大鼠肺动脉高压模型中肺组织肥大细胞及巨噬细胞数量的变化

目的观察肥大细胞、巨噬细胞在大鼠肺动脉高压（pulmonary hypertension,PH）模型,及辛伐他汀干预肺组织中的变化。方法对大鼠行腹主动脉-下腔静脉分流术,术后第8d野百合碱腹腔注射制备PH模型,并应用辛伐他汀进行干预,35d后观察各组肺动脉压及心室重量变化。同时采用免疫组化方法半定量检测各组肺组织内肥大细胞及巨噬细胞数量的变化。结果平均肺动脉压（mPAP）模型组动物较对照组升高（P〈0．05）,干预组较模型组降低（P〈0．05）;右心室／（左心室＋室间隔）（RV／LV＋S）模型组较对照组增加（P〈0．05）,而干预组较模型组RV／LV＋S降低（P〈0．05）。模型组动物肺部肥大细胞及巨噬细胞数量较对照组均增高（P〈0．05）,干预组肥大细胞数量较模型组下降（P〈0．05）,巨噬细胞数量与模型组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论肥大细胞及巨噬细胞参与了肺动脉高压的形成或／和肺动脉高压造成的损伤促进了肥大细胞及巨噬细胞的聚集与活化。辛伐他汀对肺动脉高压有改善作用,减少肥大细胞的聚集与活化可能是其机制之一。     

低分子肝素对急性肺栓塞大鼠肺表面活性物质的影响

目的探讨低分子肝素对急性肺栓塞大鼠肺表面活性物质的影响。方法将雄性SD大鼠24只以随机数字表法随机分为对照组、肺栓塞组、低分子肝素治疗组（治疗组）,每组8只。以明胶海绵溶液经颈静脉注入制成肺栓塞模型;治疗组在栓塞后即刻皮下注射速碧林,0．01ml／kg,每12h1次;对照组手术过程同栓塞组,颈静脉注入同等体积生理盐水,不予干预处理。实验大鼠均在2周时处死,经右心导管法测定肺动脉压,颈动脉取血行动脉血气分析;取肺组织制备病理切片,HE染色光镜下观察肺组织病理变化,RT-PCR、Western印迹法测定肺表面活性物质相关蛋白A（SPA）mRNA及蛋白水平。结果对照组、栓塞组、治疗组大鼠肺动脉平均压分别为（14．2±4．1）mmHg、（29．0±8．2）mmHg、（25．5±2．7）mmHg（F值为3．01,P〈0．05）;动脉血氧分压分别为（94．1±8．8）mmHg、（73．4±14．3）mmHg、（82．94-3．7）mmHg（F值为1．31,P〈0．05）;肺组织SPAmRNA水平分别为1．43±0．51、0．87±0．35、1．07±0．20（F值为2．87,P〈0．05）;蛋白水平分别为1．00±0．00,0．52±0．32,0．90±0．22（F值为2．96,P〈0．05）;实验大鼠肺组织病理切片光镜检查,可见栓塞组肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润、肺泡间隔增厚,治疗组上述变化减轻。结论急性肺栓塞大鼠SPA水平显著降低,低分子肝素治疗能显著提高肺组织SPA水平。     

“心脉隆”抗野百合碱性肺动脉高压的作用及机制探讨

目的观察心脉隆注射液抗野百合碱（MCT）致大鼠肺动脉高压（PH）及对血管内皮舒缩因子内皮素（ET）和一氧化氮（NO）含量变化和影响。方法给SD大鼠一次腹腔注射MCT60mg／kg,复制PH模型,3周后用心脉隆注射液进行治疗,连续8天,然后用孙波法测定肺动脉压,用放免测定法和比色分析法分别测定血浆中ET及NO的含量。结果MCT所致大鼠肺动脉高压和右心室肥大模型效果确切,平均肺动脉压升高、右心室／心脏重量比、肺湿／干重比值增大,与对照组相比,JP〈0．001[（20．47±1．22）：（11．02±1．21）];使用心脉隆治疗后,肺动脉压有所降低,与模型组相比P〈0．05（12．31±1．12）：（18．47±1．32）,血浆中ET明显升高,NO下降（P〈0．01）。结论MCT造成肺动脉高压模型效果确切,心脉隆注射液对MCT所致的肺动脉高压有一定的对抗作用,同时使血浆中NO明显升高而ET下降,说明心脉隆注射液降低肺动脉高压与其保护血管内皮作用有关。     

