日本血吸虫感染小鼠肝脏组织纤维化染色方法的比较

目的 比较Van-Gieson氏染色和Masson氏三色染色法用于日本血吸虫感染小鼠肝脏纤维化染色的效果.方法 建立日本血吸虫感染小鼠肝脏组织纤维化模型,取肝脏标本,常规切片,进行Van-Gieson氏染色和Masson氏三色染色,应用图像分析软件统计虫卵肉芽肿纤维化面积.结果 染色时间为3 ～7 min时,2种方法显示肉芽肿纤维化面积差异无统计学意义(P＞0.05);染色时间为10 min时,由于非特异性因素使得Masson氏染色法着色面积明显大于Van-Gieson氏染色法,两者差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Van-Gieson氏染色法比Masson氏三色操作过程相对简单,易于掌握,染色结果稳定、可靠,可以作为评价日本血吸虫感染小鼠肝脏纤维化程度的较好染色方法.     

单性日本血吸虫成虫感染性小鼠肝纤维化研究北大核心CSCD

目的观察和评估单性日本血吸虫成虫感染小鼠出现肝纤维化病变风险。方法将40只小鼠随机分为双性感染组、单性雄虫组、单性雌虫组和未感染组,每组10只,分别经腹壁皮肤接触感染雌雄尾蚴、雄性尾蚴、雌性尾蚴和不含尾蚴的去氯水,感染尾蚴数为(40±1)条/只。双性感染组小鼠感染周期为6周,其余3组为36周。取小鼠肝脏,观察肝脏大体形态;经HE和Masson染色镜下观察小鼠肝脏病理变化和胶原纤维增生情况;测定肝脏胶原纤维特有的羟脯氨酸含量;应用荧光定量PCR和Western blot检测肝组织α-SMA、TGF-β1、Col1、Col3 mRNA和蛋白表达水平。结果与无感染组比较,单性雄虫组小鼠肝脏颜色发黑,肝组织内有大量色素沉积,周围有炎性细胞浸润,色素沉积处有胶原纤维;单性雌虫组小鼠肝脏大体形态与无感染组相似,病理变化和胶原纤维增生明显轻于单性雄虫组。单性雄虫组、单性雌虫组、双性感染组和未感染组小鼠的肝脏羟脯氨酸含量分别为(0.209±0.033)、(0.187±0.034)、(0.194±0.04)和(0.122±0.016)μg/mg,单性雄虫组、单性雌虫组均显著高于未感染组(P均<0.05),与双性感染组均无明显差异。单性雄虫组小鼠肝脏Col1(2.4±0.91)和α-SMA(0.22±0.1)mRNA表达都明显高于未感染组[Col1(1.05±0.29)、α-SMA(0.08±0.01)](P均<0.05),Col1(2.4±0.91)(P<0.01)和TGF-β1(4.28±2.58)(P<0.05)mRNA表达均显著高于双性感染组;单性雌虫组各基因mRNA表达水平与未感染组相比均无显著差异,Col1(1.34±0.18)和TGF-β1(3.55±1.34)mRNA表达水平也显著高于双性感染组[Col1(0.84±0.14)、TGF-β1(0.31±0.11)、α-SMA(0.36±0.11)、Col3(2.15±0.61)](P均<0.01),α-SMA(0.17±0.11)(P<0.05)和Col3(0.51±0.23)(P<0.01)mRNA表达则显著降低。单性雄虫组小鼠肝脏各基因蛋白表达水平与未感染组比较均无明显差异;单性雌虫组TGF-β1(1.03±0.39)蛋白表达量显著低于未感染组TGF-β1(1.78±0.29)(P<0.05)。结论单性血吸虫成虫会导致小鼠肝脏炎症细胞浸润,胶原纤维增生,羟脯氨酸增加、部分肝纤维化分子指标mRNA表达上调等肝纤维化特征和向肝纤维化演变趋势,并且单性雄虫比单性雌虫更易引发小鼠肝脏病变。     

