甘露醇对兔肾血流量及一氧化氮的影响

观察不同剂量甘露醇对兔肾脏功能、肾血流量及一氧化氮 (NO)生成的影响 ,探讨甘露醇诱导急性肾功能衰竭 (ARF)的可能机制。 18只健康新西兰大白兔随机分为三组 ,分别给予小剂量甘露醇、生理盐水、大剂量甘露醇并自由饮水 ,观察肾脏功能、肾血流量及血和尿中NO代谢终产物NO-2 /NO-3 的变化。小剂量甘露醇组肾功能、肾血流量及血NO-2 /NO-3 与对照组比较差异均不显著 (P >0 0 5 ) ;而大剂量并自由饮水组肾功能、肾血流量明显下降 ,血NO-2 /NO-3 明显上升 ,与对照组及小剂量组比较差异有显著性 (P >0 0 5 )。三组间尿NO-2 /NO-3 排泄速率差异无显著性 (P >0 0 5 )。提示大剂量甘露醇诱导急性肾功能衰竭与其明显降低肾血流量有关 ,而内皮衍化舒张因子 (EDRF)生成似有代偿性增高。     

甘露醇对兔肾血流量及一氧化氮的影响

观察不同剂量甘露醇对兔肾脏功能,肾血流量及一氧化氮（NO）生成的影响,探讨甘露醇诱导急性肾功能衰竭（ARF）的可能机制,18只健康新西兰大白兔随机分为三组,分别给予小剂量甘露醇,生理盐水,大剂量甘露醇并自由饮水,观察肾脏功能,肾血流量及血和尿中NO代谢终产物NO2^-/NO3^-的变化,小剂量甘露醇组肾功能,肾血流量及血NO2^-/NO3^-与对照组比较差异均不显著（P＞0．05）,而大剂量并自由饮水组肾功能,肾血流量明显下降,血NO2^-/NO3^-明显上升,与对照组及小剂量组比较差异有显著性（P＞0．05）。三组间尿NO2^-/ NO3^-排泄速率差异无显著性（P＞0．05）,提示大剂量甘露醇诱导急性肾功能衰竭与其明显降低肾血流量有关,而内皮衍内舒张因子（EDRF）生成似有代偿性增高。     

尿激酶对急性心肌梗死患者ERAANPS的影响

目的　观察尿激酶对急性心肌梗死 (AMI)患者血浆 -内皮素 -肾素 -血管紧张素 -心钠素系统(ERAANPS)的影响。方法　用放射免疫法测定AMI患者和正常对照组的血浆内皮素 (ET)、肾素活性 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (ATⅡ )、心钠素 (ANP)的浓度。结果　与对照组相比 ,AMI后ERAANPS活性明显增强 ;尿激酶可使ET、PRA、ATⅡ浓度升高 ,与对照组相比具有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论　急性心肌缺血坏死可激活ERAANPS ;溶栓剂尿激酶可增强其活性     

36例慢牲肾功能不全患者血浆心钠素水平的观察

报告３６例慢性肾功能不全患者的血浆心钠素、肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平及其相互关系。结果表明：①慢性肾功能不全患者的血浆心钠素水平明显高于对照组值（Ｐ＜０．０ｌ）；②慢性肾功能不全患者中并发高血压者与血压正常者血浆心钠素水平相近，但均高于对照组（Ｐ＜０．０１）；③慢性肾功能不全患者肾素—血管紧张素—醛固酮系统（ＲＡＡＳ）活性增高，但心钠素与醛固酮无明显相关。提示血浆心钠素测定在慢性肾功能不全的诊断中有重要意义。     

急性心肌梗塞后血浆内皮素、肾素、血管紧张素和心纳素的变化及β—阻滞剂、溶栓剂的治疗作用

应用放射免疫法监测32例急性心肌梗塞(AMI)患者血浆内皮素(ET),肾素活性(PRA),血管紧张素Ⅱ(AⅡ),心钠素(ANP)浓度并动态观察了β—阻滞剂、溶栓剂对内皮素—肾素—血管紧张素—心钠素系统(ERAANPS)影响。结果,AMI后ERAANPS活性明显增强,其活性与梗塞范围及心功能状态明显相关。β—阻滞剂可显著降低血浆ET、PRA、AⅡ浓度,溶栓药物可使其浓度升高。说明在冠状动脉粥样硬化、血栓形成、心肌缺血时,交感神经兴奋使ERAANPS活化,溶栓药物使其活性增强。β—阻滞剂可显著抑制ERAANPS高活性、保护血管内皮、改善心血管系统的内分泌功能。     

