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相似文献
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1.
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者外周血单核细胞趋化蛋白-1(McP-1)和单核细胞中核因子-κB(NF-κB)水平的表达及与糖尿病视网膜病变(DR)的关系.方法 52例T2DM患者根据眼底检查结果 分为无视网膜病变组(B组,n=36)和有视网膜病变组(C组,n=16).采用流式细胞仪计数法分析外周血单核细胞MCP-1和NF-κB水平并与健康查体者(A组,20例)进行比较.结果 (1)与A组比较,B组和c组外周血单核细胞MCP-1和NF-κB水平均显著增高(均P<0.01);与B组比较,C组外周血单核细胞MCP-1和NF-κB水平进一步明显增高(均P<0.01).(2)相关性分析:单核细胞NF-κB表达与MCP-1表达呈显著正相关(r=0.949,P<0.01);单核细胞NF-κB与HbA1c、TG、尿酸(UA)、尿白蛋白排泄率(UAER)均呈正相关(r值分别为0.533、0.305、0.295、0.682,均P<0.05).结论 T2DM患者外周血单核细胞上MCP-1和单核细胞中NF-κB水平表达增强,尤其是DR患者,提示MCP-1和NF-κB可能参与DR的发生发展.  相似文献   

2.
目的 比较不同尿白蛋白水平2型糖尿病患者外周血单核细胞核因子-κB (NF-κB)表达水平,来探讨NF-κB在糖尿病肾病发生、发展中的意义.方法 选择健康体检者(对照组)20例,2型糖尿病患者50例,依其24小时尿白蛋白排泄率(UAER)分3组:①正常白蛋白尿组(A组=25例),UAER<20 μg/min;②微量白蛋白尿组(B组=15例),20 μg/min≤UAER<200 μg/min;③大量白蛋白尿组(C组=10例),UAER>200 μg/min.采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测所有入选者外周血单核细胞的NF-κB水平.结果 与对照组相比,T2DM组NF-κB的表达水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01);T2DM组内,与A组比较,B组NF-κB的表达水平明显升高(P<0.05),C组水平进一步升高(P<0.05);与B组比较,C组水平也增高(P<0.05).相关分析显示:NF-κB表达水平分别与尿白蛋白排泄率、血肌酐、病程和糖化血红蛋白呈显著正相关(r=0.715,r=0.701,r=0.514,P均<0.01;r=0.308,P<0.05).结论 NF-κB表达水平的增加可能参与了糖尿病肾病发生发展.  相似文献   

3.
目的探讨核因子-κB(NF-κB)、糖皮质激素受体(GR)和活化蛋白-1(AP-1)的核内蛋白水平的变化与急性冠状动脉综合征(ACS)的关系。方法初步诊断为冠心病并行选择性冠状动脉造影患者共52例。其中急性心肌梗死(AMI)14例,不稳定型心绞痛(UAP)14例;稳定型心绞痛(SAP)患者13例,冠状动脉造影正常者11例。采用Western-blot法检测外周血单个核细胞(PBMC)NF-κB、GR和AP-1蛋白表达水平的变化。结果 ACS组NF-κBp65、c-Jun/AP-1蛋白表达水平较SAP组和对照组明显增高(P〈0.05);ACS组GR-α蛋白表达水平较SAP组和对照组明显降低(P〈0.05)。结论 ACS患者与SAP患者比较,存在NF-κB、AP-1的激活和GR的抑制。  相似文献   

4.
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者外周血中单核细胞核因子-κB(NF-κB)的活化表达对胰岛素抵抗(IR)及大血管病变的影响.方法 对87例T2DM患者(其中A组45例有大血管病变,B组42例无大血管病变)和40例正常对照者(C组)的外周血中:NF-κB活性、血浆E-选择素(sE-let)、血浆可溶性细胞问黏附分子-1(sICAM-1)、空腹胰岛素(FINS)水平及胰岛素抵抗指数(HO-MA-IR)等进行了检测,并分析了NF-κB的活性与sE-let、sICAM-1水平及HOMA-IR值的相关性.结果 A组外周血中:NF-κB活性、sE-let、sICAM-1、FINS水平及HOMA-IR值明显高于B组和C组(P<0.01),B组亦明显高于C组(P<0.01);A、B、C三组外周血中NF-κB活性与血浆sE-let、sICAM-1水平呈正相关(P<0.05),A、B两组外周血中NF-κB活性与HOMA-IR值呈正相关(P<0.05).结论 T2DM患者外周血中多存在NF-κB活化表达增加,可能通过上调sE-let、sICAM-1的表达共同参与了IR及大血管病变的发生、发展过程.  相似文献   