单性日本血吸虫成虫感染性小鼠肝纤维化研究北大核心CSCD

目的观察和评估单性日本血吸虫成虫感染小鼠出现肝纤维化病变风险。方法将40只小鼠随机分为双性感染组、单性雄虫组、单性雌虫组和未感染组,每组10只,分别经腹壁皮肤接触感染雌雄尾蚴、雄性尾蚴、雌性尾蚴和不含尾蚴的去氯水,感染尾蚴数为(40±1)条/只。双性感染组小鼠感染周期为6周,其余3组为36周。取小鼠肝脏,观察肝脏大体形态;经HE和Masson染色镜下观察小鼠肝脏病理变化和胶原纤维增生情况;测定肝脏胶原纤维特有的羟脯氨酸含量;应用荧光定量PCR和Western blot检测肝组织α-SMA、TGF-β1、Col1、Col3 mRNA和蛋白表达水平。结果与无感染组比较,单性雄虫组小鼠肝脏颜色发黑,肝组织内有大量色素沉积,周围有炎性细胞浸润,色素沉积处有胶原纤维;单性雌虫组小鼠肝脏大体形态与无感染组相似,病理变化和胶原纤维增生明显轻于单性雄虫组。单性雄虫组、单性雌虫组、双性感染组和未感染组小鼠的肝脏羟脯氨酸含量分别为(0.209±0.033)、(0.187±0.034)、(0.194±0.04)和(0.122±0.016)μg/mg,单性雄虫组、单性雌虫组均显著高于未感染组(P均<0.05),与双性感染组均无明显差异。单性雄虫组小鼠肝脏Col1(2.4±0.91)和α-SMA(0.22±0.1)mRNA表达都明显高于未感染组[Col1(1.05±0.29)、α-SMA(0.08±0.01)](P均<0.05),Col1(2.4±0.91)(P<0.01)和TGF-β1(4.28±2.58)(P<0.05)mRNA表达均显著高于双性感染组;单性雌虫组各基因mRNA表达水平与未感染组相比均无显著差异,Col1(1.34±0.18)和TGF-β1(3.55±1.34)mRNA表达水平也显著高于双性感染组[Col1(0.84±0.14)、TGF-β1(0.31±0.11)、α-SMA(0.36±0.11)、Col3(2.15±0.61)](P均<0.01),α-SMA(0.17±0.11)(P<0.05)和Col3(0.51±0.23)(P<0.01)mRNA表达则显著降低。单性雄虫组小鼠肝脏各基因蛋白表达水平与未感染组比较均无明显差异;单性雌虫组TGF-β1(1.03±0.39)蛋白表达量显著低于未感染组TGF-β1(1.78±0.29)(P<0.05)。结论单性血吸虫成虫会导致小鼠肝脏炎症细胞浸润,胶原纤维增生,羟脯氨酸增加、部分肝纤维化分子指标mRNA表达上调等肝纤维化特征和向肝纤维化演变趋势,并且单性雄虫比单性雌虫更易引发小鼠肝脏病变。     

湖北海棠叶总黄酮对日本血吸虫感染小鼠肝纤维化的抑制作用

目的探讨湖北海棠叶总黄酮对日本血吸虫感染所致小鼠肝纤维化的保护作用。方法随机将未感染和感染日本血吸虫尾蚴昆明小鼠分成A～F6组。即未感染空白对照组（A）、模型组（B）、复方鳖甲软肝片阳性组（C）、湖北海棠叶总黄酮治疗高剂量[114mg（/kgd）]组（D）、中剂量[57mg（/kgd）]组（E）、低剂量[28.5mg（/kgd）]组（F）,每组10只。感染后第42天,C、D、E、F组均用吡喹酮驱虫治疗,500mg/（kgd）2日疗法,之后各组开始灌胃给药持续治疗60d,A组和B组生理盐水灌胃对照。实验结束处死小鼠,留取肝脏组织和血清,测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、透明质酸（HA）含量,计算肝体指数,测定肝组织中羟脯氨酸（HYP）。苏木素伊红和Masson胶原纤维染色观察小鼠肝组织变性、虫卵肉芽肿与胶原沉积等病理改变。结果与A组相比,B、C、D、E、F组小鼠肝脏有明显虫卵肉芽肿形成、胶原沉积与肝纤维化,伴有不同程度肝细胞炎性损伤坏死。血清中ALT、AST、HA和肝组织中HYP含量均明显升高（P〈0.05或P〈0.01）。与B组相比,湖北海棠叶总黄酮高、中、低剂量组ALT、AST、HA和HYP含量及肝体指数均明显降低（P〈0.05或P〈0.01）,肝组织坏死与胶原沉积明显减轻,虫卵肉芽肿面积减小。结论湖北海棠叶总黄酮具有抗血吸虫性肝纤维化作用。     

