热休克蛋白70对感染性脑水肿核转录因子-κB及其抑制蛋白的影响

目的探讨热休克蛋白70（HSP70）对感染性脑水肿大鼠核转录因子一xB（NF—xB）活化及NF-κB抑制蛋白-α（I-κBa）的影响及意义。方法制备百日咳菌液大鼠感染性脑水肿模型。72只SD大鼠随机分为对照组（NS组）、感染性脑水肿组（BE组）及热休克处理组（HSP组），各组分别于注射百日咳菌液或生理盐水4、8和24h处死，取脑组织，采用Western印迹杂交分析法检测脑组织HSP70及I-κBa表达，凝胶电泳迁移率检测法（EMSA）检测神经细胞核提取物NF-κB活性。结果在热休克处理后，HSP组各时间点HSP70表达明显增加，与NS组和BE组比较差异均有显著性（P均〈0．01）。在BE组各时间点中，NF-κB均显示明显的滞留条带，提示NF-κB活性明显增强，而I-κBα表达则明显减低。HSP组各时间点中，NF-κB滞留条带与BE组比较明显减低，而I-κBα表达则明显增强。结论HSP70表达增加可抑制NF-κB活化及I-κBα蛋白降解，提示HSP70对感染性脑水肿具有保护作用，其机制可能与抑制NF-κB活化及I-κBα蛋白降解有关。     

地塞米松对人外周血单核细胞核因子-κB活化和肿瘤坏死因子-α释放的影响

目的探讨地塞米松(dexamethasone,DXM)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人外周血单核细胞核因子(nuclear factor kappaB,NF-κB)活化和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)产生的影响。方法收集人外周血单核细胞接种于培养板后,分生理盐水对照组、LPS组、LPS DXM1μmol/L组、LPS DXM10μmol/L组。LPS诱导0、0.5、2、6、12、16h后留取细胞及细胞培养上清。采用免疫细胞化学染色法检测细胞NF-κBp65阳性表达率,酶联免疫吸附法检测细胞培养上清中TNF-α的含量。结果LPS诱导0.5h后NF-κB表达开始增加,2h达高峰。2h时TNF-α合成开始增加,6h达高峰。在2、6、12h时,LPS DXM1μmol/L组和10μmol/L组TNF-α含量均比LPS组各相应时间点低(P<0.05或0.01)。在0.5、2、6h时LPS DXM1μmol/L组NF-κB阳性表达率和在2、6h时LPS DXM10μmol/L组NF-κB阳性表达率均比LPS组低(P<0.05或0.01)。LPS DXM1μmol/L和10μmol/L组NF-κB阳性表达率和TNF-α含量在各时间点差异均无统计学意义。结论LPS在体外诱导人外周血单核细胞NF-κB的活化和TNF-α的产生;DXM通过抑制NF-κB的活化和TNF-α的释放而发挥抗炎作用,并且这种抑制效应可能不随剂量的增加而增强。     

大黄素对重症胰腺炎大鼠核转录因子-κB表达变化的影响

目的:观察大黄素对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠核转录因子-κB(NF-κB)变化的影响,探讨大黄素治疗ANP的作用机制.方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组、ANP组、大黄素治疗组;观察各组大鼠血清淀粉酶、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量及胰、肺组织NF-κB活化表达.结果:与假手术组比较,ANP组TNF-α、IL-6含量均明显升高,胰、肺组织 NFκB表达亦增加(P均<0.01).应用大黄素治疗后,其各项指标均显著低于ANP组,胰、肺组织NF-κB活化表达降低(P均<0.01),24 h大鼠死亡率低于ANP组(P<0.05).结论:大黄素治疗ANP的作用机制可能是通过抑制NF-κB活化、下调细胞因子表达来减轻ANP的炎症反应.     

