芪蛭肾安丸对小鼠耳廓微循环的影响

目的观察芪蛭肾安丸对小鼠耳廓微循环的影响,探讨其可能作用机制。方法将50只昆明种雄性小鼠通过尾静脉注射肾上腺素制造微循环障碍模型,然后随机分为芪蛭肾安丸低、中、高剂量组及尿毒清颗粒组、空白对照组5组,每组各10只。芪蛭肾安丸低、中、高剂量组分别以1.4、2.8、5.6 g/kg芪蛭肾安丸灌胃给药,尿毒清颗粒组以6.0 g/kg尿毒清颗粒灌胃给药,空白对照组予等量的蒸馏水灌胃。给药20、40min后采用冷光源分别观察记录各组小鼠右耳微动脉、微静脉管径及红细胞流速。结果各组小鼠造模后耳廓微动脉、微静脉管径及微动脉内红细胞流速与本组造模前比较差异有统计学意义(P<0.01);芪蛭肾安丸低、中、高剂量组及尿毒清颗粒组小鼠给药20、40 min后耳廓微动脉、微静脉管径及微动脉内红细胞流速与本组造模后比较差异均有统计学意义(P<0.05),空白对照组与本组造模后比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论芪蛭肾安丸可明显增加微循环障碍模型小鼠耳廓微动脉、微静脉管径,加快微血管内红细胞流速,改善小鼠耳廓微循环,其降低蛋白尿、改善肾功能可能是通过改善微循环、增加肾血流量而实现。     

芪蛭肾安丸联合羟苯磺酸钙治疗糖尿病肾病伴肾衰竭的临床研究

目的探讨芪蛭肾安丸联合羟苯磺酸钙治疗糖尿病肾病伴肾衰竭的临床疗效。方法将100例糖尿病肾病患者随机分为芪蛭肾安丸联合羟苯磺酸钙组(治疗组)和羟苯磺酸钙组(对照组),每组50例,疗程均为3个月。观察2组治疗效果,检测空腹血糖(FBG)、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、尿微量白蛋白排泄率(UAER)等变化情况。结果治疗后2组FBG均较治疗前下降,治疗组TC、TG、SCr、UAER下降明显(P均<0.05),对照组上述指标下降不明显。结论芪蛭肾安丸联合羟苯磺酸钙治疗糖尿病肾病伴肾衰竭疗效好。     

大黄降浊冲剂对5/6肾切除大鼠血清与胃窦组织胃泌素、血浆胃动素的影响

目的:研究5/6大鼠肾切除大鼠血清GAS、胃窦组织匀浆GAS及血浆MTL的水平变化及大黄降浊冲剂干预的影响。方法:以Wiatar雄性大鼠5/6肾切除的方法复制CRF大鼠模型。随机分为大剂量治疗组、小剂量治疗组[各ig大黄降浊冲剂1.0g/(kg.d)、3.0g/(kg.d)]对照组[ig尿毒清颗粒2.0g/(kg.d)],另设模型组、假手术组(各ig自来水),12周后比较观察各组间大鼠手术动物死亡率;24h尿蛋白定量;Tp、AIb、Hb;血SCr、BUN;测定血清GAS、胃窦组织匀浆GAS、血浆MTL。结果:治疗后对照组蛋白定量显著低于模型组(P<0.01),大、小剂量组SCr水平显著低于模型组(P<0.05、P<0.01)及对照组(P<0.01);治疗后假手术组与大剂量组血清GAS含量均显著低于模型组(P<0.01),假手术组及各用药组胃窦组织GAS含量均显著低于模型组(P<0.01),假手术组、小剂量组和对照组血浆MTL含量均显著低于模型组(P<0.05、P<0.01),而小剂量组降低显著(P<0.05)。结论:大黄降浊冲剂能改善高GAS血症,降低胃窦组织匀浆GAS水平,改善高MTL血症;具有降低肌酐、尿素氮,改善氮质血症,保护肾功能作用。     