5.
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者外周血单个核细胞(PBMC)中分叉头框(forkhead box,FOX)转录因子-1 mRNA表达水平的变化,了解它在T2DM发病中的作用。方法采用RT-PCR法和实时荧光定量PCR(FQ-PCR)法对62例T2DM患者和40例健康人检测PBMC中FOX01 mRNA表达水平。结果T2DM患者PBMC中FOX01 mRNA表达水平明显高于健康对照组(P<0.05)。结论T2DM患者的FOX01 mRNA表达较健康对照组表达增加。  相似文献   

6.
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者外周血Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κB)mRNA水平,以及二者与胰岛素抵抗(IR)的相关性.方法 选择2020年8月至2021年8月该院收治的T2DM患者187例作为研究对象,根据是否合并NAFLD分为合并NAFLD组99例,...  相似文献   

7.
李娜 《临床荟萃》2010,25(16):1405-1407
目的 检测多脏器功能障碍综合征(MODS)患者外周血单核细胞(PBMC)中核因子κB(NF-κB)mRNA及NF-κB抑制因子(IκBα)mRNA的表达.探讨NF-κB的活性在评估MODS患者病情及预后中的作用.方法 收集30例MODS患者,按疾病的转归分为死亡和存活组.同期选取10例健康体检者作为对照组.应用逆转录-聚合酶链式反应法(RT-PCR)检测PBMC中NF-κB mRNA及IκBα mRNA的表达.结果 死亡组、存活组和对照组PBMC中NF-κB mRNA相对表达量分别为1.179±0.508、1.247±0.512和0.738±0.238,差异有统计学意义(P<0.05).死亡组、存活组和对照组PBMC中IκBα mRNA相对表达量分别为0.875±0.451、1.372±0.743和1.966±0.666,差异有统计学意义(P<0.05或<0.01).结论 活化的NF-κB参与了MODS的发生发展,而且其活化程度与患者的预后密切相关,NF-κB活性越高,患者预后越差.  相似文献   

8.
目的 研究探讨碳水化合物反应原件结合蛋白(ChREBP)基因启动子的甲基化水平在2型糖尿病(T2DM)发病机制中的作用,同时验证CD14+类白细胞参与T2DM的发病机制。方法 使用单纯随机抽样方法选取2019年1月至6月间内蒙古医科大学附属医院收治的T2DM患者40例(T2DM组),同时选取正常体检者20名(对照组)作为研究对象纳入分析。留取外周血测定CD14+单核细胞Toll样受体2(TLR2)、依赖髓样分化因子88(MyD88)、核因子κB(NF-κB)等相关因子表达水平,并比对正常人和T2DM患者全血DNA中ChREBP基因启动子的甲基化水平。结果 T2DM组ChREBP甲基化水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。T2DM组TLR4、MyD88为1.23±0.32、1.86±0.36,均显著高于对照组(0.97±0.36、0.84±0.33),NF-κBP65、磷酸化IκB-ɑ为1.37±0.31、0.87±0.29,均显著低于对照组(1.95±0.31、1.50±0.37),差异均有统计学意义(P<0.05)...  相似文献   

9.
目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)组患者外周血单个核细胞(PBMC)TLR2/TLR4、IRAK and NF-κB mRNA水平的变化。方法利用Ficoll分离法分离健康人及COPD组患者外周血单个核细胞,通过q PCR的方法检测健康人及COPD患者的TLR2/TLR4、IRAK、NF-κB mRNA的表达水平。结果 COPD组单核细胞TLR2、TLR4 mRNA水平较健康人未见明显变化,但IRAK1/4以及NF-κB mRNA水平的变化相对健康对照组显著下降(P0.05)。结论 TLR2/4信号通路的表达下调参与了COPD疾病进展。  相似文献   