脂多糖对中性粒细胞核转录因子-κB活性的影响

目的：探讨在脂多糖（LPS）刺激下,中性粒细胞核转录因子-κB（NF-κB）活性变化及其抑制因子（IκBα）的影响。方法：离体培养人中性粒细胞,分为来普霉素B（LMB）干预组（A组）、LPS刺激组（B组）和LPM＋LPS组（C组）。各组分别在刺激后0、15、60、120min,用NF-κBp65试剂盒检测细胞核NF-κB活性,用Western-blot检测细胞核、浆中IκBα含量。结果：A组中各时相点NF-κB活性无明显变化;同一时相点细胞核、浆之间,以及不同时相点细胞核之间、细胞浆之间IκBα含量无明显变化。B组LPS刺激后,NF-κB活性较0点时明显增强;细胞核、浆中各时相点IκBα较未刺激时显著降低;细胞核、浆中呈现一致性变化。C组NF-κB活性于60min时点后,较B组同时相点明显受抑制;胞浆中IκBα于60min时较B组明显减少,而核中IκBα于60min后较B组明显增加。结论：NF-κB活性与核中IκBα含量呈负相关;IκBα在中性粒细胞存在核浆穿梭,通过抑制IκBα核浆穿梭,可显著降低NF-κB活性。     

粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子对失血性休克诱导急性肺损伤小鼠器官组织核转录因子-κB活化的影响

目的探讨特异性抗粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM—CSF）的抗体（22E9）和地塞米松（DEX）对失血性休克诱导急性肺损伤（ALI）小鼠肾、肝、心、肺组织核转录因子-κB（NF-κB）活化的影响，为失血性休克继发的多器官损伤防治提供理论依据。方法C57BL／6雄性小鼠20只，用心脏穿刺致失血性休克诱导ALI小鼠模型。制模前经鼻分别滴入磷酸盐缓冲液（PBS，PCG组）、PBS＋1μg 22E9（HS1组）、PBS＋10pg22E9（HS10组）、PBS＋20μgDEX（DEX组）进行干预，阴性空白对照组（NCG组）经鼻滴入PBS后仅予心脏穿刺。休克4h时采用凝胶电泳迁移率改变分析法（EMSA）检测肺、心、肝、肾组织NF—κB活性；用酶联免疫吸附法（ELISA）检测肺、心组织肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量。结果与PCG组比较，高、低剂量22E9均可显著抑制肝、心、肺组织NF—κB活性，且低剂量的抑制效果比高剂量明显，同时可增加肾组织NF—κB活性（P均〈0．05）。DEX可增强肾、肝组织NF—κB活性（P均〈0．05），但与PCG组比较，DEX对肾、肝、肺组织NF—κB活性未见明显的抑制作用。22E9干预可显著抑制心、肺组织TNF—α含量的升高，DEX仅能有效抑制心组织TNF—α含量（P均〈0．05）。结论22E9能显著抑制失血性休克诱导ALI小鼠多器官组织NF-κB的活化及炎症反应，减少失血性休克引起的多器官损伤；DEX的抑制作用不显著。     

不同方式液体复苏对失血性休克大鼠外周血单个核细胞中核转录因子-κB活性的影响

目的观察失血性休克大鼠外周血单个核细胞（PBMC）中核转录因子-κB（NF—κB）活性的变化以及不同方式液体复苏对其的影响。方法将32只成功复制的失血性休克模型SD大鼠随机分为对照组、无液体复苏组、限制性液体复苏组和快速大量液体复苏组，每组8只；比较各组的救治疗效，并用酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组PBMC中NF—κB活性的变化。结果限制性液体复苏组大鼠的存活时间较快速大量液体复苏组及无液体复苏组明显延长（P均〈0．05）；限制性液体复苏组大鼠72h存活率明显高于快速大量液体复苏组和无液体复苏组，但低于对照组（P均〈0．05）。除对照组外，其余各组创伤后60min和120min PBMC中NF—κB活性均较创伤前有明显升高，且120min较60min也明显升高（P均〈0．05）；限制性液体复苏组NF～κB活性明显低于快速大量液体复苏组和无液体复苏组（P均〈0．05）；死亡组创伤后60min和120min NF—κB活性明显高于存活组（P均〈0．05）。结论限制性液体复苏可显著降低失血性休克大鼠的72h死亡率；PBMC中NF—κB活性与预后密切相关，NF—κB活性高则提示预后不良，而限制性液体复苏时NF-κB活性明显降低，有助于改善预后。     

