三丫苦对胰岛素抵抗模型大鼠血清脂联素、瘦素和抵抗素的影响

目的观察三丫苦对高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠脂联素、瘦素和抵抗素的影响。方法将40只SD雄性大鼠随机分为4组：正常对照组、模型组、三丫苦组、罗格列酮组,建立高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠模型。检测各组大鼠TC、TG、FBG、FINS等指标的变化,清醒状态下高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验检测葡萄糖输注率,ELISA法检测血清脂联素、瘦素和抵抗素水平。结朵与正常对照组比较,模型组TC、TG、FBG、FINS均升高（P〈0．01）,葡萄糖输注率降低（P〈0．01）。给予三丫苦后,大鼠TC、TG、FBG、FINS降低（P〈0．01或P〈0．05）,GIR水平升高（P〈0．05）,与罗格列酮组比较,TC和TG降低（P〈0．05）。与正常对照组比较,模型组APN和LP水平均显著降低（P〈0．01）,抵抗素水平显著升高（P〈0．01）。与模型组比较,三丫苦组和罗格列酮组APN和LP水平均有不同程度的降低（P〈0．01或P〈0．05）,三丫苦组抵抗素水平降低（P〈0．01）。与罗格列酮组比较,三丫苦组抵抗素水平降低（P〈0．05）。结论三丫苦对高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠脂联素、瘦素和抵抗素有一定调节作用。     

中药肝脂康预防大鼠非酒精性脂肪性肝炎的形成

目的:研究肝脂康对大鼠非酒精性脂肪性肝炎形成的影响,探讨肝脂康对非酒精性脂肪性肝炎的防治机制.方法:30只雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(C,正常饮食)、高脂饮食组(H,高脂饮食)和高脂加药组(HY,高脂饮食同时加肝脂康灌胃).12周处死,观察肝脏病理切片进行肝脏脂肪变性程度和炎症活动度评分,测试大鼠血脂以及肝脏游离脂肪酸、丙二醛和超氧化物歧化酶等指标.结果:高腊饮食组的肝脏脂肪变性程度和炎症活动度评分均显著高于对照组和高脂加药组.高脂饮食组的血清和肝脏游离脂肪酸、血清甘油三酯、肝脏丙二醛含量均显著高于对照组和高脂加药组;高脂饮食组血清胆固醇显著高于对照组,而肝脏超氧化物歧化酶显著低于对照组,血清胆固醇和肝脏超氧化物歧化酶与高脂加药组无显著性差异.结论:长期服用肝脂康可以预防大鼠非酒精性脂肪性肝炎的形成,其机制可能与降低肝脏FFA、减轻肝脏氧化应激和脂质过氧化有关.     

中药肝脂康预防大鼠非酒精性脂肪性肝炎的形成

目的：研究肝脂康对大鼠非酒精性脂肪性肝炎形成的影响,探讨肝脂康对非酒精性脂肪性肝炎的防治机制。方法：30只雄性SD大鼠随机分为3组：对照组（C,正常饮食）、高脂饮食组（H,高脂饮食）和高脂加药组（HY,高脂饮食同时加肝脂康灌胃）。12周处死,观察肝脏病理切片进行肝脏脂肪变性程度和炎症活动度评分,测试大鼠血脂以及肝脏游离脂肪酸、丙二醛和超氧化物歧化酶等指标。结果：高脂饮食组的肝脏脂肪变性程度和炎症活动度评分均显著高于对照组和高脂加药组。高脂饮食组的血清和肝脏游离脂肪酸、血清甘油三酯、肝脏丙二醛含量均显著高于对照组和高脂加药组;高脂饮食组血清胆固醇显著高于对照组,而肝脏超氧化物歧化酶显著低于对照组,血清胆固醇和肝脏超氧化物歧化酶与高脂加药组无显著性差异。结论：长期服用肝脂康可以预防大鼠非酒精性脂肪性肝炎的形成,其机制可能与降低肝脏FFA、减轻肝脏氧化应激和脂质过氧化有关。     

