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1.
目的研究组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)对乳腺癌细胞株MDA—MB-435s增殖周期的影响。方法培养雌激素受体阴性乳腺癌细胞株MDA—MB-435s,转染HDAC1作为正向干预,加入组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA负向干预,倒置相差显微镜观察细胞形态改变,MTT比色法观察细胞生长情况,流式细胞术检测细胞周期变化。结果转染HDAC1质粒后,乳腺癌细胞株S期细胞比例显著增加,而加入SAHA后细胞增殖受到抑制,细胞阻滞在G0/G1期。结论HDAC1可促进乳腺癌细胞的增殖,组蛋白去乙酰化酶抑制剂能阻止其增殖。  相似文献   

2.
周南翔  周艳艳  霍继荣 《胃肠病学》2010,15(11):661-664
背景:重组改构人肿瘤坏死因子(rmhTNF)是原型TNF-α的改构体,前期实验显示其对体外培养的人胃癌细胞株具有抑制增殖和诱导凋亡作用。目的:初步研究rmhTNF对人胃癌细胞株裸鼠移植瘤模型的治疗作用。方法:雄性BALB/c裸鼠皮下接种人胃癌细胞株BGC-823构建移植瘤模型,随机予rmhTNF、TNF-α,5-氟尿嘧啶(阳性对照)和0.9%NaCl溶液(阴性对照)进行干预,观察各组裸鼠一般情况、移植瘤生长情况及其组织病理学改变。结果:建模裸鼠成瘤率为100%。各药物干预组移植瘤生长均明显减慢,其中rmhTNF组生长抑制最为明显,生长曲线较阴性对照组明显下移,抑瘤率显著高于TNF-α组和阳性对照组(83.1%对59.8%和50.1%,P0.01),一般情况与接种前相比无明显改变,移植瘤组织中可见较多凋亡和坏死细胞。结论:BGC-823细胞在BALB/c裸鼠皮下有良好的成瘤性。rmhTNF在体内能直接诱导胃癌细胞凋亡和坏死,对人胃癌细胞株裸鼠移植瘤模型具有治疗作用。  相似文献   

3.
背景:食管癌的转移率较高,是导致患者死亡的主要原因,但其机制仍不完全清楚。目的:建立具有不同转移潜能的高侵袭能力食管癌细胞株亚系裸鼠模型。方法:应用Transwell侵袭小室从食管癌细胞株Eca-109中筛选出高侵袭能力的食管癌细胞株亚系。观察母系和亚系细胞形态,MTT法检测细胞增殖能力的变化,划痕法检测细胞迁移能力。将食管癌Eca-109细胞及其亚系Eca-109 T4细胞分别皮下注射于裸鼠体内诱导移植瘤模型,观察成瘤率、成瘤时间、肿瘤生长情况。结果:成功从食管癌Eca-109细胞株中筛选出高侵袭能力的食管癌细胞株亚系Eca-109 T4,两者细胞形态无明显差异。与Eca-109细胞相比,Eca-109 T4细胞增殖能力和划痕愈合能力均明显增强。Eca-109组和Eca-109 T4组裸鼠成瘤率均为100%,与Eca-109组相比,Eca-109 T4组裸鼠成瘤时间更早且瘤体生长更快。结论:成功建立了不同转移潜能的高侵袭能力食管癌细胞株亚系裸鼠成瘤模型,为食管癌转移的进一步研究提供了理想模型。  相似文献   

4.
[目的]探索应用人类肝细胞肝癌细胞株建立裸鼠皮下-肝脏原位肝癌模型,及抑癌基因PTEN在该模型中的表达。[方法]应用Bel-7402肝癌细胞株建立裸小鼠皮下-肝脏原位肝癌模型48只,12只正常裸小鼠作对照;采用二步法免疫组化方法检测PTEN的表达。[结果]4周后解剖结果证实成模率100%;与正常组对比,模型组动物生存时间明显缩短,肝脏和脾脏明显增大(P<0.05或<0.01)。瘤体积与模型生存时间负相关,与脾指数正相关(P<0.01)。模型表现出明显的肝脏炎症反应和瘀胆。肝内肿瘤转移率80.0%,肺内肿瘤转移率10.4%。PTEN基因表达强度:癌旁组织>正常肝组织>癌组织(P<0.01)。[结论]该模型用于研究人类原发性肝癌,造模时间短、成瘤率高,生物学行为与人类肝癌接近,肿瘤体积过大是瘤鼠致死的重要因素。  相似文献   

5.
采用EC9706细胞株建立裸鼠人食管癌移植瘤模型,随机分为5组,刺五加叶皂甙(ASS)低、中、高浓度组分别按50、100、150 mg/kg给予ASS腹腔注射;5-FU组按20 mg/kg体质量给药;对照组给予等体积的生理盐水,腹腔注射.观察用药前后肿瘤生长情况、裸鼠体质量变化,测定抑瘤率;检测肿瘤组织的凋亡相关基因bax及bcl-2蛋白的表达情况,并取裸鼠的肝、肾组织进行形态学观察.结果 发现,ASS组肿瘤较NS组肿瘤明显缩小;凋亡相关基因bax蛋白表达增加,bcl-2蛋白表达下降;肝肾组织学观察未见明显异常.认为ASS具有一定的体内抗肿瘤作用.  相似文献   