10.
目的 探讨核因子-κB(NF-κB)及单核细胞化学趋化蛋白-1(MCP-1)在支气管哮喘患者外周血中的表达,并观察用沙美特罗替卡松、布地奈德加沙丁胺醇治疗时其的影响.方法 81例哮喘患者随机分为沙美特罗替卡松组(41例)和布地奈德加沙丁胺醇组(40例),另以健康人45例为对照组;用ELISA法测定各组外周血单个核细胞(PBMC)中NF-κB活性和MCP-1水平.结果 ①沙美特罗替卡松治疗组PBMC中NF-κB活性[(1.32±0.36)ng/L]及MCP-1水平[(66.89±5.62)ng/L]和布地奈德加沙丁胺醇治疗组PB-MC中NF-κB活性[(1.70±0.39)ng/L]及MCP-1水平[(73.35±7.52)ng/L]明显高于正常对照组[(0.89±0.34)ng/L及(58.63±8.24)ng/L,P均<0.001];②沙美特罗替卡松治疗组PBMC中NF-κB活性和MCP-1水平明显低于布地奈德加沙丁胺醇治疗组(P均<0.001).结论 NF-κB基因及其调控蛋白MCP-1参与了哮喘的发病过程,激素和β2受体激动刺联用治疗后可延缓哮喘的发病.  相似文献   

11.
目的 探讨轮状病毒(RV)肠炎患儿Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)p56通路对肝损害的影响。方法 选取50例RV肠炎患儿为RV组,另选取同期50例RV感染阴性的肠炎患儿为对照组。采用全自动生化分析仪检测患儿肝功能指标谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)水平。采用聚合酶链式反应(PCR)检测外周血单核细胞(PMBC)的TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达;采用蛋白质印迹法检测NF-κB p65蛋白表达水平。比较2组患儿血清AST、ALT水平和肝损害发生率。比较2组患儿PMBC的TLR4 mRNA、NF-κB mRNA和NF-κB p65蛋白表达。比较RV组中伴肝损害患儿和无肝损害患儿PMBC的TLR4 mRNA、NF-κB mRNA和NF-κB p65蛋白表达水平。采用Pearson相关分析法分析RV肠炎患儿肝功能与TLR4/NF-κB p65通路的相关性。结果 RV组患儿血清AST、ALT水平及肝损伤发生率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。RV组患儿PBMC的TLR4 mRNA、NF-κB mRNA和NF-κB p65蛋白表达高于...  相似文献   

12.
目的探究白癜风患者外周血单个核细胞(PBMC)中Toll样受体7(TLR7)、Toll样受体9(TLR9)、核因子-κB(NF-κB)的表达情况及其意义。方法前瞻性选取2017年4月至2018年4月沈阳市第七人民医院收治的33例白癜风患者作为观察组,33例同期健康体检者为对照组。使用流式细胞仪检测两组PBMC中的TLR7、TLR9表达情况,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测两组PBMC中的NF-κB表达情况。结果流式细胞仪结果显示,观察组患者PBMC中的TLR7表达量为(94.65±3.931)%,高于对照组的(92.84±3.52)%,但差异无统计学意义(P0.05);而观察组患者PBMC中的TLR9表达量为(86.68±11.01)%,低于对照组的(90.75±5.74)%,但差异无统计学意义(P 0.05); PCR反应结果显示,观察组患者PBMC中的NF-κB mRNA表达量为(0.96±1.52),高于对照组的(0.24±0.35),差异具有统计学意义(P 0.05)。结论白癜风患者PBMC中TLR7表达过量,TLR9则低表达,但与正常健康者的表达情况未见较大差异,而该信号通路的信号分子NF-κB表达量远高于正常健康者,推测TLR7、TLR9、NF-κB的表达与白癜风可能存在一定的关系,但具体机制需进一步探寻。  相似文献   

13.
目的 探究血清沉默信息调节因子1(Sirt1)、Sestrin2与2型糖尿病(T2DM)并发周围神经病变(DPN)的关系。方法 选取2020年3月至2022年3月新疆医科大学第一附属医院收治的T2DM患者142例,根据DPN发生情况分为非DPN组(85例)和DPN组(57例),另选取同期体检健康者为健康对照组(50例),对比健康对照组、非DPN组、DPN组血清Sirt1、Sestrin2水平,对比非DPN组与DPN组氧化应激指标[丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)]及外周血单核细胞Toll样受体4(TLR-4)、核转录因子(NF)-κB信使核糖核酸(mRNA)表达水平,分析血清Sirt1、Sestrin2与DPN患者氧化应激指标、外周血单核细胞TLR-4和NF-κB mRNA表达水平的相关性,采用单因素和多因素分析T2DM发生DPN的影响因素。结果 与健康对照组比较,非DPN组和DPN组血清Sirt1水平降低(P<0.05),血清Sestrin2水平升高(P<0.05);与非DPN组比较,DPN组血清Sirt1、Sestrin2水平降低(...  相似文献   