金匮肾气丸对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响

目的:探讨金匮肾气丸对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)大鼠肾间质纤维化的影响。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、吡非尼酮组(100μg/g)、金匮肾气丸低剂量组(1.0g/kg)、金匮肾气丸高剂量组(2 g/kg),每组6只。建立UUO大鼠肾纤维化模型,造模结束即灌胃给药,各药物组灌胃相应药物,假手术组和模型对照组灌胃质量分数为5 g/L羧甲基纤维素钠,1 d 1次,连续14 d。末次给药后24 h,处死大鼠,取左侧肾组织。固定制片,采用苏木素-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE)和马松三色染色法(masson-trichrome staining,Masson)观察肾组织病理学改变,采用免疫组织化学法检测Ⅲ型胶原、肌动蛋白α(alpha smooth muscle actin,α-SMA)和上皮钙黏素在肾组织的蛋白表达,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测Ⅲ型胶原、α-SMA和上皮钙黏素在肾组织的信使核糖核酸(mRNA)水平。结果:与模型对照组对比,金匮肾气丸组大鼠的肾间质损...     

芪蛭通脉颗粒对冠状动脉粥样硬化模型大鼠的干预作用机制研究

目的 观察芪蛭通脉颗粒对冠状动脉粥样硬化模型大鼠的干预作用机制。方法 将60只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、阿托伐他汀钙组及芪蛭通脉低、中、高剂量组，每组10只。除空白对照组外，其余各组均进行冠状动脉粥样硬化造模。造模成功后，芪蛭通脉低、中、高剂量组分别按6.5、13、26 g/(kg·d)给予芪蛭通脉水溶液灌胃，阿托伐他汀钙组按13 mg/(kg·d)给予阿托伐他汀钙水溶液灌胃，空白对照组按5 mL/kg给予蒸馏水灌胃，各组均连续灌胃4周。比较各组灌胃后血清白细胞介素6(IL-6)、IL-8、IL-10水平及冠状动脉组织Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)蛋白表达情况。结果 与空白对照组比较，模型组血清IL-6、IL-8水平均升高(P<0.05),IL-10水平降低(P<0.05);与模型组比较，芪蛭通脉中、高剂量组血清IL-6、IL-8水平均降低(P<0.05),芪蛭通脉高剂量组IL-10水平升高(P<0.05),阿托伐他汀钙组、芪蛭通脉低剂量组IL-6、IL-8、IL-10水平及芪蛭通脉中剂量组IL-10水平与模型组比较差异...     

排毒保肾丸对肾纤维化大鼠肾组织TGF-β1/Smad信号通路的影响

目的观察排毒保肾丸对5/6肾切除大鼠肾纤维化的影响并探讨其可能作用机制。方法将50只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、排毒保肾丸组、尿毒清颗粒组,每组10只。除正常组、假手术组外,其余各组大鼠均采用5/6肾切除方法建立肾纤维化模型。排毒保肾丸组和尿毒清颗粒组分别予排毒保肾丸1.0 g/(kg·d)和尿毒清颗粒3.33 g/(kg·d)灌胃,正常组、假手术组、模型组予2 ml生理盐水灌胃,每日1次。各组均灌胃4周后处死大鼠,取残肾组织行HE、PAS、PASM、Masson染色病理观察,检测肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2、Smad7蛋白及其mRNA的表达水平。结果病理结果显示,模型组大鼠局灶节段性肾小球缺血性皱缩,较多炎性细胞浸润伴轻至中度纤维化;与模型组比较,排毒保肾丸组残肾组织病变程度减轻。与正常组、假手术组比较,模型组大鼠TGF-β1蛋白及其mRNA、Smad2蛋白及其mRNA表达水平均显著升高,Smad7蛋白及其mRNA表达水平均显著下降(P0.01);与模型组比较,排毒保肾丸组和尿毒清颗粒组TGF-β1蛋白及其mRNA、Smad2蛋白及其mRNA表达水平均显著降低,而Smad7蛋白及其mRNA表达水平均显著升高(P0.01)。结论排毒保肾丸有抗肾纤维化的作用,下调肾组织TGF-β1、Smad2的表达和上调Smad7的表达可能是其作用机制之一。     