刺络泻血对非酒精性脂肪肝模型大鼠瘦素及脂联素的影响

目的:观察刺络泻血干预对非酒精性脂肪肝模型大鼠血清中瘦素及脂联素的影响。方法:选取清洁级雄性SD大鼠40只,随机分为正常组(10只),模型组(10只),易善复组(10只),刺血干预组(10只)。选用高脂饮食饲料喂养法建立非酒精性脂肪肝模型。造模8周后,各造模组仍给予高脂饲料饲养,易善复组给予易善复0.159 g/(kg·d)灌胃,刺血干预组予"丰隆""太冲"穴三棱针刺血,治疗4周后取材,观察4组大鼠肝指数及肝脏病理变化,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清瘦素、脂联素的水平。结果:与正常组比较,模型组血清瘦素水平显著升高,脂联素水平显著降低,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,易善复组及刺血干预组瘦素水平明显下降,血清脂联素水平明显升高,差异有统计学意义(P0.05);与易善复组比较,刺血干预组瘦素水平稍高,血清脂联素水平则稍低,差异无统计学意义(P0.05)。结论:刺血干预可显著减轻非酒精性脂肪肝大鼠模型肝损伤,其机制可能与降低血清中瘦素水平,上调脂联素水平有关。     

护肝调脂方对非酒精性脂肪性肝炎血清及肝组织瘦素、脂联素影响的实验研究

目的：研究护肝调脂方对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）血清及肝组织瘦素、脂联素的影响。方法：102只雄性 Wistar 大鼠随机分为正常对照组（n ＝20）、模型组（n ＝22）、护肝调脂方高剂量组（n ＝20）、护肝调脂方中剂量组（n ＝20）、护肝调脂方低剂量组（n ＝20）,正常对照组给予基础饲料,其余4组采用改良高脂饮食建立 NASH 大鼠模型,同时给予中药护肝调脂方干预。观察大鼠的一般情况,测量大鼠的体质量、肝重,测定血清 ALT、AST、TC、TG 的水平,测定血清及肝组织瘦素和脂联素的水平。结果：与正常对照组相比,模型组大鼠血清和肝组织瘦素含量显著升高,脂联素含量显著降低（P ＜0．01）;而护肝调脂方治疗各组血清和肝组织瘦素含量显著降低,脂联素含量显著升高（P ＜0．01）,其中中剂量组与低剂量组比较有统计学差异（P ＜0．05）,高剂量组与中剂量组比较无统计学差异（P ＞0．05）。结论：瘦素和脂联素在大鼠 NASH 中发挥着重要作用,护肝调脂方对大鼠 NASH 具有明显的治疗作用,其作用机制可能与调节血清及肝组织中瘦素和脂联素的水平有关。     

正肝汤对肝源性糖尿病大鼠脂肪因子的影响

目的:通过观察肝源性糖尿病大鼠脂肪因子瘦素、抵抗素及内脏脂肪素的变化,探讨正肝汤防治肝源性糖尿病的可能机制。方法:100只雄性SD大鼠按体质量随机分5组,正常组,模型组,正肝汤低、中、高剂量组。采用四氯化碳酒精复合法制备肝硬化模型,自第12 W起,治疗组予不同剂量正肝汤提取液灌胃,模型组予等剂量生理盐水灌胃,连续4 W。第16 W末处死全部大鼠,HE染色观察大鼠肝脏组织形态学变化;化学法检测大鼠血糖,放免法检测胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数。应用Real-time PCR及ELISA技术检测脂肪因子瘦素、抵抗素及内脏脂肪素表达。结果:模型组可见明显肝硬化征象,与模型组比较,正肝汤组肝纤维化明显减轻,纤维间隔变细,肝细胞大小、形态接近正常,仅有少量空泡和气球样变,仅见少量炎症细胞浸润。与模型组比较,正肝汤组血糖浓度降低,较模型组下降约32%(P0.05);胰岛素浓度下降,与模型组比较有统计学意义;胰岛素抵抗指数较模型组下降60%(P0.05)。正常组肝脏瘦素、抵抗素及内脏脂肪素均呈低水平表达,模型组肝脏瘦素、抵抗素及内脏脂肪素表达水平明显升高,经予正肝汤治疗后,肝脏瘦素、抵抗素及内脏脂肪素呈下降变化,与模型组比较,有统计学意义(P0.05)。结论:正肝汤可通过调控大鼠脂肪因子表达,降低胰岛素抵抗,改善肝硬化,发挥防治肝源性糖尿病的效用。     