野百合碱诱导大鼠肺动脉高压模型的建立及尾加压素-Ⅱ在肺动脉高压中的表达

目的拟建立野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠模型,并观察尾加压素Ⅱ（urotensin-Ⅱ,UⅡ）在野百合碱（monocrotaline,MCT）诱导的肺动脉高压（Sprague—Dawley,SD）大鼠中的表达。方法30只大鼠随机分成正常对照组（NC）15只和野百合碱组（MCT）15只,MCT组一次性颈背部皮下注射MCT（60mg／kg）,NC组皮下注射相同剂量的生理盐水,饲养3周后分别测定两组大鼠平均肺动脉压力（MPAP）,之后处死大鼠,测定右心室游离壁（RV）和左心室加室间隔（LV＋S）的重量比,同时用放免法测定大鼠血浆中UⅡ的含量,免疫组化法检测大鼠肺细小动脉UⅡ蛋白的表达。结果MCT组大鼠MPAP、RV／LV＋S显著高于NC组（P〈0．01）,MCT组大鼠血浆中UⅡ的含量显著高于NC组（P〈0．01）;免疫组化显示随着肺动脉分支下移,UⅡ的水平越来越高（P〈0．05和P〈0．01）。结论通过野百合碱诱导大鼠建立肺动脉高压模型是一种较为经济方便的方法,UⅡ在肺动脉高压中起着一定的作用。     

γ氨基丁酸对肺动脉高压大鼠肺组织VEGF、MMP-9表达的影响

目的：研究γ氨基丁酸（GABA）对野百合碱（MCT ）诱导肺动脉高压大鼠的治疗作用,并检测血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达水平的变化。方法应用随机数字表法将30只雄性SD大鼠随机分3组,分别为正常对照组（对照组）、MCT模型组（模型组）、γ氨基丁酸干预组（干预组）,每组10只。观测平均右心室压（mRVP）,计算右心室肥厚指数（RVHI）,测定肺小动脉管壁厚度与动脉外直径的百分比（WT％）及管壁面积与血管总面积的百分比（WA％）,免疫组织化学染色法观察MMP-9、实时荧光定量PCR（FQ-PCR）检测VEGF mRNA在肺组织中的表达。结果干预组mRVP、RVHI、WT％、WA％、MMP-9蛋白和VEGF mRNA的表达水平明显高于对照组（P＜0．05）;而低于模型组（P＜0．05）。结论 GABA可抑制野百合碱诱导的肺动脉高压模型大鼠肺组织VEGF mRNA和MMP-9蛋白的表达,对肺动脉高压有治疗作用。     

大鼠原发性肺动脉高压模型中循环血小板和白细胞的活化及其作用

目的：探讨循环血小板和白细胞活化在原发性肺动脉高压发生发展中的作用。方法：雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠皮下注射2％野百合碱（MCT）以建立原发性肺动脉高压模型。采用流式细胞术检测3周末（MCT3w组）模型组和正常对照组大鼠全血血小板纤维蛋白原结合率、白细胞活化标志物CD11b的表达以及血小板与白细胞聚集体的形成。结果：大鼠注射MCT3周后，右心室收缩压、平均肺动脉压均较正常对照明显上升（P〈0．01），而平均动脉压和心率无统计学差异（P〉0．05）。大鼠肺标本Masson三色染色显示肌性小肺动脉中膜严重增厚。血小板纤维蛋白原结合率MCT1w组较对照组高[（4．08±1．59）％vs（1．45±0．61）％，P〈0．01]。MCT3w组除淋巴细胞亚群外，中性粒细胞和单核细胞亚群CD11b表达的平均荧光强度较对照组显著增加（P〈0．01）。MCT3w组的血小板一中性粒细胞聚集体形成较对照组均明显增多（P〈0．01）。结论：在大鼠原发性肺动脉高压模型中，循环血小板和白细胞的活化可能促进肺动脉高压的发生和病理生理改变。     