胃溃宁抗胃溃疡的研究

目的:研究胃溃宁的抗胃溃疡及抑酸作用。方法:分别采用皮下注射利血平法、shay氏结扎幽门法、乙酸烧灼法等建立大鼠胃溃疡模型,随机分组,模型对照组灌胃给予0.5%羧甲基纤维素钠10ml/kg、药物治疗组分别灌胃给予雷尼替丁50mg/kg、胃康胶囊1.8g/kg和不同剂量的胃溃宁(4.0g/kg,2.0g/kg,1.0g/kg),观察胃溃宁对大鼠胃溃疡面积、胃液分泌量、胃液总酸度及胃蛋白酶活性的影响。结果:胃溃宁4.0g/kg,2.0g/kg,1.0g/kg能明显抑制各型胃溃疡的形成,并有效减小胃溃疡面积,与模型对照组比较,有显著性差异(P<0.01或P<0.05);胃溃宁4.0g/kg,2.0g/kg对于幽门结扎型溃疡,能有效减少胃液分泌量,降低胃液分泌总酸度,抑制胃蛋白酶活性,与模型对照组比较,有明显差异(P<0.01或P<0.05)。结论:胃溃宁对大鼠胃溃疡模型有明显的抗胃溃疡作用。     

芪芍胶囊对糖尿病肾病大鼠的肾保护作用及对肾组织促血管生成素1表达的影响

目的:观察芪芍胶囊对糖尿病肾病大鼠模型血液生化指标及对肾组织促血管生成素1(Ang-1)表达的影响,探讨芪芍胶囊对糖尿病肾病大鼠的肾保护作用和可能机制。方法:将60只大鼠随机选取10只为正常对照组,其余50只采用高糖高脂饲料并腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法复制糖尿病肾病大鼠模型,造模成功后大鼠随机分为模型对照组、芪芍胶囊(450mg/kg、900mg/kg、1800mg/kg)组、厄贝沙坦组,各组按相应剂量灌胃,在给药的第8周末检测大鼠24小时尿蛋白定量(UTP),腹主动脉取血,测定血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平;电镜下观察肾脏病理形态学变化;免疫组化及Real-time PCR法检测各组大鼠肾组织Ang-1的表达情况。结果:与模型对照组比较,各治疗组UTP明显下降,TC、TG明显降低,芪芍胶囊(450mg/kg、900mg/kg、1800mg/kg)组TC下降显著;TP、ALB均明显升高。与厄贝沙坦组比较,芪芍胶囊(900mg/kg、1800mg/kg)组TC、TG均明显降低,厄贝沙坦组与芪芍胶囊(450mg/kg、900mg/kg、1800mg/kg)组UTP及TP、ALB比较差距无统计学意义。与正常对照组比较,各治疗组及模型对照组BUN、Scr均未见明显变化。与模型对照组比较,各治疗组Ang-1mRNA表达量均明显降低;厄贝沙坦组与芪芍胶囊(450mg/kg、900mg/kg、1800mg/kg)组相比差异无统计学意义。结论:芪芍胶囊对糖尿病肾病大鼠的肾保护作用可能与其能够下调肾组织中Ang-1的表达有关。     