脂肝灵对实验性大鼠脂肪肝的作用研究

目的:观察脂肝灵对大鼠实验性脂肪肝的作用.方法:采用乙醇、CCl4合并高脂饮食造成大鼠脂肪肝模型,以肝脏指数、肝脏及血清脂质含量、肝组织形态学变化等为指标观察脂肝灵的作用.结果:乙醇、CCl4合并高脂饮食可引起大鼠肝脏明显的脂肪变性,表现为肝脏指数明显增加;血清ALT、AST、TG、TC、LDL水平明显升高,HDL下降;肝组织FFA、MDA含量显著增加,SOD降低;病理检查示肝细胞肿胀, 内部充满大小不等的脂滴.而脂肝灵可使大鼠肝脏及血清脂质含量显著降低, 肝细胞脂变程度明显减轻.结论:脂肝灵能降低肝脏及血清脂肪含量,对复合致病因素所致大鼠脂肪肝有显著治疗作用.     

西洋参活性部位对胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞因子的影响

目的:通过测定胰岛素抵抗大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)、脂联素(APN)、抵抗素(Resistin)和脂肪指数的水平,探讨西洋参不同活性部位对胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞因子的影响。方法:实验设模型组、西洋参30%醇洗脱组、60%醇洗脱组和罗格列酮组,分别用放射性免疫分析法肿瘤坏死因子-α(TNF-α),用酶联免疫法血清中脂联素(ANP)、抵抗素(Resistin)和脂肪指数水平。结果:西洋参30%醇洗脱组显著降低血清中TNF-α水平;60%醇洗脱组显著提高血清中APN水平;30%醇洗脱组对血清中APN水平也有提高作用;30%醇洗脱组能降低脂肪指数;30%醇洗脱组能降低抵抗素水平。结论:似可认为西洋参通过对胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞因子的影响,降低胰岛素水平,调节脂代谢,从而改善胰岛素抵抗。     

蜕皮甾酮在大鼠非酒精性脂肪性肝病中的保护作用

目的 研究蜕皮甾酮对非酒精性脂肪性肝病大鼠模型的防治作用并探索其可能的作用机制.方法 采用改良高脂膳食喂养法建立大鼠非酒精性脂肪性肝病模型.♂SD大鼠48只, 随机分为正常对照组、模型组、蜕皮甾酮处理组与吡格列酮处理组, 每组12只.模型组应用改良高脂饲料喂养, 蜕皮甾酮组与吡格列酮组在高脂饲料喂养同时应用药物灌胃,正常对照组应用基础饲料喂养.实验12周末,处死所有大鼠,观察检测肝脏指数, 血清与肝组织生化指标及肝组织病理改变.结果 蜕皮甾酮组和吡格列酮组血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)明显低于模型组;蜕皮甾酮和吡格列酮组与模型组相比肝组织丙二醛(MDA)水平降低明显, 超氧化物歧化酶(SOD)活力增加显著;蜕皮甾酮肝脏指数显著降低;肝组织脂肪变性程度和炎症活动度明显减轻.结论 蜕皮甾酮具有改善高脂饮食诱发的非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏酶学,通过增加肝组织SOD的含量和减少MDA的含量来减轻肝组织氧化应激水平,发挥防治非酒精性脂肪性肝病的作用.     