尿激酶与低剂量rt-PA溶栓治疗急性肺栓塞疗效对比分析

目的：分析比较尿激酶与rt—PA治疗急性肺栓塞的临床疗效,寻找最佳治疗方案。方法：回顾性分析我科抢救的急性肺栓塞患者的临床资料,按照治疗方式不同分为两组,观察组采用50mg小剂量rt—PA治疗,对照组采用尿激酶治疗,比较两组患者的疗效及不同时间肺动脉压的变化。结果：观察组总有效率显著高于对照组,且溶栓治疗后短时间内,观察组肺动脉收缩压降低较对照组更为明显（P〈0．05）;同时观察组动脉收缩压、动脉血氧分压均显著高于对照组（P〈0．05）。两组患者均有出血性并发症,但对照组出血性并发症显著性高于观察组。结论：50mgrt-PA治疗急性肺栓塞可在短时间内改善急性肺栓塞对于心功能的影响以及组织缺氧状态,疗效肯定,临床使用较为安全。     

长期吸入一氧化氮对大鼠慢性缺氧性肺动脉高压的影响及毒副作用观察

目的：探讨长期吸入一氧化氮（NO）对慢性缺氧性肺动脉高压的影响及毒副反应。方法：从54只Wistar大鼠（雌雄各半）中随机取6只作为正常对照组,其余48只常压缺氧两周复制成慢性缺氧性肺动脉高压模型后分为：缺氧组：每日继续缺氧6小时,吸入NO组：继续缺氧同时每日吸入40ppm(40/10^6)NO 1小时,于第8,15,22,29天分别观察肺动脉压力,右心室肥厚指标,血高铁血红蛋白含量以及肺组织病理学改变。结果：（1）缺氧组大鼠肺动脉平均压明显升高,右心室肥厚显著（P均＜0．01）,而吸入NO组肺动脉压降低,右心室肥厚减轻;（2）吸入NO不同时间组血高铁血红蛋白含量与缺氧组同时间及正常对照组比较无明显升高,且吸入NO各时段组间比较亦无明显差异（P均＞0．05）;（3）光镜下,缺氧组腺泡内肌型肺动脉增多,无肌肺动脉明显减少,与正常对照组及吸入NO组比较,有显著差异（P＜0．01）,吸入NO组明显改善三型血管比例失调,阻抑慢性缺氧所造成的腺泡内肺动脉肌化和肌型小动脉中膜增厚,未见明显肺泡水肿,渗出,细胞浸润等NO损伤性改变。结论：长期吸入40ppmNO可以减轻大鼠慢性缺氧性肺动脉高压,右心室肥厚以及肺小血管肌化程度,且未见明显毒副作用。     

大鼠分流叠加炎症肺高压模型的建立

目的建立大鼠分流叠加炎症所致肺动脉高压模型，探讨分流叠加炎症肺高压模型可行性。方法对分流组及分流叠加炎症组大鼠行腹主动脉-下腔静脉分流术，分流叠加炎症组于每周第3、6天予温水擦洗尾部并常规消毒，经尾静脉缓慢注射0．6％FeCl3（0．2mL／100g体重）。术后6周和11周，分别测定肺动脉平均压（PAMP）、右心室（RV）／左心室＋室间隔（LV＋S）比值，观察肺血管结构的变化。结果6周和11周分流叠加三氯化铁组大鼠肺动脉平均压、右心室肥厚度及肺血管平滑肌细胞增生程度均比分流组重，差别具有显著性（P〈0．05）。结论本模型更好反映肺动脉高压发病过程分流和炎症因素的相互作用。     

西地那非对野百合碱所致大鼠肺动脉高压的影响

目的：探讨西地那非对野百合碱（MCT）所致大鼠肺动脉高压的影响。方法：Wistar大鼠30只随机分为对照组（C组）、模型组（H组）和干预组（S组）。H组及S组一次注射MCT60mg／b制作肺动脉高压模型,4周后,S组大鼠灌喂西地那非25mg／kg·d^-12周。测定平均肺动脉压（mPAP）、体循环平均动脉压（mPA）、右心室肥厚、肺小动脉管壁增厚指标和血浆中cGMP浓度。结果：S组mPAP明显低于H组（P〈0．01）,3组循环平均动脉压比较,差异无统计学意义（P〉O．05）。右心室游离壁（RV）与左心室＋室间隔（LV＋s）的重量比和肺小动脉平均血管壁面积与血管总面积的百分比（WA）（％）,S组均明显低于H组（P〈0．01）,而血管腔面积与血管总面积的百分比（VA）（％）高于H组（P〈0．01）。S组肺小动脉管壁及管腔狭窄较H组显著减轻,心肌细胞的显微结构比H组好转。S组cGMP浓度显著高于H组（P〈0．01）。结论：西地那非扩张肺血管和逆转肺血管重构,降低肺动脉高压,改善右心室重构,但西地那非不影响体循环动脉压,可能与血浆中cGMP浓度增加有关。     