不同心功能、心脏结构尿毒症患者血浆心钠素、肾素—血管紧张素系统的变化

为观察不同心功能,心脏结构尿毒症患者血浆心钠素、肾素-血管紧张素系统的变化,采用超声心动图和放射免疫法测定37例尿毒症患者心功能、心脏结构和血浆心钠素、肾素、血管紧张素Ⅱ水平。结果显示尿毒症患者血浆心钠素、血管紧张素Ⅱ水平显著升高;随着心功能减退,血浆心钠素水平进一步升高。与射血分数、左室短轴缩短率呈显著负相关,与左房内径、左室舒张末期内径、左室舒张末期容积呈显著正相关;而血浆肾素、血管紧张素Ⅱ水平无明显改变。其与心脏各房室内径变化也无相关性。提示尿毒症患者心力衰竭发生发展过程中,血浆心钠素对肾素—血管紧张素系统可能具有明显的抑制作用:尿毒症患者血浆心钠素水平检测可作为心力衰竭危险性的判断指标。     

先天性心脏病合并肺动脉高压手术前后血浆内皮素和肾素—血管紧张素Ⅱ变化以及相互关系

目的监测先天性心脏病合并肺动脉高压患者手术前后血浆肾素-血管紧张素Ⅱ和内皮素浓度变化,探讨肾素-血管紧张素Ⅱ和内皮素与肺动脉压力的关系,以及肾素-血管紧张素Ⅱ与内皮素的相互关系。方法随机选取2008年6月至2009年4月北京大学深圳医院心血管外科24例先天性心脏病患者作为研究对象,术前麻醉经中心静脉留置漂浮导管测定肺动脉压力,并根据肺动脉压力将其分为三组,先天性心脏病无肺动脉高压组,轻度肺动脉高压组以及度肺动脉高压组各8例。检测各组患者术前,术后及康复出院时血浆中肾素、血管紧张素Ⅱ以及内皮素浓度并进行相关性统计分析。结果 1、术前无肺高压组、轻度肺高压组、中重度肺高压组血浆内皮素浓度测值分别为（32.9±5.8）,（42.8±4.9）,（60.8±15.4）;经线性相关回归分析,先心病合并肺高压内皮素与肺动脉压力两者之间呈正相关。2、术前无肺高压组、轻度肺高压组、中重度肺高压组血浆肾素浓度测值分别为（3211.7±1241.2）,（4569.9±1155.2）,（6989.0±990.1）;经线性相关回归分析,先心病合并肺高压肾素与肺动脉压力两者之间呈正相关。3、术前无肺高压组、轻度肺高压组、中重度肺高压组血浆血管紧张素Ⅱ浓度测值分别为（44.6±12.9）、（64.1±9.9）、（69.0±10.9）;经线性相关回归分析,先心病合并肺高压血管紧张素Ⅱ与肺动脉压力两者之间呈正相关。4、利用线性相关统计学方法得知,在中重度肺动脉高压患者组肾素以及血管紧张素Ⅱ与内皮素呈正相关。结论先天性心脏病合并肺动脉高压时,肺动脉压力达到一定程度时,血浆内皮素浓度与肾素-血管紧张素Ⅱ浓度之间呈正相关,两者之间有相互促进的作用。     

氯沙坦对急性脑梗死患者肾素-血管紧张素系统的干预效应

目的:探讨氯沙坦干预急性脑梗死患者肾素-血管紧张素系统的临床效应。方法:将120例急性脑梗死患者随机分为对照组(常规治疗)60例和药物组(常规治疗加氯沙坦)60例。检测治疗前后血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ水平,并与对照组进行比较。结果:药物组疗效明显优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),且治疗后血浆肾素活性[0.18±0.01μg/(L.h)]、血管紧张素Ⅱ水平(43.11±21.93)ng/L明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:氯沙坦通过干预急性脑梗死患者肾素-血管紧张素系统发挥重要的脑保护作用。     