烫伤脓毒症大鼠肾脏核转录因子-κB活化与肾损伤关系的研究

目的研究烫伤脓毒症大鼠肾脏核转录因子-κB (NF-κB)活化与肾损伤的关系.方法采用30%总体表面积Ⅲ度烫伤加内毒素攻击制备烫伤脓毒症大鼠模型.54只Wistar大鼠随机分为正常对照组、烫伤脓毒症1、2、6、12和24 h组,烫伤脓毒症1、2和6 h+NF-κB抑制剂吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC)组.采用凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测肾组织NF-κB活性;采用酶联免疫吸附法检测血浆及肾组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的变化;采用自动生化分析仪检测血肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)含量.结果肾组织NF-κB活性于烫伤脓毒症后1 h明显增强并达到高峰(P<0.01),PDTC可显著降低烫伤脓毒症后1 h NF-κB的活性.烫伤脓毒症后1 h和2 h血浆及肾组织中TNF-α水平均明显增高(P均<0.01),PDTC可显著降低伤后血浆TNF-α水平(P均<0.01),对肾组织中TNF-α水平影响不明显.烫伤脓毒症后BUN及SCr含量均明显增高(P均<0.01),PDTC对BUN和SCr含量均无显著影响.结论 NF-κB抑制剂可降低烫伤脓毒症大鼠肾组织NFκB活性,但对肾脏功能无明显保护作用.     

性别差异对脓毒症大鼠肝脏核因子-κB活化的影响

目的探讨性别差异对脓毒症大鼠肝脏组织核因子-kB(NF-kB)活化的影响。方法取40只清洁级Wistar大鼠,雌雄各半,采用腹腔注射内毒素(LPS)5mg/kg制作脓毒症大鼠模型,利用凝胶阻滞迁移分析方法(EMSA)检测肝脏组织NF-kB的活化情况,同时检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及雌二醇(E2)含量。结果正常雌雄性大鼠肝脏组织有NF-kB的微弱活化,同时血清中TNF-α及ALT含量较少,各项指标在两组大鼠间差异无显著性(P＞0．05);脓毒症状态下各项指标明显升高,但是雌性大鼠各项指标的变化明显低于雄性(P＜0．01);相关分析表明,雌雄性脓毒症大鼠肝脏组织NF-kB的活化以及血清中TNF-α,ALT含量均与相应组别大鼠血清中E2含量呈显著负相关(P＜0．05)。结论脓毒症大鼠肝脏组织NF-kB的活化及血清中TNF-α,ALT含量存在性别差异,内源性雌激素可能介导了对雌性脓毒症大鼠肝脏的保护作用。     

中度低温对急性胰腺炎大鼠核转录因子-κB表达的影响

目的观察急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）后不同时间点胰腺和肺组织中核转录因子-κB（NF-κB）的DNA结合活性动态变化，以及胰腺炎后应用中度低温对NF-κB活性的影响。方法第一部分实验采用牛磺胆酸钠逆行注射造成大鼠AHNP模型。大鼠随机分为正常对照组以及AHNP常温2、5和12h组，用电泳迁移率改变法（EMSA）测定各组大鼠胰腺和肺组织中NF-κB的活性。第二部分实验将大鼠随机分为假手术组、AHNP常温组和低温组，诱导AHNP后2h和5h测定各组胰腺和肺组织中NF-κB的活性。结果急性胰腺炎后大鼠胰腺和肺组织NF-κB活性均持续增强，且各时间点胰腺组织NF-κB活性显著强于肺组织（P均〈0．01）。与AHNP常温组相比，低温组AHNP后2h和5h肺组织NF-κB活性均显著降低（P均〈0．01），而胰腺组织NF-κB活性与常温组差异不明显。结论急性胰腺炎伴有胰腺和肺组织NF-κB活性的显著增强。中度低温对急性胰腺炎后肺组织NF-κB的激活有抑制作用。     