小鼠感染日本血吸虫肝脏损害的动态观察

目的动态观察和探讨小鼠感染日本血吸虫肝脏虫卵肉芽肿病变及纤维化与血清学改变的相关性。方法小鼠经腹部皮肤感染日本血吸虫尾蚴,定期剖杀小鼠,观察肝脏大体变化并测定肝脏系数;HE染色及Masson胶原纤维染色观察肝虫卵肉芽肿面积及纤维化程度;ELISA检测血清谷草转氨酶(AST),谷丙转氨酶(ALT)含量。放免法检测血清透明质酸(HA),层粘连蛋白(LN),Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)含量。结果肉眼观察感染后24d肝脏表面开始出现出血点,29d开始出现粟白色肉芽肿;HE染色发现感染后21d肝脏可见灶性炎症,28d始见虫卵,但无肉芽肿反应,29d可见肉芽肿反应并于42d达到高峰;血清ALT/AST在28d明显升高,39d达到高峰,42d开始下降,70d接近正常水平;统计学分析血清转氨酶水平与肉芽肿面积具有相关性。Masson染色表明肝脏纤维化42d开始出现,以后逐渐加重;血清HA、LN随着纤维化的出现而升高,Ⅳ-C水平无明显改变,但统计分析胶原染色面积与血清纤维化指标无相关性。结论肝脏虫卵肉芽肿和纤维化均是导致小鼠血吸虫病肝脏损害的主要原因,血清转氨酶变化与肝脏的肉芽肿病变动态相一致,并呈显著正相关;血清纤维化指标与肝脏早期纤维化病变无相关性。     

日本血吸虫感染小鼠肝脏IL-2、TNF-α的表达及注射该因子后对肝纤维化的影响

目的探讨小鼠感染日本血吸虫后不同时期肝脏白细胞介素2(IL-2)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达水平及注射该因子后对肝纤维化的干预。方法小鼠感染血吸虫尾蚴后分3组,每组16只,其中2组于感染6wk后分别隔日注射(ip)IL-2和TNF-α连续4wk,另设未感染正常鼠为对照组,采用ABC免疫组织化学技术,利用多媒体病理图文定量分析,动态观察相关因子活性。结果感染未处理组小鼠肝脏中IL-2和TNF-α含量随感染时间(8、11、14、18wk)延长而缓慢下降,而感染6wk后经腹腔注射IL-2或TNF-α组小鼠则随着相应因子的补充而显著上升,末次注射后1～8wk,肝内IL-2或TNF-α水平明显高于感染组和正常对照组(P<0.01),肝组织肉芽肿炎症反应及纤维化程度较对照组减轻。结论小鼠6wk后(成虫排卵后)给予外源性IL-2或TNF-α注射,能诱导相应细胞因子表达增强,并有减轻肝脏炎症和肝纤维化的表现。     