连续静脉-静脉血液滤过对脓毒性休克患者血清肾素、血管紧张素Ⅱ及预后的影响

目的观察连续静脉-静脉血液滤过(continuous veno-venous hemofiltration,CVVH)治疗脓毒性休克的临床疗效及其对血清肾素、血管紧张素Ⅱ水平的影响。方法对8例健康自愿者及30例脓毒性休克患者分别检测血清肾素活性及血管紧张素Ⅱ浓度,比较两组肾素活性及血管紧张素Ⅱ浓度,同时将30例脓毒性休克患者按数字随机法分成常规治疗组(A组,n=14)及常规治疗+CVVH治疗组(B组,n=16),监测治疗前后临床疗效及预后,并分别在治疗前和治疗后12 h、24 h、72 h各时间点采用放射免疫分析法检测两组患者血浆肾素活性及血管紧张素Ⅱ浓度的变化。结果脓毒性休克患者肾素活性及血管紧张素Ⅱ浓度明显高于健康自愿者(P0.01),B组患者CVVH治疗后24 h及72 h肾素活性、血管紧张素Ⅱ浓度较治疗前及A组明显下降(P0.05或P0.01),B组ICU住院时间少于A组,B组APACHEⅡ评分明显优于A组(P0.05),A组28 d存活率高于B组,但无统计学差异。结论脓毒性休克患者使用CVVH治疗可以减少患者住院时间,改善症状,增加存活率,可能是通过清除血清内肾素、血管紧张素Ⅱ,抑制原本激活的RAS系统。     

奥扎格雷钠注射液治疗急性脑梗死的疗效观察

目的 观察奥扎格雷钠治疗急性脑梗死对内皮素及血管紧张素-Ⅱ的影响及临床疗效.方法 选取200例急性脑梗死患者,随机分为两组.治疗组给予奥扎格雷钠,对照组给予维脑路通注射液.于治疗前及治疗后7 d、14 d分别进行内皮素、血管紧张素-Ⅱ等血液相关指标检测及临床疗效观察.结果 治疗组内皮素、血管紧张素-Ⅱ下降明显,与对照组相比差异有显著性(P<0.01,P<0.05);治疗组治疗前后ET、Ang-Ⅱ 相比,有显著性差异(P<0.01,P<0.05).结论 奥扎格雷钠能降低急性脑梗死时血浆内皮素、血管紧张素-Ⅱ的含量,临床疗效极佳.     

急性肾功能衰竭兔血小板聚集功能、PGI_2、TXA_2、ET的变化

目的:探讨实验性急性肾功能衰竭 (Acuterenalfailure, ARF)兔血小板聚集功能、PGI2、TXA2、内皮素(Endothelins,ET)的变化与心肌组织形态学变化的关系。方法:实验分为 2组。对照组 (8只 ):用生理盐水 10ml/ 行后肢肌肉内加压注射。ARF组(12只):用 50%甘油 10mg/kg后肢肌肉内加压注射。检测各组不同时相血小板聚集功能等指标。结果: 2h、24hARF组与对照组比较:ARF组血小板聚集性明显增高(P<0. 01),TXA2、ET明显升高(P<0. 01), 6 Keto PGF1a明显降低(P<0. 01)。心肌组织出现严重的缺血性损害,主要为:心肌细胞弥漫性变性、心肌纤维间质水肿、血管周围水肿等。结论: ARF时血小板聚集性改变以及血管活性物质和氧自由基增高可能是造成心肌组织缺血性损害的直接原因之一。     

急性肾功能衰竭家兔机体抗氧化能力的变化

目的　探讨急性肾功能衰竭 (ARF)家兔机体抗氧化能力的变化及其意义。方法　 30只家兔随机分为 2组 ,对照组和ARF模型组各 15只。以 1%HgCl2 复制家兔ARF模型 ,分别应用改良TBA微量法、黄嘌呤氧化酶法测定血清及肾组织匀浆的丙二醛 (MDA)水平、超氧化物歧化酶 (SOD)活性的变化。结果　ARF组血清及肾组织匀浆的MDA水平高于对照组 (P <0 .0 1) ,SOD活性显著低于对照组(P <0 .0 1)。结论　急性肾功能衰竭时机体抗氧化能力明显降低     