7例肺动脉高压患者口服安立生坦近期疗效观察

目的：研究高选择性内皮素受体A型拮抗剂安立生坦对肺动脉高压患者近期疗效和安全性的初步观察。方法回顾性分析2012.12-2013.08武汉亚洲心脏病医院肺高压中心特发性肺高压5例,结缔组织病相关性肺高压2例共7例患者,口服安立生坦5mg每日一次,连续服用24周。分别于安立生坦治疗前及治疗24周进行右心导管、心脏超声、患者WHO FC分级、6MWT及查静脉血测NT-proBNP及肝功能（丙氨酸转氨酶,ALT）。结果安立生坦治疗24周时,右心导管检查全肺阻力由（1899±753）dyn.s-1.cm-5降为（1005±642）dyn.s-1. cm-5（p=0.03）。超声心动图测得右室EF值由934±7）%增为（41±8）%（P=0.043）。治疗前WHO FC Ⅲ-IV级患者为5例,治疗后为1例,较前减少（p=0.03）。6MWT由（419±26）m增加为（508±28）m（P=0.001）。NT-proBNP由（235±164）ng/L下降至（147±129）ng/L（P=0.014）。24周内7例患者无死亡及病情恶化,无患者出现转氨酶异常。结论安立生坦可明显降低肺血管阻力,改善患者心功能,提高运动耐量,降低NT-proBNP水平,且对右室EF值有改善,并且安全性,耐受性良好。     

白藜芦醇上调Bcl-2表达和下调Bax表达而抑制右室心肌细胞凋亡

目的探讨白藜芦醇（Resvemtrol,Res）对野百合碱（monocrotaline,MCT）所致的右室心肌细胞凋亡的影响。方法SD大鼠随机分为正常组、MCT模型组、Res低剂量处理组（10mg·kg^-1）和Res高剂量处理组（30mg·kg^-1。MCT造模后d1—d21给Res（ig,bid）干预,d22用右心导管法测平均肺动脉压（MPAP）;用4％多聚甲醛固定右心室组织,用TdT介导的缺口末端标记法（TUNEL法）检测右室心肌细胞凋亡情况;免疫组化法检测右室心肌细胞Bcl-2及Bax抗原表达。结果与MCT模型组相比,Res能显著改善MCT所诱导的MPAP的升高（P〈0．05或P〈0．01）、右室心肌细胞的凋亡（P〈0．05,P〈0．01）、Bcl-2抗原的低表达（P〈0．05,P〈0．01）以及Bax抗原的高表达（P〈0．01）。结论Res能抑制MCT所诱导的大鼠右室心肌细胞凋亡,该效应可能与其降低MPAP、上调Bcl-2抗原表达,以及下调Bax抗原的表达相关。     

常压低氧性肺动脉高压p53基因表达及意义的试验研究

目的研究常压低氧性肺动脉高压大鼠肺内p53基因的表达及探讨肺血管重建（PVR）的分子机制。方法20只雄性SD大鼠随机分为对照组、低氧组,每组10只。采用常压间断低氧8h/d,连续21d的方法来建立常压低氧性肺动脉高压（HPH）模型。用右心导管法检测肺动脉平均压（mPAP）。测量右心室肥厚指数[R.（L＋S）-1]。测量肺血管管壁面积占血管总面积的百分比（MA%）、管壁厚度占血管外径的百分比（MT%）及管腔面积占血管总面积的百分比（VA%）等肺血管形态学指标。用免疫组化方法来检测p53基因在HPH大鼠肺组织表达。结果21d后,低氧组mPAP、R.（L＋S）-1、MT%、MA%及p53基因表达较对照组明显升高（P〈0.01或P〈0.05）,而VA%较对照组明显降低（P〈0.01）。结论HPH大鼠肺内突变型p53基因的表达明显增强,而可能相对抑制野生型p53基因蛋白的表达,导致细胞增殖被促进、细胞凋亡被抑制,从而导致PVR进展,引起肺动脉压力升高,以致发生HPH。     