日本血吸虫感染小鼠肝脏IL-2、TNF-α的表达及注射该因子后对肝纤维化的影响

目的 探讨小鼠感染日本血吸虫后不同时期肝脏白细胞介素2(IL-2)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达水平及注射该因子后对肝纤维化的干预。方法 小鼠感染血吸虫尾蚴后分3组,每组16只,其中2组于感染6wk后分别隔日注射(ip)IL-2和TNF-α连续4wk,另设未感染正常鼠为对照组,采用ABC免疫组织化学技术,利用多媒体病理图文定量分析,动态观察相关因子活性。结果 感染未处理组小鼠肝脏中IL-2和TNF-α含量随感染时间(8、11、14、18wk)延长而缓慢下降,而感染6wk后经腹腔注射IL-2或TNF-α组小鼠则随着相应因子的补充而显著上升,末次注射后1～8wk,肝内IL-2或TNF-α水平明显高于感染组和正常对照组(P<0.01),肝组织肉芽肿炎症反应及纤维化程度较对照组减轻。结论 小鼠6wk后(成虫排卵后)给予外源性IL-2或TNF-α注射,能诱导相应细胞因子表达增强,并有减轻肝脏炎症和肝纤维化的表现。     

ICOS转基因小鼠感染日本血吸虫后HSCs活化效应及对肝纤维化的影响

目的 观察ICOS转基因小鼠感染日本血吸虫后原代肝星状细胞（HSCs）的活化效应,探讨ICOSL/ICOS信号介导HSCs活化在血吸虫病肝纤维化形成中的作用.方法 建立ICOS-Tg小鼠及野生型小鼠日本血吸虫模型,通过肝脏酶灌注法和密度梯度离心法分离感染前（0周）和感染后（4～9周）的小鼠原代HSCs,运用台盼蓝拒染法鉴定分离的原代HSCs成活率;应用其在328 nm波长紫外激发光下自发荧光特性以及在肝细胞中其特异性表达神经胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）鉴定分离的原代HSCs纯度;培养7d后,采用SYBR染料法实时荧光定量PCR检测原代HSCs中TGF-β1,Ⅰ、Ⅲ型胶原及α-SMA mRNA的表达变化.结果 分离的原代HSCs纯度达到90％,其成活率为95％.ICOS-Tg小鼠肝HSCs中α-SMAmRNA表达水平即HSCs的活化程度在感染后6、9周显著高于同时期野生型小鼠（P＜0.01）.ICOS-Tg小鼠肝HSCs中TGF-β1,Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA水平亦高于同时期野生型小鼠的水平,特别是在感染后6、9周呈显差异有统计学意义（P＜0.01～0.05）.结论 与野生型小鼠相比,感染日本血吸虫的ICOS-Tg小鼠肝HSCs活化增强,显著上调TGF-β1 mRNA、Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA及α-SMA mRNA的表达,提示在ICOS-Tg小鼠,ICOSL/ICOS信号的增强可明显上调HSCs活化促进肝纤维化的形成.     

核糖核酸对家兔日本血吸虫性肝纤维化病理及超微结构…

应用家兔日本血吸虫病模型，在不同阶段进行了肝内核糖核酸含量的测定和光镜，电镜观察肝组织相应的变化。结果显示感染血吸虫后，肝内核糖核酸含量减少，光镜下肝细胞变性坏死程度与胶原纤维分布明显增多，经核糖核酸治疗后，肝内核糖核酸含量增加的同期，肝组织病变明显减轻，电镜观察在核糖核酸减少时，贮脂细胞，枯否氏细胞增多。胶原纤维分布广泛，经核糖核酸治疗后，上述细胞及胶原纤维相应减少，提示核糖核酸对血吸虫性肝纤维     