三清降糖方对代谢综合征大鼠糖脂代谢、血清瘦素及游离脂肪酸的影响

目的观察三清降糖方对代谢综合征大鼠胰岛素抵抗、血脂、血清瘦素及游离脂肪酸的影响。方法采用高脂高糖高盐饮食喂养方法制备大鼠代谢综合征模型,并随机分为正常组、模型组、罗格列酮组和三清降糖方低、中、高组。灌胃给药4周,采用生化法测血糖血脂,放免法测胰岛素及血清瘦素水平,比色法测游离脂肪酸水平,计算胰岛素抵抗指数。结果三清降糖方各组及罗格列酮组血脂、血糖、血清胰岛素、瘦素及游离脂肪酸等指标与模型组相比均显著降低(P均<0.05),三清降糖方各组与罗格列酮组比较无显著性差异。结论三清降糖方可以改善代谢综合征大鼠胰岛素抵抗,调节血脂,可能与降低血清瘦素及游离脂肪酸水平有关。     

Korean red ginseng (Panax ginseng) improves insulin sensitivity in high fat fed Sprague-Dawley rats

Many studies have documented that ginseng has antidiabetic and antiobesity effects, but the mechanism of the effects has not been elucidated. The aim of this study was to determine the effect of Korean red ginseng (KRG, Panax ginseng) and investigate the mechanism of antidiabetic and antiobesity effects in obese insulin resistant animal models. Sprague‐Dawley (SD) rats were divided into three groups: a control group (group I) fed a normal diet, another group (group II) fed only high fat diet (HFD) and a third group (group III) fed HFD with KRG (200 mg/kg, oral) for 18 weeks. The body weight, food intake, adipose tissues, liver, kidney, pancreas, adiponectin, and leptin were measured. Blood glucose, insulin tolerance test, and hyperinsulinemic euglycemic clamp test were investigated. A significant weight reduction, especially fat mass reduction, was observed in the KRG treated group. Increased insulin sensitivity was found in the KRG treated group. We observed increased insulin signalling, increased phosphorylation of IR, IRS‐1, Akt, and membranous GLUT4 in muscle by Western blotting assay. In conclusion, KRG may have antidiabetic and antiobesity effects due to partly increased insulin sensitivity by increased adipokine and partly enhanced insulin signalling. Copyright © 2011 John Wiley & Sons, Ltd.     

加味苓桂术甘汤对代谢综合征大鼠血清抵抗素、脂联素、胰岛素、胰岛素抵抗的影响

目的:探讨加味苓桂术甘汤对代谢综合征模型大鼠抵抗素、脂联素、胰岛素和胰岛素抵抗指数的影响。方法:取SPF级雄性大鼠,随机分为正常对照组,高脂高盐(模型)组,二甲双胍(降糖)组,阿托伐他汀(降脂)组,加味苓桂术甘汤(试药)高(18 g.kg-1)、中(12 g.kg-1)、低(6 g.kg-1)剂量组,每组动物10只。除正常对照组外,各组大鼠均以高脂高盐饲料喂养。并于模型制作当日分别ig给予药物治疗,每日1次,连续8周。正常对照组、模型组给予同样量的生理盐水。采用酶联免疫吸附分析方法测定血清抵抗素、脂联素、胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数。结果:模型组抵抗素、脂联素、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数与正常组比较均有显著性差异(P<0.05)。加味苓桂术甘汤高、中、低剂量组均能显著降低代谢综合征模型大鼠血清抵抗素、升高脂联素含量(P<0.05或P<0.01),均能显著降低代谢综合征模型大鼠胰岛素水平及降低胰岛素抵抗指数(P<0.05或P<0.01)。结论:加味苓桂术甘汤对代谢综合征模型大鼠抵抗素、脂联素、胰岛素水平及胰岛素抵抗均有调节作用。提示加味苓桂术甘汤有调节脂肪和糖代谢的作用。     

Preventive effects of total flavonoids of Litsea coreana leve on hepatic steatosis in rats fed with high fat diet

Aim of the study

To evaluate the protective effects of total flavonoids of Litsea Coreana leve (TFLC) on rat high fat diet-induced hepatic steatosis model.