外周血内皮祖细胞移植对肺动脉高压兔模型肺动脉压力及其结构的影响

目的探讨外周血内皮祖细胞(EPCs)移植对野百合碱导致的兔模型肺动脉高压的治疗效果。方法选取健康新西兰兔50只,随机将其分为3组:(1)正常对照组(n=16);(2)野百合碱诱导肺动脉高压组(MCT模型组,n=16);(3)EPCs治疗组(n=18)。EPCs治疗组兔行外周血单个核细胞成功诱导、分化为内皮祖细胞之后,将其从兔尾静脉注入进行移植,正常对照组及MCT模型组注射相同剂量生理盐水3周后对3组肺动脉压、右心室肥大指数以及肺血管重构的情况进行观察与对比。结果与正常对照组比较,MCT模型组肺动脉压升高(30.13 mm Hg±3.12 mm Hg vs.15.99 mm Hg±2.23 mmHg),右心室肥大指数增大(0.51±0.06 vs.0.26±0.03),肺动脉管壁厚度增加(28.77μm±4.35μm vs.8.44μm±0.05μm),肺小动脉厚度增加(73.78μm±7.61μm vs.40.16μm±2.17μm),差异均有统计学意义(P<0.05)。与MCT模型组比较,EPCs治疗组各项指标均显著改善,肺动脉压为(22.78±2.71)mm Hg,右心室肥大指数为(0.41±0.05),肺动脉管壁厚度为(16.55±3.15)μm,肺小动脉厚度为(53.50±3.77)μm,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论外周血内皮祖细胞移植治疗兔模型肺动脉高压,可在一定程度上修复损伤的肺血管系统,有利于改善肺动脉高压。     

丹参川芎嗪对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠ET-1、NO和RVHI的影响

目的 观察丹参川芎嗪对野百合碱（MCT）诱导的肺动脉高压大鼠血浆中内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）含量、大鼠的平均肺动脉压（mPAP）、右心室肥厚指数（RVHI）的影响.方法 SD大鼠90只,随机分为对照组、模型组、丹参川芎嗪组.采用MCT进行一次性皮下注射（60 mg/kg）造模,28天后测定血浆中ET-1、NO的含量及mPAP、RVHI.结果 模型组及丹参川芎嗪组mPAP、ET-1、RVHI高于对照组（P＜0.05）,模型组及丹参川芎嗪组NO含量低于对照组（P＜0.05）.结论 丹参川芎嗪可能通过抑制血管壁的炎症、调节血管扩张和收缩失衡、减轻右心室肥厚,从而降低mPAP.     

血压正常伴右心功能不全的急性肺栓塞患者临床分析

目的分析探讨血压正常伴右心功能不全（RVD）的急性肺栓塞（APE）患者的临床特点,以提高APE的诊治水平。方法回顾性分析天津医科大学总医院2009年1月至2012年1月确诊的130例血压正常的APE住院患者临床资料。经超声心动图检查发现伴RVD患者41例（RVD组）,不伴RVD患者89例（非RVD组）,对两组患者的临床特点、高危因素、诊断及治疗进行对比分析。结果 RVD组患者的临床症状和体征中,晕厥（34.1%比7.8%）、心动过速（41.4%比21.3%）、P2亢进（46.3%比25.8%）、颈静脉充盈（12.1%比1.1%）、发绀（26.8%比8.9%）的发生率均高于非RVD组患者（P〈0.05）。螺旋CT肺血管造影（CTPA）提示RVD组患者血栓栓塞累及近端肺动脉发生率（58.3%比8.3%）和肺叶肺动脉发生率（77.8%比51.2%）均高于非RVD组患者（P〈0.001,P〈0.05）。RVD组患者中13例给予溶栓加序贯抗凝治疗,28例给予单纯抗凝治疗。溶栓或抗凝治疗后组内临床指标[心率、PaCO2、肺泡动脉氧分压差（AaDO2）、肺动脉收缩压（PASP）、三尖瓣反流压差（TRPG）]均有明显改善（P〈0.001）。但溶栓治疗患者治疗费用、小出血发生率均大于单纯抗凝治疗患者（P〈0.05）,治疗后AaDO2、PASP、TRPG均小于单纯抗凝治疗患者（P〈0.05）。结论对于CTPA提示中央型肺动脉栓塞和/或出现晕厥、心动过速等临床症状和体征的APE患者,需要及时明确有无RVD。对无恶化风险血压正常伴RVD的APE患者,采取抗凝治疗可以获得较高的疗效费用效益比。     