核因子-κB在大鼠内毒素休克中的作用

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)在大鼠内毒素休克中的作用。方法 静脉注射脂多糖(LP)建立大鼠内毒素休克模型。于LPS注射后1、2、4、6h取血，运用ELISA法检测单个核细胞中NF-κB活性、血清中TNF-α及几-6水平，并观测平均动脉压(MAP)、肺脏和肝脏的病理学变化。结果 LPS注射后，血清TNF-α浓度明显升高，2h最明显，显著高于对照组；血清IL-6浓度于LPS注射后，随着时间的推移不断升高，显著高于对照组；MAP随着时间的延长不断下降，各时间点增多显著低于对照组。内毒素休克大鼠的病理结果显示，肺泡出血、水肿、大量炎性细胞浸润；肝脏毛细血管扩张、充血、水肿和炎性细胞浸润。结论 NF-κB可通过上调NTF-α及IL-6的表达，在内毒素休克的发生发展过程中发挥重要作用。     

不同液体复苏对失血性休克大鼠心肌核因子-κB表达的影响

目的 观察失血性休克大鼠心肌病理和核转录因子-κB(NF-κB)活性的变化以及不同液体复苏对其影响.方法 将40只Wistar大鼠,随机分为五组:假手术(Sham)组、休克(Shock)组、乳酸林格液复苏(RL)组、羟乙基淀粉复苏(HES)组、自身血液复苏(BL)组,每组8只,建立失血性休克再复苏大鼠模型.采集心脏组织,观察病理变化,并用免疫组化法检测NF-κB的表达情况.结果 与Sham组相比,其余各组心肌组织中NF-κB的表达均明显增加(P<0.05或P<0.01),且心肌有不同程度的损伤;BL组心肌NF-κB的表达增加明显低于RL、HES组(P<0.05),心肌损伤的程度也较轻.结论 不同液体复苏均可使失血性休克大鼠心肌组织NF-κB的表达和损伤程度明显降低,且二者呈显著正相关.自身血液与乳酸林格液和羟乙基淀粉相比,是较理想的失血性休克的复苏液体.     

黄芪注射液对急性肺损伤大鼠热休克蛋白70核转录因子-κB表达的影响

目的 探讨黄芪注射液对急性肺损伤血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及肺组织热休克蛋白70(HSP70)、核转录因子-κBp65(NF-κBp65)蛋白表达的影响.方法 54只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠随机分为对照组、模型组、黄芪组,每组18只,对照组生理盐水5.0 mL/kg尾静脉注射,模型组尾静脉注射脂多糖(LPS)5.0 mg/kg复制急性肺损伤模型,30 min后黄芪组给予黄芪注射液10 g/kg,对照组和模型组给予等量生理盐水,各组分别于制模后2、6、12 h处死大鼠,心脏取血、留取肺组织标本,采用苏木素-伊红(HE)染色、光镜下观察肺组织病理变化,检测肺组织湿干重比(W/D),酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清TNF-α、IL-6浓度,免疫组织化学法检测HSP70和NF-κBp65蛋白表达量.结果 模型组肺间质及肺泡明显充血水肿,大量炎性细胞浸润;黄芪组肺间质及肺泡充血水肿明显减轻,少量炎性细胞浸润.模型组、黄芪组各时间点肺组织W/D明显高于对照组(P<0.01);模型组肺组织W/D 12 h达高峰;黄芪组肺组织W/D 12 h下降程度最大,明显低于模型组各时间点(P<0.01).模型组、黄芪组各时间点血清TNF-α、IL-6浓度明显高于对照组(P<0.01);模型组血清TNF-α、IL-6浓度6 h达高峰;黄芪组血清TNF-α、IL-6浓度12 h降至最低,明显低于模型组各时间点(P<0.01).模型组、黄芪组各时间点HSP70蛋白表达量明显高于对照组(P<0.01);模型组HSP70蛋白表达量6 h达高峰;黄芪组HSP70蛋白表达量12 h达高峰,明显高于模型组各时间点(P<0.01).模型组、黄芪组各时间点NF-κBp65蛋白表达量明显高于对照组(P<0.01);模型组NF-κBp65蛋白表达量6 h达高峰;黄芪组NF-κBp65蛋白表达量12 h降至最低,明显低于模型组各时间点(P<0.01).结论 黄芪注射液可能通过提高HSP70表达,从而抑制NF-κB活性,下调TNF-α、IL-6的合成,减轻炎症反应,发挥肺损伤的保护作用.     