14.
雷公藤氯内酯醇对急性肺损伤核因子-κB的调节功能观察   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的:探讨核因子-κB(NF-κB)在急性肺损伤(ALI)中的作用及雷公藤氯内酯醇(T4)的调节功能.方法:实验分ALI组、雷公藤T4组、健康对照组.用迁移电泳法(EMSA)检测外周血单核细胞(PBMC)中NF-κB活性;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测PBMC培养上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL10)含量.结果:与健康对照组比较,ALI组PBMC中NF-κB活性明显增强(P<0.01),PBMC 培养上清中TNF-α、IL-10含量均明显升高(P均<0.01);TNF-α含量随NF-κB活化而增高,两者呈显著正相关(r=0.79,P<0.01).与ALI组比较,雷公藤T4组PBMC中NF-κB活性显著下降(P<0.01);TNF-α、IL10含量亦明显下降(P<0.05和P<0.01).结论:ALI时PBMC中NF-κB明显活化,介导促炎、抗炎介质大量释放,参与ALI发生.雷公藤T4能明显抑制NF-κB活化及促炎介质TNF-α、抗炎介质IL10释放,调节促炎/抗炎反应失衡.  相似文献   

15.
【目的】研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者外周血单个核细胞(PBMC)中核因子-κB(NF-κB)以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达及其之间的关系。【方法】依据睡眠监测的结果,将实验对象分为正常对照组与OSAHS组,进一步将OSAHS组分为轻、中、重组。采用免疫印迹法(Westernblot)测定其PBMC的NF-κB蛋白水平,以逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)对PBMC的TNF-α mRNA半定量,并采用ELISA法检测TNF-α血清水平,而且其中18名进行持续正压气道通气(CPAP)治疗患者测定治疗一月后血清中TNF-α水平。【结果]OSAHS组较对照组PBMC的NF-κB蛋白水平及其TNF-αmRNA水平、TNF-α血清水平的表达有显著性差异,且轻度及中度与重度OSAHS组间PBMC的NF-κB蛋白水平及TNF-α mRNA水平、TNF—α血清水平的表达均有显著性差异。OSAHS患者PBMC的NF-κB蛋白表达与血清TNF—α水平、PMBC的TNF—α mRNA水平两两间均为正相关,而且OSAHS患者呼吸暂停低通气指数(AHI)与PB—MC的NF-κB蛋白表达、血清TNF-α水平、PBMC的TNF-α mRNA水平均呈显著正相关,最低血氧饱和度(LSaO2)与PBMC的NF-κB蛋白表达亦呈显著正相关。【结论】说明在OSAHS患者中转录因子NF-κB是TNF-α的重要上游调节因子,并促进了TNF-α的表达,从而参与了OSAHS的发病机制。NF-κB蛋白水平在一定程度上预示了疾病的严重程度。  相似文献   

16.
目的 探讨冠心病(CHD)合并糖尿病(DM)患者术前外周血叉头框转录因子O亚族6(FoxO6)、核因子-κB(NF-κB)对于经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后支架内再狭窄(ISR)的预测价值。方法 选取琼中黎族苗族自治县人民医院心内科2020年1月至2022年1月收治的78例CHD合并DM患者,均行PCI治疗,所有患者术后随访6个月,根据期间是否发生ISR分为ISR组和正常组,检测外周血FoxO6、NF-κB水平,分析二者相关性,并分析二者对于ISR的预测价值。结果 CHD合并DM患者不同DM病情程度FoxO6、NF-κB水平比较差异有统计学意义(t=18.811、10.501,P<0.05),不同CHD病情程度FoxO6、NF-κB水平比较差异有统计学意义(F=7.102、7.870,P<0.05),且随着CHD及DM病情程度加重,FoxO6、NF-κB水平也随之升高。相关性分析结果显示,CHD合并DM患者外周血FoxO6、NF-κB存在正相关性(r=P<0.05)。ISR组与正常组患者比较,冠脉病变严重程度、冠脉狭窄程度、DM严重程度、外周血FoxO6、NF-κ...  相似文献   