6.
目的 探讨反义寡核昔酸多位点封闭HBx基因对人类肝癌组织在裸小鼠皮下移植瘤发生的影响.方法 50只裸小鼠随机等分为5组,1组为对照组,其余4组为实验组(AS1~AS4组),取对数期生长的内源性表达HBx蛋白的人类肝癌细胞系(Hep3B细胞)皮下注射,从第2天开始实验组分别通过腹膜腔内注射反义寡核苷酸AS1~AS4片段(剂量为10 μg/g),隔日注射,共注射5次,对照组注射无菌双蒸馏水,观察裸小鼠皮下移植瘤生长情况,记录移植瘤潜伏期(从皮下注射肿瘤细胞至首次观察到皮下瘤结节),满30 d实验终止,比较实验组和对照组移植瘤发生率,以生存分析模型分析移植瘤潜伏期在各组间的差异.结果 实验组(AS1~AS3组)及对照组移植瘤发生率均为100%,AS4组10只小鼠中有1只小鼠实验结束时仍未观察到移植瘤的形成,各组小鼠移植瘤发生率差异无统计学意义.AS1~AS4组及对照组移植瘤潜伏期中位时间分别为19、12、11、21、10 d,AS1,AS4组与对照组之间,差异有统计学意义(χ2=40.94,P<0.01).结论 反义寡核苷酸在恰当位点封闭HBx基因可以有效延长人类肝癌组织(Hep3B细胞系)在裸小鼠皮下移植瘤形成的潜伏期;但有限次数的干扰不能完全阻断移植瘤的发生;腹膜腔注射是反义寡核苷酸进入活体裸小鼠并发挥干扰作用的一条有效途径.  相似文献   

7.
目的:研究天花粉蛋白(Trichosanthin,TCS)体外对胃癌细胞毒作用和其在负人胃癌裸鼠体内抑瘤试验:方法:以不同剂量TCS加入到不同分化程度的胃癌细胞中,在96孔微孔板培养72小时后以MTT比色法测定其杀伤率。用SGC-7901瘤移植于裸鼠肾包膜下,分别用TCS,生理盐水(NS)和丝裂霉素(MMC)治疗后观察移植瘤生长情况。结果:MKN-28,MKN-45,SGC-7901于TCS终浓度为1.0mg/ml时杀伤率均达73%以上,低剂量TCS与MMC联用呈加成杀伤癌细胞作用。1.0mg/kgTCS剂量在负SGC-7901瘤鼠体内抑瘤率为59.9%(P<0.001),且与等剂量MMC抑瘤率相当;TCS最低有效抑瘤剂量为0.5mg/kg。结论:TCS在体内外对胃癌细胞抗癌作用于本实验得到证实,为胃癌的治疗预期可带来突破性进展  相似文献   

8.
目的 探讨米氮平和氟西汀对胰腺癌皮下移植瘤裸鼠进食量、体重和肿瘤生长的影响.方法 建立21只人胰腺癌细胞SW1990的裸鼠皮下移植瘤动物模型,按完全随机法分为对照组、米氮平组和氟西汀组,各7只.建模后1 d开始分别给各组生理盐水、米氮平10mg·kg-1·d-1和氟西汀1Omg·kg-1·d-1灌胃,每天1次,持续42 d.比较3组裸鼠进食量、体重和肿瘤体积的变化.结果 3组胰腺癌移植瘤体积无明显差异.第2周米氮平组进食量为(5.03±0.16)g,显著较其他2组多,第4周体重为(16.00±1.41)g,较其他2组下降少(P<0.05);氟西汀组从第3周起进食量较对照组显著减少,第6周的体重也较对照组显著下降(P<0.05).在第6周,对照组、米氮平组和氟西汀组的日进食量分别为(3.54±0.13)g、(4.19±0.16)g和(3.34±0.13)g,体重分别为(13.71±1.11)g、(14.86±1.68)g和(12.57±1.51)g.结论 米氮平在改善荷瘤裸鼠进食量和减缓体重下降方面优于氟西汀,但两者对肿瘤生长均无明显影响.  相似文献   