核转录因子-κB在热休克预处理抑制过氧化氢所致心肌细胞损伤中的作用

目的探讨热休克预处理抑制氧化应激损伤心肌细胞的分子机制。方法采用1mmol/L的过氧化氢(H2O2)作用于原代培养的新生大鼠心肌细胞;用总抗氧化能力检测试剂盒及福林酚法检测心肌细胞中总抗氧化能力的变化;用蛋白质免疫印迹法(Westernblot)检测热休克蛋白70(HSP70)、αB晶状体蛋白、核转录因子κB(NFκB)抑制物(IκB)含量;免疫组化检测NFκB及HSP70在细胞内的分布情况。结果1与H2O2(1mmol/L,3h)损伤组比,热休克预处理组(43℃1h,恢复6h)的总抗氧化能力明显增加(P均<0.01);2心肌细胞经热休克预处理(43℃1h)后3h,HSP70、αB晶状体蛋白、IκBα的表达均增加,6～12h达高峰,并可维持至24h;3与正常心肌细胞比较,H2O2(1mmol/L)处理的心肌细胞中IκBα的含量明显下降,而热休克预处理则可抑制H2O2所致的这种变化;4H2O2(1mmol/L,30min)可使心肌细胞胞质中的NF-κB及HSP70向胞核移位,若先经热休克预处理(43℃1h,恢复6h)则可使这种移位显著减少。结论热休克预处理可抑制H2O2所致的心肌细胞损伤,其保护作用可能与其诱导HSP70、αB晶状体蛋白及IκBα的表达,从而抑制NF-κB的活化有关。     

益赛普对脑外伤后核转录因子-κB、肿瘤坏死因子-α的表达及脑水肿的影响

目的 观察注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhTNFB:Fc,益赛普)对创伤性脑损伤后脑组织核转录因子-κB(NF-KB)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及对脑水肿的影响.方法 采用Feeney自由落体撞击法建立脑损伤模型,益赛普组大鼠于脑损伤模型建立后30 min腹腔注射益赛普3.0 mg/kg,对照组及创伤组大鼠注射生理盐水.采用放射免疫法检测大鼠脑组织匀浆TNF-α的蛋白表达,免疫组织化学法检测脑组织NF-κB的阳性细胞表达,用干湿重法测定大鼠脑组织含水量;并应用电镜技术进行脑组织病理形态学观察.结果 与对照组比较,大鼠脑损伤后脑组织NF-κB和TNF-α的表达及脑组织含水量均明显升高(P<0.05或P<0.01);与创伤组比较,益赛普治疗组大鼠NF-κB、TNF-α表达及脑组织含水量均显著降低(P<0.05,P<0.01).在电镜下观察,益赛普组大鼠脑组织损伤明显较创伤组大鼠轻.结论 大鼠急性脑损伤后脑组织NF-κB及TNF-α表达增加,并与脑水肿程度相平行;急性脑损伤后应用益赛普治疗可以抑制脑组织NF-κB和TNF-α的表达,减轻脑水肿.     