17.
目的 探讨血清氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)和外周血单个核细胞(PBMC)核因子-κB(NF-κB)p65表达水平与动脉粥样硬化(AS)的关系.方法 根据用药情况将颈动脉内膜中层厚度(CIMT)≥0.9 mm的111例患者分为氟伐他汀组(37例)、三七总皂苷组(36例)和中西医结合组(38例).采用超声诊断仪检测CI...  相似文献   

18.
目的: 探讨阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者外周血单个核细胞中核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的表达水平及意义.方法: 将30例确诊为OSAHS患者设为观察组,30例性别、年龄、体重指数与之相匹配的门诊非OSAHS患者设为对照组.2组均做多导睡眠图 (polysomnography,PSG)检查,并采用流式细胞仪检测2组外周血中单个核细胞中NF-κB亚基p65及其下游产物ICAM-1的表达率;采用直线相关分析分析观察组治疗前NF-κB亚基p65及ICAM-1与PSG检测指标的关系.观察组接受持续正压通气治疗1个月,比较治疗前后NF-κB亚基p65及ICAM-1的表达水平变化.结果: 与对照组比较,观察组的呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index, AHI)、SaO2低于0.90的时间占总睡眠时间百分比、SaO2下降幅度超过4%的次数均较高,NF-κB亚基p65及ICAM-1的表达率也较高(均为P﹤0.01).相关分析结果显示,观察组NF-κB亚基p65、ICAM-1表达水平与上述3项PSG指标呈正相关(均为P﹤0.01);观察组20例患者完成1个月的持续正压通气治疗后NF-κB亚基p65以及ICAM-1水平均明显下降(均为P﹤0.01).结论: OSAHS患者外周血单个核细胞NF-κB亚基p65及ICAM-1的表达显著增高,说明其可能参与OSAHS的病理生理过程.  相似文献   

19.
【目的】研究限制性液体复苏对失血性休克患者外周血单个核细胞(PBMC)中NF-κB活性及基因表达的影响。【方法】选取创伤失血性休克患者180例,随机分为快速大量液体复苏组(A组)和限制性液体复苏组(B组),每组90例,另选择30例健康志愿者作为对照组(C组)。A组在创伤出血性休克出血未控制前进行充分的液体复苏,B组在创伤出血性休克出血未控制前行限制性液体复苏。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者PBMC中NF-κB活性,并采用RT—PCR检测NF-κBmRNA的表达。【结果】B组在入院后60min和入院后120minPBMC中NF—κB的活性及mRNA的表达都显著低于A组。【结论】限制性液体复苏可有效降低失血性休克患者外周血PBMC中NF-κB的活性及mRNA的表达,抑制炎症反应。  相似文献   

20.
糖尿病视网膜病变与核因子-κB活性的关系   总被引:3,自引:2,他引:3  
目的:探讨糖尿病患者外周血单核细胞中核因子-κB的活性与视网膜损害的关系。方法:应用凝胶电泳迁移率实验测定了46例糖尿病患者和15例健康正常人(正常对照组)外周血单核细胞中NF-κB的活性,并根据有无视网膜病变将糖尿病患者分为糖尿病无视网膜病变组和糖尿病视网膜病变组。结果:正常对照组、糖尿病无视网膜病变组、糖尿病视网膜病变组NF-кB相对活性分别为15.79±3.64,26.94±6.47,57.62±8.35。与正常对照组(15例)比较,糖尿病无视网膜病变组(17例)、糖尿病视网膜病变组(29例)NF-кB活性显著增强(t=2.74,2.64;P<0.05),其中糖尿病视网膜病变组活性最高;糖尿病无视网膜病变组、糖尿病视网膜病变组两组间NF-кB活性也有差别(t=2.09,P<0.05)。结论:糖尿病患者外周血单核细胞中NF-κB活性显著增强,尤其是伴有视网膜病变的患者,NF-κB与糖尿病视网膜病变的发生、发展有关。  相似文献   

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