芪丑汤对肾大部切除大鼠白细胞黏附分子CD11b,CD44调控机制的研究

目的:探讨芪丑汤对肾大部切除大鼠白细胞黏附分子CD11b,CD44的调控机制。方法:以5/6肾大部切除为模型,将大鼠随机分成假手术组,肾大部切除组,包醛氧淀粉组,肾衰宁组,芪丑汤高、中、低剂量组。假手术组和肾大部分切除组每日给予等量生理盐水灌胃。包醛氧淀粉0.9 g.kg^-1;肾衰宁组0.37 g.kg^-1;芪丑汤高、中、低剂量组分别为53.1,26.6,13.3 g.kg^-1给药。采用流式细胞仪检测,用微量全血直接单标记荧光染色法观察各组大鼠白细胞黏附分子CD11b,CD44水平;用双抗体夹心ELISA法观察大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α);同时观察尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、左肾重、左肾重/体重的变化。结果:模型对照组大鼠CD11b,CD44,TNF-α表达增强,左肾重、左肾重/体重、BUN,Scr明显升高。芪丑汤治疗后,肾大部切除大鼠CD11b,CD44,TNF-α表达下降;BUN,Scr,左肾重、左肾重/体重明显降低。结论:芪丑汤对肾大部切除大鼠白细胞黏附分子CD11b,CD44,TNF-α水平有调控作用,能阻止白细胞浸润、炎症反应,抑制残余肾代偿性肥大,对肾大部切除大鼠的肾脏具有保护作用,且以芪丑汤中、低剂量组效果为好。     

芪丹方对5/6肾切除所致慢性肾衰竭大鼠的保护作用及机制北大核心CSCD

目的研究芪丹方对5/6肾切除所致慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾脏的保护作用及机制。方法 50只SD大鼠随机分为5组:假手术组,模型组,卡托普利组(5 mg·kg-1),芪丹方高、低剂量组(12.34,6.17 g·kg-1),每组10只。采用5/6肾切除法制备CRF大鼠模型。考马斯亮蓝法检测24 h尿蛋白;检测血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)的含量;HE染色观察大鼠肾脏组织病理学改变;流式细胞小球微阵列术(CBA)检测血清炎症因子白细胞介素-1α(IL-1α)、白细胞介素-2(IL-2)的含量;免疫组化法检测肾脏组织CD68的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠24 h尿蛋白及血清BUN、Scr、IL-1α、IL-2含量显著升高(P<0.05,P<0.01),肾组织CD68阳性表达显著增加(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠的24 h尿蛋白,血清Scr、IL-1α、IL-2含量,及肾组织CD68阳性表达均显著降低(P<0.05,P<0.01),芪丹方高剂量组的血清BUN显著降低(P<0.05)。结论芪丹方能有效改善CRF大鼠肾功能,减轻肾脏病理改变,其作用机制可能与通过减少肾脏巨噬细胞的浸润,下调IL-1α、IL-2等细胞因子表达相关。     

黑地黄丸改善5/6肾切除大鼠肾衰模型肾功能的研究

目的:通过观察黑地黄丸对5/6肾切除肾衰大鼠(CRF大鼠)的血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平的影响,探讨黑地黄丸对CRF大鼠肾功能的影响,并寻求最佳剂量。方法:将70只Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,黑地黄丸高、中、低剂量组,尿毒清组,洛丁新组,共7组,除空白组外其他各组大鼠均行5/6肾切除术,建立CRF大鼠模型,连续给药12周后,采用酶偶联速率法测定血清尿素及采用碱性苦味酸法测定血清肌酐动脉含量。结果:与模型组比较,黑地黄丸高、中、低剂量组血清BUN、Scr显著降低(P0.01)。与黑地黄丸低剂量组比较,黑地黄丸高剂量组、尿毒清组血清BUN降低(P0.05);与黑地黄丸低剂量组比较,黑地黄丸高剂量组、尿毒清组血清Scr显著降低(P0.01)。结论:黑地黄丸可以明显降低肾衰大鼠的血清BUN、Scr,从而改善肾功能,延缓CRF进程,其中尤以黑地黄丸高剂量组效果最佳。     

真武汤对慢性肾衰竭大鼠肾功能影响的实验研究

目的:观察真武汤对实验性慢性肾衰竭大鼠肾功能的影响。方法:采用“单肾切除加腺嘌呤灌胃法”建立大鼠慢性肾衰竭模型。予真武汤灌胃治疗。每周测体重2、4h尿量和24h尿蛋白,给药4周后处死取血测SCr、BUN、血钙、血磷、红细胞计数、血红蛋白含量。结果:真武汤在24h尿蛋白量、SCr、BUN、血磷、血钙、血红蛋白方面的作用与模型组对比有改善。结论:真武汤对单侧肾切除后腺嘌呤性慢性衰竭大鼠的肾功能具有一定的改善作用。     