全脑缺血／再灌注大鼠海马核转录因子-κB的表达及其在神经元损伤中的作用

目的探讨核转录因子-κB（NF—κB）在缺血致神经元损伤中的作用。方法建立Wistar大鼠全脑缺血／再灌注模型。研究脑缺血10min后不同再灌注时间内海马组织NF—κB的活性，TNF—α含量变化，脑组织含水量的变化，同时观察用PDTC治疗后对上述指标的影响。结果随再灌注时间的延长，脑海马组织中NF—κB活性、TNF—α含量，脑组织水含量显著升高（P〈0．05和P〈0．01）。使用NF-κB特异性抑制剂PDTC治疗后，上述各指标的异常变化明显减轻，与损伤组比有显著性差异（P〈0．05和P〈0．01）。结论全脑缺血／再灌注后，海马出现NF—κB的表达且活性增高，同时伴有炎性细胞因子TNF-α含量增加，脑水含量增加，提示NF-κB的活化参与了脑缺血神经元的损伤，应用NF—κB特异性抑制剂能减轻脑缺血神经元的损伤。     

地塞米松对脑损伤大鼠核转录因子-κB水平的影响

目的 探讨地塞米松对大鼠重度创伤性颅脑损伤(TBI)后脑组织中核转录因子-κB(NF-κB)的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为TBI组和地塞米松治疗组,采用气体冲击致大鼠重度TBI模型.各组于术后0、6、24、72、120 h取5只大鼠活杀,取脑组织,苏木素-伊红(HE)染色观察脑组织病理学变化.免疫组化检测脑组织中NF-κB水平.结果 TBI后6 h大鼠脑组织中NF-κB表达即显著升高(P<0.05),于伤后24 h达峰值(P<0.01),之后有所回降.至120 h仍维持较高水平(P<0.05或P<0.01).经地塞米松治疗后6、24、72 h脑组织中NF-kB显著低于TBI组(P均<0.01).结论 大鼠TBI后早期脑组织中NF-κB即反应性升高,并维持较高水平,引起炎症级联反应,导致TBI后继发性损伤.地塞米松可抑制NF-κB,减轻紊乱的炎症细胞因子所致的继发性损伤,起到治疗与保护作用.     

地塞米松对脑损伤大鼠核转录因子-κB水平的影响

Objective To explore the effects of dexamethasone on nuclear factor-kB (NF-κB) expression in brain tissue after traumatic brain injury (TBI). Methods Forty rats were randomly divided into two groups: dexamethasone treatment and no treatment, and severe brain injury was produced by gas percussion in both groups. At 0, 6, 24, 72 and 120 hours after injury, 5 rats of each group were executed and the histopathological changes in brain tissue in rats were observed by hematoxylin-eosin (HE) stain. The expression of NF-κB in brain tissue of rats was detected by immunohistochemical method. Results NF-κB expression was significantly up-regulated at 6 hours in brain tissue of rats after TBI (P<0.05), reaching the highest level at 24 hours (P<0. 01). It showed a tendency to lower, but was still high at 120 hours after TBI (P<0. 05 or P<0. 01). After treatment with dexamethasone, NF-κB level was lowered at 6, 24 and 72 hours (all P<0. 01). Conclusion NF-κB expression is up-regulated in brain tissue in early period after TBI, and keeps on a high level, thus inducing inflammatory response to produce secondary injury to brain tissue. Dexamethasone shows protective effects by regulating the levels of NF-κB and prevents secondary injury which is caused by the inflammatory cytokines in rat brain tissue after TBI.     