桑黄多糖缓解日本血吸虫感染小鼠氧化应激及 肝纤维化的实验研究

目的　探讨桑黄醇提多糖（PPI）对日本血吸虫感染小鼠氧化应激、肝肉芽肿和肝纤维化的改善作用。方法　采用日本血吸虫尾蚴玻片贴腹感染法建立日本血吸虫肝病小鼠模型。设健康对照组（A组）、感染对照组（B组）、PPI单独治疗组（C组）、吡喹酮单独治疗组（D组）和PPI加吡喹酮混合治疗组（E组）,每组各10只小鼠;除A组外,其他各组每只小鼠感染（30 ± 2）条尾蚴。自感染后42 d开始,D、E组小鼠灌胃给予500 mg/kg吡喹酮,连续2 d;C、E组给予400 mg/kg PPI灌胃,连续给药30 d。HE染色观察小鼠肝组织病理学改变,测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）及小鼠肝组织匀浆中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH?PX）、谷胱甘肽还原酶（GSH?R）、谷胱甘肽（GSH）含量,采用免疫组化技术检测小鼠肝组织中转化生长因子?β（TGF?β）、α?平滑肌肌动蛋白（α?SMA）表达水平,采用实时荧光定量PCR检测Nrf2、Gsta4基因表达水平。结果　日本血吸虫感染但未予治疗小鼠出现典型血吸虫病肝病病理改变,PPI干预后能有效减轻小鼠肝虫卵肉芽肿及胶原沉积。血吸虫病肝病小鼠肝脏脂质过氧化加剧,诱导了氧化应激,小鼠血清中MDA含量增加,GSH和各种抗氧化酶含量下降。与B组相比,PPI治疗抑制了脂质过氧化,提高了GSH含量,恢复了抗氧化酶活性。此外,PPI治疗可抑制TGF?β信号通路,提升Nrf2、Gsta4基因表达水平。结论　PPI在治疗血吸虫病肝纤维化方面发挥重要作用,其内在机制可能是通过上调Nrf2和Gsta4基因表达、改善氧化应激损伤,从而抑制肝脏虫卵肉芽肿形成和肝纤维化。     

一氧化氮诱导日本血吸虫成虫原代培养细胞凋亡的研究

目的　探讨NO诱导的日本血吸虫细胞凋亡的细胞毒作用。　方法　用不同剂量NO供体—硝普钠 (SNP)处理日本血吸虫成虫原代培养细胞 ,8h后用Annexin V FITC标记原代培养细胞 ,荧光显微镜下观察细胞的凋亡情况。结果　SNP能明显诱导日本血吸虫原代培养细胞发生凋亡 ,且细胞凋亡的发生率具剂量依赖性 ,3 0 0 μmol/LSNP处理组细胞的凋亡发生率明显高于 10 0 μmol/LSNP处理组。　 结论　NO能诱导日本血吸虫细胞凋亡 ,NO对血吸虫童虫的细胞毒作用可能与此有关。     

吡喹酮治疗对血吸虫感染小鼠免疫病理变化的影响

目的 :阐明吡喹酮治疗对血吸虫感染宿主免疫病理的影响。方法 :应用免疫组织化学和图像分析技术 ,观察日本血吸虫感染小鼠在吡喹酮治疗后肝组织内可溶性虫卵抗原 ( SEA)及抗体水平和虫卵肉芽肿的变化。结果 :治疗后 5wk,与对照组相比 ,治疗组减虫率为 98.3% ,平均肝重量和体积均显著减小 ,治愈小鼠的肝表面结节明显减少 ,组织内沉积的虫卵已钙化 ,部分虫卵肉芽肿已呈纤维疤痕样改变 ,对照组肝内仍可见慢性和少量急性虫卵肉芽肿。治疗组肝组织内抗原水平下降 ,而其抗体水平不受影响 ,肝内虫卵肉芽肿的平均直径和面积均较对照组显著缩小 ( P<0 .0 1)。结论 :吡喹酮治疗可使肝组织内 SEA水平下降 ,从而抑制了虫卵肉芽肿的病变 ,但不能逆转已形成的虫卵肉芽肿病变。     