Materials and methods

Rats were given either a high fat diet alone or the same diet plus TFLC for 4 weeks.

Results

TFLC improved liver histology with reduced serum levels of alanine aminotransferase (ALT) and aspartate aminotransferase (AST), as well as decreased the over accumulation lipids in serum and liver. TFLC increased serum levels of leptin and insulin, while decreased serum TNFα level in high fat diet fed rat. Furthermore, TFLC was found increased the expression of peroxisome proliferator-activated receptor α (PPARα) in high fat diet fed rat liver. These benefits were associated with increased superoxide dismutase (SOD) and decreased malondialdehyde (MDA) in high fat diet fed rat liver.

Conclusions

TFLC exerts protective effects against hepatic steatosis in rats fed with high fat diet possibly through its antioxidant actions, improving the adipocytokines release and increasing the expression of PPARα.     

运脾与化湿祛痰药物对饮食诱导肥胖大鼠肥胖程度及脂肪激素、瘦素抵抗的影响

目的观察运脾与化湿祛痰药物对饮食诱导肥胖（diet-induced obesity,DIO）大鼠肥胖程度及脂肪激素、瘦素抵抗的影响。方法 Wister大鼠120只,10只作为空白对照组,给予基础饲料,其余110只给予高脂高营养饲料17周,按照体重,得到DIO大鼠40只和肥胖抵抗（diet-in duced obesity resistance,DIOR）大鼠10只,将DIO大鼠又分为DIO模型组、西布曲明组、化湿祛痰组、运脾组4组,每组10只,分别以生理盐水（2 mL/d）、西布曲明（每天1.6 mg/kg）、化湿祛痰药物（每天3.2 g/kg）、运脾药物（每天3.2 g/kg）灌胃,空白对照组与DIO-R组每天予生理盐水（2 mL）灌胃。灌胃期间空白对照组予基础饲料,余5组继续高脂饲料。灌胃16周后,测量体重、身长,取腹腔内全部脂肪,测量肥胖程度及脂肪含量。取血测定胰岛素抵抗指数（insulin resistance index,IRI）、血糖、甘油三酯、胆固醇、瘦素、神经肽Y（neuropeptide Y,NPY）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、脂联素（adiponectin）。取脂肪匀浆测定瘦素、TNF-α、脂联素、细胞因子转录负调节因子（suppressor of cytokine signaling-3,SOCS-3）等有关脂肪激素和炎症因子。结果与正常大鼠比较,DIO大鼠体重、体重指数、脂肪系数、IRI、血清瘦素、TNF-α、SOCS-3水平均明显升高（P〈0.05,P〈0.01）,血清NPY和脂肪瘦素、脂联素下降（P〈0.05）;DIO-R大鼠瘦素升高、NPY降低;与DIO组比较,DIO-R组大鼠体重、体重指数、脂肪系数、IRI、血清NPY、TNF-α、SOCS-3均降低（P〈0.05,P〈0.01）,血清脂肪瘦素、脂联素均升高（P〈0.05,P〈0.01）。经药物干预治疗后,西布曲明组大鼠体重、体重指数、脂肪系数、脂肪匀浆TNF-α明显降低（P〈0.05,P〈0.01）;化湿祛痰组血清TNF-α降低,脂肪瘦素、脂联素升高（P〈0.05）,虽体重指数、脂肪系数、IRI、血清瘦素和NPY、SOCS-3有下降趋势,但差异无统计学意义（P〉0.05）;运脾组体重?     