地塞米松对脑损伤大鼠核转录因子-κB水平的影响

Objective To explore the effects of dexamethasone on nuclear factor-kB (NF-κB) expression in brain tissue after traumatic brain injury (TBI). Methods Forty rats were randomly divided into two groups: dexamethasone treatment and no treatment, and severe brain injury was produced by gas percussion in both groups. At 0, 6, 24, 72 and 120 hours after injury, 5 rats of each group were executed and the histopathological changes in brain tissue in rats were observed by hematoxylin-eosin (HE) stain. The expression of NF-κB in brain tissue of rats was detected by immunohistochemical method. Results NF-κB expression was significantly up-regulated at 6 hours in brain tissue of rats after TBI (P<0.05), reaching the highest level at 24 hours (P<0. 01). It showed a tendency to lower, but was still high at 120 hours after TBI (P<0. 05 or P<0. 01). After treatment with dexamethasone, NF-κB level was lowered at 6, 24 and 72 hours (all P<0. 01). Conclusion NF-κB expression is up-regulated in brain tissue in early period after TBI, and keeps on a high level, thus inducing inflammatory response to produce secondary injury to brain tissue. Dexamethasone shows protective effects by regulating the levels of NF-κB and prevents secondary injury which is caused by the inflammatory cytokines in rat brain tissue after TBI.     

地塞米松对脑损伤大鼠核转录因子-κB水平的影响

Objective To explore the effects of dexamethasone on nuclear factor-kB (NF-κB) expression in brain tissue after traumatic brain injury (TBI). Methods Forty rats were randomly divided into two groups: dexamethasone treatment and no treatment, and severe brain injury was produced by gas percussion in both groups. At 0, 6, 24, 72 and 120 hours after injury, 5 rats of each group were executed and the histopathological changes in brain tissue in rats were observed by hematoxylin-eosin (HE) stain. The expression of NF-κB in brain tissue of rats was detected by immunohistochemical method. Results NF-κB expression was significantly up-regulated at 6 hours in brain tissue of rats after TBI (P<0.05), reaching the highest level at 24 hours (P<0. 01). It showed a tendency to lower, but was still high at 120 hours after TBI (P<0. 05 or P<0. 01). After treatment with dexamethasone, NF-κB level was lowered at 6, 24 and 72 hours (all P<0. 01). Conclusion NF-κB expression is up-regulated in brain tissue in early period after TBI, and keeps on a high level, thus inducing inflammatory response to produce secondary injury to brain tissue. Dexamethasone shows protective effects by regulating the levels of NF-κB and prevents secondary injury which is caused by the inflammatory cytokines in rat brain tissue after TBI.     

地塞米松对脑损伤大鼠核转录因子-κB水平的影响

Objective To explore the effects of dexamethasone on nuclear factor-kB (NF-κB) expression in brain tissue after traumatic brain injury (TBI). Methods Forty rats were randomly divided into two groups: dexamethasone treatment and no treatment, and severe brain injury was produced by gas percussion in both groups. At 0, 6, 24, 72 and 120 hours after injury, 5 rats of each group were executed and the histopathological changes in brain tissue in rats were observed by hematoxylin-eosin (HE) stain. The expression of NF-κB in brain tissue of rats was detected by immunohistochemical method. Results NF-κB expression was significantly up-regulated at 6 hours in brain tissue of rats after TBI (P<0.05), reaching the highest level at 24 hours (P<0. 01). It showed a tendency to lower, but was still high at 120 hours after TBI (P<0. 05 or P<0. 01). After treatment with dexamethasone, NF-κB level was lowered at 6, 24 and 72 hours (all P<0. 01). Conclusion NF-κB expression is up-regulated in brain tissue in early period after TBI, and keeps on a high level, thus inducing inflammatory response to produce secondary injury to brain tissue. Dexamethasone shows protective effects by regulating the levels of NF-κB and prevents secondary injury which is caused by the inflammatory cytokines in rat brain tissue after TBI.