肾毒清对慢性肾功能衰竭大鼠血脂及内皮素影响的研究

目的 :探讨肾毒清对实验性慢性肾功能衰竭的作用机制。方法 :选用雄性SD大鼠 4 2只 ,采用 5 6肾切除方法复制慢性肾功能衰竭模型 ,随机分为模型组、爱西特组和肾毒清组 ,并设假手术组作为空白对照组。于实验第 16周末收集 2 4h尿液后处死 ,检测血脂、内皮素、肾功能、尿肌酐、2 4h尿蛋白定量等指标 ,并对肾组织进行组织形态学观察。结果 :肾毒清组与爱西特组对比能显著降低胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白和内皮素 ,升高高密度脂蛋白、血浆白蛋白 (P <0 0 5或P <0 0 1)。此外 ,肾毒清在改善肾功能、降低 2 4h尿蛋白定量等方面明显优于爱西特组 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,病理形态学改变也轻于爱西特组。结论 :肾毒清能调整脂质代谢 ,改善内皮细胞功能 ,降低血肌酐、尿素氮等 ,从而改善肾功能 ,延缓肾功能衰竭的进程。     

黑地黄丸对5/6肾切除大鼠肾衰模型血液流变学的影响

目的通过观察黑地黄丸对5/6肾切除大鼠肾衰模型血液流变学的影响,探讨该方对肾脏的保护机制。方法随机将70只Wistar大鼠分为空白组,模型组,尿毒清组、洛丁新组,黑地黄丸高、中、低剂量组7组,除空白组外其他各组大鼠行5/6肾切除术,建立肾衰大鼠模型,分别连续给药12周后测定全血高切黏度(HS)、全血低切黏度(LS)、血浆黏度(PV)、纤维蛋白原(FIB)、红细胞压积(PCV)、红细胞沉降率(ESR)。结果与尿毒清组和洛丁新组比较,黑地黄丸高剂量组大鼠HS(P<0.01)、LS(P<0.01)、PCV(P<0.01)明显升高,大鼠FIB(P<0.01)、ESR(P<0.05)明显降低。结论黑地黄丸高剂量组通过调节HS、LS、PVC水平,下调PV,抑制FIB合成,降低ESR含量,改善肾衰大鼠的血液流变学达到保护肾功能的作用。     

阿托伐他汀对慢性肾衰竭大鼠肾小球内皮细胞功能的影响

 目的 探讨阿托伐他汀对慢性肾衰竭（chronic renal failure, CRF）大鼠肾小球内皮细胞功能的影响。方法 28只雄性SD大鼠随机分为假手术组（对照组）、慢性肾衰竭组（模型组）及8 mg·kg^-1·d^-1阿托伐他汀干预组（小剂量组）、16 mg·kg^-1·d^-1阿托伐他汀干预组（大剂量组）。采用分阶段5/6肾切除术制备大鼠慢性肾衰竭动物模型。干预组给予阿托伐他汀生理盐水灌胃,其余两组给予等量生理盐水灌胃。8周后检测各组大鼠肾功能,尿蛋白,血脂,肝功能和肌酸激酶的变化,并观察肾组织病理改变。用免疫组化检测肾小球CD34、CD31表达,用逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）检测肾组织内皮素-1（endothelin-1, ET-1）、内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase, eNOS）和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)mRNA的表达。结果 阿托伐他汀治疗组大鼠肾功能明显改善,表现为血肌酐（serum creatinine, Scr）、血尿素氮（blood urea nitrogen, BUN）和尿蛋白水平降低（P0.05）。与模型组比较,阿托伐他汀治疗能显著增加大鼠肾小球CD34、CD31的表达（P     