利多卡因对免蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治

目的：研究枕大池注入利多卡因是否能缓解蛛网膜下腔出血后脑血管的痉挛。方法：30只新西兰大白兔随机分为假手术组、蛛网膜下腔出血组出血组、利多卡因治疗组（治疗组），每组10只。出血组和治疗组的动物于枕大池注入自体动脉血1．5ml，假手术组注入1．5ml生理盐水，30min后假手术组和出血组的动物从枕大池注入0．1ml生理盐水，治疗组注入0．1 ml 2％利多卡因。72h后观察脑基底动脉管腔面积，另测定术前和72h后血浆中的内皮素（ET）和降钙基因相关肽（CGRP）。结果：各组术前的血浆ET，CGRP无显著差别（P〉0．05）；术后72h出血组的血浆ET高于假手术组和治疗组（P〈0．05），各组术后血浆ET比术前高（P〈0．01或P〈0．001）；术后72h血浆CGRP没有统计学差别（P〉0．05），与术前比较，假手术组和出血组的术后CGRP低于术前水平（P〈0．01或P〈0．001）；出血组的血管腔面积低于假手术组和治疗组（P〈0．001）。结论：枕大池注入利多卡因能减轻兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛。     

步长脑心通胶囊对急性心肌梗死家兔血管内皮功能的影响

目的:本实验旨在探索步长脑心通对急性心肌梗死血管内皮功能的影响。方法:通过外科手术成功结扎左冠状动脉前降支(LAD),引起前间隔及左室前壁心肌急性梗死健康雄性新西兰大耳白兔12只,随机分为梗死对照组和药物组,每组6只,仅穿线不结扎为假手术组6只,药物组在常规喂养的基础上饲料中加入步长脑心通,其余各组常规喂养,实验周期为3周,分别于梗死前后行兔髂外动脉血管超声检测FMD及NMD水平,取血检测NO、ET及vWF水平,使用SPSS16.0统计软件进行统计学分析。结果:梗死后梗死对照组FMD、NMD显著下降,而药物组FMD、NMD无明显变化,与假手术组比较无明显统计学差异(P>0.05);梗死对照组NO水平显著降低,ET、vWF显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),而药物组NO、ET及vWF梗死后无明显变化,与假手术组比较无明显统计学差异(P>0.05)。结论:步长脑心通具有改善和恢复心肌梗死家兔血管内皮细胞功能作用,增加一氧化氮水平,从而改善内皮舒张功能,降低内皮素及假血友病因子的水平,改善血管收缩功能及抗血栓形成作用。     

白细胞介素-10对急性呼吸衰竭家兔的保护作用

目的探讨白细胞介素-10(IL-10)对急性呼吸衰竭(ARF)家兔的保护作用。方法健康新西兰家兔40只随机分为油酸性ARF组(ARF组)和IL-10组(在复制油酸性急性呼吸衰竭模型前30min向家兔气管内滴加4000UIL-10),每组20只。观察2组家兔肺组织的形态学改变并计算肺系数,分别测定2组家兔外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性介质肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平。结果IL-10组家兔外周血和BALF中TNF-α水平均明显低于ARF组(P<0.05),IL-10组肺系数明显低于ARF组(P<0.05)。结论IL-10可通过抑制TNF-α的表达发挥对ARF时肺损伤的保护作用。     