日本血吸虫酚氧化酶抗原诱导免疫对病鼠肝脏病理变化的影响

目的观察日本血吸虫酚氧化酶天然蛋白抗原诱导免疫对病鼠肝脏的病理变化.方法将42 d活成虫置于含0.05%戊巴比妥钠的RPMI 1640培养基中孵育8 h后洗净,匀浆,超声粉碎、低温高速离心,将含酚氧化酶的上清液进行聚丙烯酰胺凝胶电泳,嗣后分别在两侧切取胶宽约1 cm进行酶染色,解剖刀准确切下相应的未染色的凝胶.冻干后碾成粉末,高速电动匀浆成浆糊状,冷浸过夜.高速离心得上清即为日本血吸虫酚氧化酶粗抗原.设立3组进行免疫实验:实验组、佐剂对照组和空白对照组.初次免疫后第2、4周,各重复1次加强免疫,最后1次免疫10 d后用新鲜逸出尾蚴(40±1)条/鼠进行攻击感染.42 d剖杀动物,观察日本血吸虫感染小鼠肝脏的病理变化.结果与对照组相比,酚氧化酶免疫实验组小鼠肝脏表面较光滑,隐约可见少量灰白色小点,肝色泽略带灰色,质地较软;压片观察小鼠肝脏内虫卵集聚数量明显减少,且以未成熟虫卵为主.肝脏内伴少量肝细胞坏死,细胞浸润不明显,可见较多未成熟卵周围无肉芽肿反应.小鼠肝组织内虫卵肉芽肿的平均直径和面积比对照组小鼠肝组织内虫卵肉芽肿的平均直径和面积明显减小,两组间差异有非常显著性(P<0.01).结论日本血吸虫酚氧化酶蛋白具抗原性,能诱导宿主一定的抗血吸虫病的免疫保护性作用.     

日本血吸虫感染对小鼠肝药物代谢酶的影响

本文观察了日本血吸虫感染对小鼠肝药物代谢酶的影响。结果,感染20、40和60条血吸虫尾蚴6wk的小鼠,其成巴比妥钠的催眠时间分别为53±9、100±64和172±93min,表明随感染度的增加而明显延长。体外实验观察到各感染度小鼠的肝苯胺羟化酶(Aniline hydroxylase,AH)、氨基比林N-脱甲荃酶(Aminopyrine N-demethylase,APD)的活性和细胞色素P-450(Cy-tochrome P-450)含量均明显降低。即使相同感染度不同病程也显示不同差异,感染30条尾蚴8wk小鼠的肝AH、APD活性和P-450含量比感染4wk小鼠明显降低,分别为对照的32.7％、13.7％和7.7％。说明日本血吸虫感染能明显降低小鼠肝药物代谢酶活性,其影响程度随感染度和病程不同而呈现明显差异。     

日本血吸虫病所致肝纤维化化疗后转归的观察

观察日本血吸虫所致肝纤维化患者经有效病原学治疗后，肝纤维化的转归。方法对３７９例经粪孵确诊的病例采用超声检测评价肝脏纤维化程度，从中随机抽取５０例作为对照组，３２９例作为实验组，实验组给予首次吡喹酮４０ｍｇ／ｋｇ顿服普治，并于每年６月及１２月两次复查，阳性者１２例进行复治，连续治疗３年，对照组在首次及每年１２月均给予安慰剂治疗。超声检测于每年６月及１２月各检测１次，治疗及超声检测均采用双盲法。结果     

吡喹酮治疗对血吸虫感染鼠血清抗SEA循环免疫复合物水平的影响

采用CaptureELISA方法检测日本血吸虫感染鼠血清中抗SEA循环免疫复合物（SEAIC）水平在吡喹酮治疗后的变化。结果表明，感染鼠血清SEAIC水平在吡喹酮治疗后逐周下降。至治疗后第5wk时，15只小鼠中13只治愈，小鼠的血清SEAIC水平已显著下降，吸光度从治疗前的0．358±0．074（0．22－0．46）降至0．165±0．049（0．10－0．23），有非常显著差异（P＜0．01）；至治疗后第7wk时，有10只小鼠的血清SEAIC水平已转为阴性（吸光度小于0．097），另3只小鼠也降至近阴性水平。而2只虽经治疗但未治愈的小鼠血清SEAIC水平无显著变化（P＞0．05）。并且，感染后未予吡喹酮治疗的小鼠血清SEAIC，直至实验观察结束时仍维持在较高水平（0．266±0．076）。     