益肾降浊汤对慢性肾功能衰竭大鼠肾间质纤维化的影响

目的：研究益肾降浊汤对慢性肾功能衰竭（CRF）肾间质纤维化的疗效与机理。方法：将66只雌雄各半的SD大鼠,随机分为正常对照组、假手术组、病理模型组、依那普利对照组、大黄对照组和益肾降浊汤治疗组。采用5/6肾切除大鼠CRF模型进行造模,并给予不同的药物治疗。观察各组大鼠的血清肌酐（Scr）、血清尿素氮（BUN）、尿渗透压（Urine osmolality）,观察残余肾组织常规病理,并用免疫组化法检测骨形成蛋白-7（BMP-7）及转化生长因子β1（TGF-β1）的表达。结果：依那普利对照组、大黄对照组和益肾降浊汤治疗组肾间质纤维化程度显著轻于病理模型组,而其中益肾降浊汤治疗组病变较依那普利对照组和大黄对照组轻,依那普利对照组和大黄对照组相比无明显差异。Urine os-molality减少的程度、Scr、BUN的结果同肾间质纤维化变化的程度一致（P〈0.01及P〈0.05）。BMP-7在正常组和假手术组中的表达最多,在各治疗组中又以益肾降浊汤治疗组表达最多。TGF-β1在病理模型组表达最多,正常组中表达很少,在各治疗组中益肾降浊汤治疗组表达最少。结论：益肾降浊汤可以延缓CRF大鼠病变的进展,其作用强于单味大黄及依那普利。推测益肾降浊汤具有延缓CRF大鼠肾间质纤维化,降低残余肾脏受损程度的作用。     

川芎嗪对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用及相关蛋白nephrin和podocin表达的影响

目的:研究川芎嗪对高脂高糖饮食与链脲佐菌素(STZ)诱致大鼠肾脏损伤的保护作用及与相关蛋白nephrin,podocin表达的影响。方法 :将50只雄性大鼠随机分为正常组和模型组。除正常组外,其余大鼠均给予高脂-高糖饲料喂养4周,再给予STZ(40 mg/kg,ip)注射,72h后测定空腹血糖,将血糖值大于16.67mmol/L的大鼠随机分为4组:模型组,二甲双胍组(250 mg/kg),川芎嗪低剂量组(80mg/kg)和高剂量组(160mg/kg),连续给药8周。末次给药后,收集24h尿液,测定尿蛋白含量;取血测定血糖、血肌酐、尿素氮变化;光镜下观察肾脏病理学变化;Western Blot方法检测肾组织nephrin、podocin蛋白表达水平。结果:模型大鼠血糖值明显高于正常对照组,尿蛋白含量、血肌酐、尿素氮含量亦明显升高,肾组织nephrin、podocin蛋白表达水平降低。低高剂量川芎嗪治疗8周后,明显改善血糖水平,降低尿蛋白含量、血肌酐和尿素氮含量;肾组织nephrin和podocin蛋白表达增加,肾脏组织病理性损伤明显减轻。结论:川芎嗪对高糖高脂饮食与STZ诱致糖尿病大鼠肾损伤具有保护作用,其机制可能与诱导nephrin,podocin表达增加有关。     

肾衰养真胶囊对5/6肾切慢性肾衰竭营养不良大鼠下丘脑信号传导蛋白SOCS-3表达的影响

目的探讨细胞因子信号传导抑制剂-3(SOCS-3)在慢性肾衰竭营养不良大鼠中的表达情况以及肾衰养真胶囊的调节作用。方法5/6肾切除制作慢性肾衰竭大鼠模型,同时予4%酪蛋白饮食,检测血尿素氮、肌酐、白蛋白、血红蛋白等生化指标和体重,观察其营养不良发生时间,符合条件的随机分为模型组、肾衰养真胶囊治疗组和开同治疗组;另设正常对照组。灌胃4周后应用放射免疫法检测血瘦素水平,免疫组织化学方法检测下丘脑SOCS-3蛋白的表达。结果慢性肾衰竭大鼠在术后10周末出现营养不良,肾衰养真胶囊可减低血浆尿素氮、肌酐、瘦素水平,增加白蛋白、血红蛋白水平;与正常组比较,模型组与肾衰养真胶囊治疗组SOCS-3当色阳性信号均强(P<0.001),但肾衰养真胶囊组SOCS-3染色阳性信号显著高于模型组(P<0.05)。结论肾衰养真胶囊可能部分是通过上调抑制蛋白SOCS-3,降低瘦素水平,从而改善慢性肾衰竭大鼠营养不良。     