CGRP、NO和ET在甘油所致大鼠急性肾功能衰竭中的变化及氨氯地平对其的影响

目的：观察甘油所致急性肾功能衰竭（ARF）大鼠血浆降钙素基因相关肽（CGRP）、一氧化氮（NO）和内皮素（ET）的变化及钙通道阻滞剂（CCB）氨氯地平对其的影响。方法：检测正常和甘油所致ARF大鼠不同时间血浆CGRP、ET和血清NO水平的变化，并观察应用氨氯地平对肾脏功能及血浆CGRP，ET和血清NO的影响。结果：甘油所致ARF大鼠血浆CGRP、NO水平明显降低（P＜0．01，P＜0．05）；血浆ET明显升高（P＜0．05），氨氯地平治疗组肾损害减轻（P＜0．05），CGRP、NO显著升高（P＜0．01，P＜0．05）而ET明显降低（P＜0．05）。结论：CGRP、NO的降低和ET的升高可能参与甘油所致ARF的形成和进展，氨氯地平对肾脏功能保护作用可能与其升高CGRP、NO和降低ET有关。     

血液灌流联合血液透析对急性肾衰竭患者外周血IL-1β、SAA、IL-10的影响

目的:观察血液灌流技术对急性肾衰竭(ARF)患者外周血促炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、血清淀粉样蛋白A(SAA)及抗炎症因子白细胞介素10(IL-10)表达的影响。方法:选择山西医科大学第二临床医院肾内科确诊的ARF患者80例,随机分为血液灌流联合血液透析组(HP+HD组)和单纯血液透析组(HD组)两组,每组40例。分别于治疗前、治疗后采血;另选20例健康体检者为对正常对照组;ELISA方法检测各组血清中IL-1β、SAA、IL-10水平。结果:①灌流及透析治疗前两组患者血清IL-1β、SAA水平均高于正常对照组(P<0.01),两组之间IL-1β、SAA水平差异无统计学意义(P>0.05);IL-10水平高于正常对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);②灌流及透析治疗后两组患者血清IL-1β、SAA水平较治疗前降低,其中HP+HD组差异有统计学意义(P<0.01),HD组差异无统计学意义(P>0.05);HP+HD组治疗后IL-10水平较治疗前有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05),HD组治疗前后IL-10水平无明显变化。结论:急性肾衰竭患者外周血促炎症因子IL-1β、SAA及抗炎症因子IL-10均较正常对照组升高,存在炎症反应;血液灌流能清除急性肾衰竭患者外周血中促炎症因子IL-1β、SAA,而对抗炎症因子IL-10无明显作用。     

FXR和BSEP在阻塞性黄疸大鼠肝细胞中的表达及其意义

目的：研究胆盐输出泵（BSEP）在阻塞性黄疸肝细胞表达过程中的变化及其与阻塞性黄疸高胆汁酸血症的关系,探讨法尼酯衍生物X受体（FXR）的活性及内毒素（ET）对BSEP表达的影响。方法：36只健康SD大鼠随机分为假手术组（Sham）、胆总管结扎组（CBDL）和胆总管结扎再通组（BR）,建立大鼠阻塞性黄疸模型,检测各时相点血清总胆红素（TBIL）、总胆汁酸（TBA）和ET水平;用免疫组织化学法观察各组大鼠肝组织FXP和BSEP蛋白的表达,用平均积分光密度(IOD)法检测FXR和BSEP蛋白的表达水平;线性相关分析FXR、TBA、ET和BSEP之间的定量关系。结果：Sham组大鼠术后各时间点血清TBIL、TBA及ET水平无明显变化（P>0.05）;CBDL组大鼠胆总管结扎术后,TBIL、TBA及ET水平显著增高（P<0.01）;BR组大鼠胆道再通术后TBIL、TBA及ET水平逐步下降,术后7 d组TBIL、TBA接近Sham组水平（P>0.05）,ET仍高于Sham组水平（P<0.05）。肝组织中FXR蛋白表达水平在Sham、CBDL和BR组中呈逐渐缓慢增高趋势,但各组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。肝组织中BSEP蛋白表达水平在Sham和CBDL组中呈下降趋势,BR组先下降后上升,但与Sham组比较差异无统计学意义（P>0.05）。FXR蛋白表达与血清TBA水平呈正相关关系（r=0.303,P<0.05）,FXR与BSEP蛋白表达呈负相关关系（r=－0.359,P<0.05）,BSEP蛋白表达与血清ET水平呈高度负相关关系（r=－0.412,P<0.01）。结论：阻塞性黄疸时FXR在BSEP表达调控中并非起主要作用,而是ET致炎症介质的释放下调了BSEP表达。