益气除湿活血汤对肥胖大鼠糖、脂代谢的影响

目的:研究中药益气除湿活血汤对肥胖大鼠糖、脂代谢的影响及其分子机制。方法:40只SD大鼠随机分为对照组、肥胖组、肥胖+益气汤组和肥胖+二甲双胍组,每组各10只。以高脂、高糖饲料喂养大鼠12周制备肥胖大鼠模型,对照组大鼠给予基础饲料喂养。肥胖+益气汤组、肥胖+二甲双胍组和肥胖组动物分别给予8周益气除湿活血汤、二甲双胍、生理盐水灌胃处理。测定动物体质量并计算Lee′s指数,取血测定空腹血糖(FBG)及血胆固醇和三酰甘油浓度、胰岛素抵抗指数(IRI)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和脂联素水平。结果:与对照组大鼠相比较,肥胖组大鼠体质量、Lee′s指数、FBG、总胆固醇、三酰甘油和IRI均显著升高(P<0.05,P<0.01),血清脂联素明显降低(P<0.01),TNF-α明显升高(P<0.01)。与肥胖组大鼠相比较,肥胖+二甲双胍组大鼠体质量、Lee′s指数、FBG和IRI明显降低(P<0.05,P<0.01),脂联素水平明显升高(P<0.05);肥胖+益气汤组大鼠体质量、Lee′s指数、FBG、IRI、总胆固醇和三酰甘油明显降低(P<0.05)外,血清TNF-α明显降低,脂联素明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:益气除湿活血汤可改善肥胖大鼠糖、脂代谢紊乱和胰岛素抵抗,此作用可能通过升高血脂联素、降低TNF-α所实现。     

黄芪多糖对大鼠胰岛素敏感性的影响

目的:探讨黄芪多糖(APS)对高脂饲料诱导的大鼠胰岛素抵抗(IR)的治疗作用及机制。方法:将48只成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组,12只)和高脂模型组(HFM组,36只),分别给予普通饲料和高脂饲料喂养。模型建立成功后,再次随机分组:高脂对照组(HFC组)、APS组和吡格列酮组(Pio组),每组均12只,分别给予生理盐水,200 mg.kg-1.d-1APS,20 mg.kg-1.d-1 Pio干预8周。随机选取各分组中的一半大鼠进行高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验,以葡萄糖输注率(GIR)判定机体的胰岛素敏感性。同时测定另一半大鼠的空腹血糖(FBG),空腹胰岛素(FINS),游离脂肪酸(FFA),脂联素(APN)和抵抗素水平。结果:与NC组相比,HFC组大鼠血浆的FINS,FFA和抵抗素水平升高,GIR和APN水平降低(P<0.05);与HFC组相比,APS组大鼠血浆的FINS,FFA和抵抗素水平降低,APN水平和GIR升高(P<0.05)。GIR和血浆FINS、抵抗素、FFA浓度呈负相关,和血浆APN水平呈正相关(P<0.05)。结论:APS可以改善大鼠的胰岛素抵抗,可能与其升高血浆APN水平和降低血浆抵抗素有关。     

Traditional medicine Taeeumjowitangkagambang exerts antiobesity and hypolipidemic effects via antioxidant enzyme enhancement

Taeeumjowitangkagambang (ETJKB) is a traditional Korean medicine that has been clinically used for obesity with little mechanistic understanding. The present study investigated antiobesity and hypolipidemic effects of ETJKB in high fat diet fed rats as well as a 3T3-L1 pre-adipocyte differentiation model. ETJKB significantly inhibited the lipidogenesis in 3T3-L1 adipocytes in a concentration-dependent manner as well as reduced the cellular adipokine leptin level. Daily oral gavage of ETJKB to rats fed a high fat diet significantly attenuated body weight gain and abdominal and epididymal fat weights. ETJKB treatment also reduced the levels of total cholesterol, low density lipoprotein (LDL) and triglyceride as well as increased high density lipoprotein (HDL) in serum compared with the untreated control. Similarly, the ETJKB treatment decreased the levels of total lipid, triglyceride and cholesterol in liver tissue in high fat diet fed rats. Interestingly, ETJKB significantly increased the activities of superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-Px) and catalase in liver tissue, while decreasing the hydroxyl radical, thiobarbituric acid reactive substances (TBARS), carbonyl concentration. An improvement of antioxidant enzymes was associated with improved body weight control and healthier lipid profiles and therefore may play an important role in the antiobesity and hypolipidemic effects of ETJKB.