化毒胶囊对腺嘌呤所致慢性肾衰竭小鼠肾功能及病理形态学的影响

目的观察化毒胶囊对腺嘌呤所致慢性肾衰竭(CRF)小鼠的保护作用。方法将40只雄性昆明种小鼠随机分为空白对照组、腺嘌呤模型组和化毒胶囊低、高剂量组,各10只。除空白对照组外,其余各组均按250mg/kg灌胃给予腺嘌呤,造成CRF动物模型,空白对照组予蒸馏水。将上述造模成功动物中的化毒胶囊低、高剂量组(分别0.6、1.2g/kg)均每日灌胃给药化毒胶囊1次,连续给药1个月;空白对照组与腺嘌呤模型组予蒸馏水。在给药1个月期间,除空白对照组外,其余各组每周予腺嘌呤(250mg/kg)1次,持续造成肾损害。测定各组小鼠体质量、肾质量、血肌酐(Cr)与尿素氮(BUN)含量,观察肾脏病理形态学变化。结果腺嘌呤模型组体质量、肾质量均低于空白对照组(P0.05),Cr、BUN均高于空白对照组(P0.05),说明造模成功。化毒胶囊高剂量组体质量高于腺嘌呤模型组(P0.05),化毒胶囊低、高剂量组Cr、BUN均低于腺嘌呤模型组(P0.05,P0.01)。肾脏组织学观察可见肾小球病变、肾小管病变、间质内炎细胞浸润、管型等病理学改变。结论化毒胶囊对腺嘌呤所致CRF小鼠有保护作用。     

真武汤对肾阳虚水肿大鼠模型的保护作用及对IL-17表达的影响

目的探讨真武汤对肾阳虚水肿大鼠模型的保护作用及其机制。方法每日腹腔注射3.75 mg/kg氢化可的松溶液,同时于第1、8日通过尾静脉注射阿霉素溶液,注射剂量分别为3.5、3 mg/kg,连续14 d,将造模成功的24只大鼠随机分为模型组、真武汤组(1.9 g/mL)、阳性药组(盐酸贝那普利,1.2 mg/mL),另设正常组。各组分别给予相应药物,正常组给予等体积0.9%氯化钠注射液,连续21 d。于造模第14日和给药第21日,测量大鼠体质量、尿量、尿蛋白含量;末次给药后,检测大鼠血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)水平;酶联免疫法检测环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、醛固酮(ALD)、白细胞介素-17(IL-17)水平;免疫组化法测定肾脏组织中IL-17的表达。结果造模后,与正常组比较,各组大鼠尿蛋白及尿量均显著升高(P<0.05或P<0.01),体质量增长缓慢(P<0.05或P<0.01),提示造模成功。给药后,与模型组比较,真武汤组和阳性药组体质量显著增长(P<0.05或P<0.01);真武汤组和阳性药组尿蛋白及尿量均显著下降(P<0.05或P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠cAMP、cAMP/cGMP显著降低,cGMP显著升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,真武汤组cAMP、cAMP/cGMP显著升高,cGMP水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠Scr、BUN、ALD、IL-17含量均显著升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,真武汤组和阳性药组Scr、BUN、ALD、IL-17含量均显著下降(P<0.05或P<0.01);与正常组比较,模型组肾组织中IL-17在肾小管上表达显著,肾小球有少量表达,呈深棕色;与模型组比较,真武汤组和阳性药组肾组织中IL-17表达明显降低,弱阳性表达。结论真武汤对肾阳虚水肿有治疗功效且能明显改善肾功能,其机制可能与抑制IL-17介导的足细胞凋亡有关。