急性肺栓塞的临床与预后分析

目的 通过分析急性肺栓塞（acute pulmonary embolism,APE）患者的临床资料,探讨影响APE患者预后的指标.方法 对徐州医学院附属医院2005年1月-2009年3月诊断为APE的125例住院患者的临床资料进行回顾性分析.结果 危险因素≥2个、PaCO2≤25 mmHg、氧合指数（OI）≤300 mmHg、右心室功能障碍（RVD）、右/左心室舒张末期前后径比（RVED/LVED）≥0.65组患者的住院死亡率、不良事件发生率和随访3个月死亡率明显高于对照组（P＜0.05或P＜0.01）,受试者工作特征曲线（ROC）显示危险因素个数、PaCO2、OI和RVED/LVED判断死亡的最佳分界点分别是1.5、26.0 mmHg、283.86 mmHg 和0.73.未做抗凝或溶栓治疗组患者的住院死亡率显著高于抗凝治疗组或溶栓＋抗凝治疗组（P＜0.01）.肿瘤史、卧床≥5天、晕厥、危险因素个数、心率、PaCO2、OI及RVED/LVED等8个因素与APE患者住院期间的死亡有关.结论 ①危险因素个数、PaCO2、OI、RVD及RVED/LVED是预测APE患者住院死亡率、不良事件发生率或随访3个月死亡率的独立指标.②抗凝治疗或溶栓＋抗凝治疗可以显著降低APE患者的住院死亡率.③肿瘤史、卧床≥5天、晕厥、危险因素个数、心率、PaCO2、OI及RVED/LVED等8个因素与APE患者住院期间的死亡有关.     

炎症因子在大鼠坏死性胰腺炎肺组织中的表达

目的观察大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）核因子-κB（NF-κB）、肿瘤坏死因子（TNF-a）、白介素-10（IL-10）在肺组织中的表达及厚朴酚对上述因子表达的作用。方法56只SD大鼠随机分为假手术（SO）组、ANP模型组及厚朴酚（Mag）干预组。以5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射制备大鼠ANP模型。以荧光定量PCR检测肺组织中NF-κB、TNF-a和IL-10的基因表达。结果与假手术（SO）组相比,ANP组NF-κB mRNA、TNF-a mRNA、IL-10 mRNA表达量明显升高,Mag的干预可降低NF-κB mRNA、TNF-a mRNA。结论ANP肺损伤伴有NF-κB、TNF-a等炎症因子的表达升高,Mag的干预对其有一定的保护作用。     

波生坦治疗先心病合并重度肺动脉高压的疗效观察

目的：观察波生坦治疗先心病合并重度肺动脉高压的临床疗效．方法5例先心病合并重度肺动脉高压患者服用波生坦治疗,观察服药6月后肺动脉压、肺血管阻力、6 min步行试验、右室收缩末期内径变化情况并进行统计学分析．结果服用波生坦后（1）肺动脉收缩压从（96±11） mmHg降为（86±10） mmHg （P〈0.01）,肺动脉舒张压（56±10） mmHg降为（46±9） mmHg （P〈0.01）．肺动脉平均压（73±11） mmHg降为（59±10） mmHg （P〈0.05）．肺血管阻力（17.8±1.9） Wood降为（13.1±1.7） Wood （P〈0.01）;（2）6 min步行试验从（136±40） m改善为（198±55） m （P〈0.01）;（3）右室收缩末期内径从（40±5） mm减为（36±6） mm （P〈0.05）．结论波生坦可降低先心病合并重度肺动脉高压患者的肺动脉压,提高患者的运动耐量,改善右室功能.