旋毛虫感染鼠血清筛选日本血吸虫成虫cDNA文库

目的 探讨旋毛虫与血吸虫之间交叉免疫的分子机制,并寻找有效的日本血吸虫疫苗侯选分子。方法 以旋毛虫感染鼠血清为探针,筛选日本血吸虫成虫cDNA文库,对获得的阳性克隆插入片段进行PCR扩增。结果 共筛选出11个阳性克隆,其插入的cDNA片段大小在1．4－5．0kb之间,其中1．4kb片段2个,5．0kb片段9个。结论 获得的阳性在隆插入基因片段可能为编码旋毛虫与日本血吸虫共同的抗原基因,其表达产物可能有抗日本血吸虫感染的作用。     

未成熟日本血吸虫虫卵抗原对宿主肝内肉芽肿病变影响的研究

用４ｗｋ－ＳＥＡ、５ｗｋ－ＳＥＡ和６ｗｋ－ＳＥＡ加福氏佐剂，背部皮下注射免疫ＢＡＬＢ／ｃ小鼠，攻击感染后短期动态观察结果显示，４ｗｋ－ＳＥＡ免疫小鼠攻击感染后４～６ｗｋ时，小鼠肝组织内的减卵率（４０．７４％～５２．５９％）显著高于感染组和佐剂对照组（Ｐ＜０．０１），且在攻击感染后６ｗｋ时，免疫鼠肝组织内未见成熟虫卵，同期肝组织内肉芽肿平均直径（８１．５４±２０．７０μｍ～１１５．２８±２０．５２μｍ）明显小于对照鼠者（１５２．２２±６０．６９μｍ～３４９．１１±４８．４０μｍ），而用５ｗｋ－ＳＥＡ和６ｗｋ－ＳＥＡ免疫小鼠均未获得类似４ｗｋ－ＳＥＡ的免疫效应。研究结果表明，未成熟虫卵可溶性抗原能诱导出显著的抗病免疫力（明显的减卵率和成熟卵减少率及感染鼠肝内肉芽肿的显著缩小），具有理论意义和应用前景     

不同地区日本血吸虫成虫组分蛋白及其感染鼠肝病变差异的研究

应用SDS-PAGE对我国四川、湖南、江苏和浙江四地日本血吸虫成虫组分蛋白进行电泳分析,表明各地日本血吸虫AWA组分蛋白既有共同成分又存在相互之间及雌、雄虫之间的质与量的差别。应用常规病理切片技术,对相应感染小鼠肝内虫卵肉芽肿进行比较观察,显示江苏地区日本血吸虫感染鼠肝虫卵肉芽肿反应增长比四川、湖南者为小(P<0.01),浙江者也较四川、湖南者为小(P<0.05),而江苏与浙江、四川与湖南者之间无显著性差异(P>0.05);江苏者纤维化程度似较四川、湖南者明显。实验结果为了解我国不同地区日本血吸虫之间是否有所不同,提供了生化和病理方面的参考依据。     

日本血吸虫感染小鼠组织内的抗原,抗体定位

应用间接荧光抗体试验(IFAT)检测小鼠感染血吸虫后肝、肠内抗原,结果感染后4wk未检出抗原,6wk抗原水平显著升高,10—12wk达到高峰、其几何均数倒数分别高达512和483。组织内虫卵肉芽肿的病变,亦最为显著,而肝内虫卵肉芽肿的直径显著大于肠内的。用直接荧光抗体试验(DFAT)及IFAT测定小鼠感染血吸虫后肝、肠组织内抗体,结果在感染6wk后,三种抗体(IgG、IgM和IgA)均达低水平,10—12wk均显著上升,而肝、肠组织内IgG抗体则非常显著地高于IgM和IgA的。提示血吸虫虫卵肉芽肿的免疫应答,主要是IgG抗体。