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1.
杨晓明 《实用口腔医学杂志》2006,35(10):940-941
新诊断的2型糖尿病胰岛B细胞功能约衰竭50%,在糖尿病的发生发展过程中,胰岛B细胞功能的逐渐下降是高血糖逐渐发展的驱动力。瑞格列奈为非磺脲类胰岛素促泌剂,能快速刺激胰岛素分泌。2型糖尿病早期甚至发病前即失去了正常的胰岛素分泌模式,伴随胰岛素抵抗,出现胰岛素分泌质和量的改变,表现为第一时相胰岛素分泌减少或消失。控制好血糖有可能改善胰岛B细胞功能。本研究用瑞格列奈治疗2型糖尿病,评价这种药物的降糖作用及对胰岛B细胞功能的影响。 相似文献
2.
2型糖尿病是进展性疾病,具有胰岛素抵抗和胰岛素缺乏共存的特点。2型糖尿病存在胰岛素抵抗的同时胰岛B细胞功能进行性下降。而胰岛B细胞功能的下降贯穿于整个糖代谢异常的过程:从糖耐量正常到异常,甚至到临床糖尿病。 相似文献
3.
多种因素导致的胰岛素抵抗和胰岛细胞功能进行性减退是2型糖尿病的主要发病机制,其中胰岛细胞功能逐步衰竭在2型糖尿病的发生、发展过程中起着主导作用,因此,对2型糖尿病的治疗需要针对同时存在的多种病理生理缺陷。肠促胰素通过改善胰岛A和B细胞的敏感性,在葡萄糖稳态的调节中起重要作用。 相似文献
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2型糖尿病(T2DM)的发生是胰岛B细胞分泌的胰岛紊不足以代偿胰岛素抵抗的结果。英国前瞻性研究(UKPDS),T2DM,一旦发现血糖升高,体内胰岛B细胞的分泌功能已经丧失了50%以上.持续性高血糖为诱发和加重胰岛B细胞功能衰竭的最主要因素。还可进一步增加胰岛素抵抗。如何在早期发现血糖高时即给予胰岛B细胞进行保护而延缓B细胞的衰竭,一直是我们努力的目标。我们从2003年1月至2004年12月对初诊的空腹血糖〉11.1mmol/L的T2DM患38例,排除严重感染、严重肝肾疾患及心功能不全。给予早期胰岛素治疗或口服降糖药物治疗3个月.并随访1年,以观察早期胰岛素治疗对糖尿病患的胰岛B细胞的保护作用。现分析如下。 相似文献
7.
2型糖尿病是一种进展性疾病,其发病经历正常糖耐量→糖调节受损→2型糖尿病,发病的中心环节是胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能缺陷。胰岛素抵抗贯穿在2型糖尿病发生、发展的始终,B细胞功能缺陷是其发病的必要条件。多数传统降糖药在逆转2型糖尿病的进程,长期维持血糖的平稳控制以及延缓B细胞功能进行性下降等方面作用不理想。 相似文献
8.
曹立平 《中国现代药物应用》2010,4(17):150-151
2型糖尿病的主要发病机制是胰岛素分泌缺陷和(或)胰岛素抵抗,高糖毒性的长期存在可加速胰岛B细胞功能的衰竭,胰岛素强化治疗可使血糖得到快速理想控制,并有效解除糖毒性对胰岛B细胞的损害,英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)和日本的Kumamoto研究提示糖化血红蛋白(HbA1c)每降低1%,微血管和大血管并发症和进展的危险性减少约20%。 相似文献
9.
胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损是发生糖尿病的重要病理生理机制.对于1型糖尿病而言,胰岛素缺乏即胰岛β细胞功能受损是其始动因素;而2型糖尿病的发生多与在胰岛素抵抗基础上致胰岛素相对缺乏(β细胞功能受损)有关[1].从这个意义上可以认为,任何原因的高血糖均有胰岛β细胞功能受损的参与.但目前糖尿病的治疗多集中在控制高血糖方面,而未以胰岛β细胞作为干预靶点.如能针对胰岛β细胞功能受损进行干预,则有望改变糖尿病的疾病进程甚至治愈糖尿病.噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂是过氧化物酶增殖活化受体γ(PPARγ)的激活剂,近年来的研究显示[2],噻唑烷二酮可能有助于保护胰岛β细胞功能.尽管这类药物在改善胰岛素抵抗方面已得到广泛应用[3],但其对胰岛β细胞功能的作用及其机制尚未受到关注,笔者就此进行综述. 相似文献
10.
腰臀比与初诊2型糖尿病胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
<正>胰岛素抵抗与胰岛B细胞功能减退是2型糖尿病的两大病理生理特征。近年来,多项研究证实肥胖是糖尿病独立危险因子。肥胖与2型糖尿病患者胰岛B细胞功能及胰岛素抵抗的关系目前有很多报道,但关于腰臀比与初诊2型糖尿病胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能关系尚未见报道。本研究分析84例初诊2型糖尿病患者不同腰臀比(简易腹型肥胖指数)状态下胰岛素抵抗及B细胞功能特点,为初诊糖尿病个体化治疗提供依据。 相似文献