9.
目的 探讨外源性胃肠富集Krüppel样因子(GKLF)基因转染对人胃癌细胞株SGC-7901在体内外的抗肿瘤效应.方法 荧光实时定量PCR和Western印迹法检测GKLF基因转染前后人胃癌细胞株SGC-7901中GKLF mRNA和蛋白的表达.应用四甲基偶氮唑盐(MTT)法、流式细胞技术、克隆形成实验和细胞侵袭实验分别检测GKLF基因转染后SGC-7901细胞增殖和侵袭力的变化.观察裸鼠移植瘤生长情况和应用免疫组织化学法检测移植瘤组织中微血管密度(MVD).结果 GKLF基因转染后,SGC7901-pcDNA3.1-GKLF组中GKLF mRNA(0.1216±0.0061)和蛋白(1.0547±0.0172)的表达明显高于SGC-7901组[分别为(0.0029±0.0012)和(0.6240±0.0177)]和SGC7901-pcDNA3.1组[分别为(0.0037±0.0013)和(0.5627±0.0510)],P<0.05.与SGC-7901组和SGC7901-pcDNA 3.1组相比,从48 h开始,SGC7901-pcDNA 3.1-GKLF组细胞生长速度减慢、细胞出现G0/G1期部分阻滞、克隆形成率低、细胞侵袭力明显减弱(P值均<0.05).SGC7901-pcDNA3.1-GKLF组皮下移植瘤生长速度减慢、瘤重轻、MVD低(P值均<0.05).结论 GKLF基因转染可导致人胃癌细胞株SGC-7901的增殖活性和侵袭力降低,抑制裸鼠移植瘤生长和血管生成.
Abstract:
Objective To investigate the antitumour effects of transfected gut-enriched Krüppellike factor(GKLF) on human gastric carcinoma cell line SGC-7901 in vitro and in vivo. Methods The expression of GKLF mRNA and protein in human gastric carcinoma cell line SGC-7901 were detected before and after transfection by real-time fluorescence quantitative PCR and Western blot,respectively. Proliferation and invasion in SGC-7901 were measured respectively by MTT assay, flow cytometry, colony formation assay and cell invasion assay after transfected with GKLF. The growth of xenograft was observed, the microvessel density(MVD) of xenograft tissue was determined by immunohistochemistry. Results The GKLF mRNA and protein in SGC-7901 were overexpressed after transfected with GKLF(P<0.05). The proliferative speed of SGC7901-pcDNA3.1-GKLF group was markedly lower than that of SGC-7901 and SGC7901-pcDNA3.1 groups (P<0.05). Transfected with GKLF caused part of the G0/G1 arrest, decreased clone formation rate and the invasion ability (P<0.05). The growth speed of xenograft in SGC7901-pcDNA3.1-GKLF group was lower, the weight and MVD of xenograft tissue in SGC7901-pcDNA3. 1-GKLF group were less (P< 0. 05).Conclusion Transfected with GKLF maysuppress proliferation and invasion in human gastric carcinoma cell line SGC-7901, inhibit the growth and the angiogenesis of xenograft in nude mice.  相似文献   

10.
目的 建立一种稳定的人胰腺癌裸小鼠原位移植瘤模型,并探讨无创的磁共振(MRI)对其监测的应用价值.方法 人胰腺癌细胞株PANC1体外常规传代后建立裸鼠皮下种植瘤模型,将皮下种植瘤制成细胞悬液,植入20只BALB/C-nn裸鼠的胰腺包膜下构建人胰腺癌原位移植模型;通过MRI检查监测模型的成瘤率、成瘤时间、肿瘤生长速度、肿瘤形态、信号变化等特征,于第7周末取肿瘤组织行病理学检查.结果 接种后15 d,7只(35%)荷瘤鼠在MRI上显示成瘤,至接种后27 d,成瘤率为100%.肿瘤信号与邻近组织相比,90%(18/20)病灶T1WI呈均匀稍低信号,10%(2/20)呈等信号;75%(15/20)在T2WI呈均匀高信号.移植后2、3、4、5、6、7周经MRI测量的移植瘤体积分别为(12.6±2.4)mm3、(94.3±11.2)mm3、(175.9±82.5)mm3、(395.8±126.6)mm3、(1290.2±167.2)mm3、(1583.4±87.4)mm3.病理学检查确诊为胰腺低分化腺癌,并保持原发瘤的生物学特征.结论 人胰腺癌细胞株PANC1移植瘤制成的细胞悬液种植裸小鼠胰腺包膜下制备胰腺癌模型符合人胰腺癌的特征,且易于无创监测,为临床研究提供了一个有效、稳定的体内实验体系.  相似文献   

11.
目的 探究敲除NOR1基因后对人肝癌裸鼠移植瘤生长、存活率及器官损伤的影响。 方法 SPF级雄性BALB/C裸鼠30 只随机分为Control组(n=10)、Scramble组(n=10)、siNOR1组(n=10),构建阴性对照质粒 (Scramble)和 siNOR1质粒转染至HepG2细胞并接种至裸鼠构建移植瘤裸鼠模型。连续30 d每5 d检测裸鼠移植瘤组织体积;检测移植瘤重量;免疫组化检测Ki-67、Caspase-3、Notch、NOR1表达情况;Western Blot检测Survivin、Notch1、NICD、Hes1、Hey1蛋白表达量情况,HE染色观察肝、肾、肺、脑病理损伤程度。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验;生存分析采用Kaplan-Meier法,生存率的比较采用log-rank检验法。结果 从建模第20天开始,与Control组相比,siNOR1组第20、25、30 天移植瘤体积显著减小[(418.71±78.24)mm3 vs (149.6.16±60.05)mm3、(864.22±125.66)mm3 vs (239.83±100.51)mm3、(1468.45±199.78) mm3 vs (446.54±147.09) mm3,P值均<0.05];第30天时取出移植瘤,与Control组相比,siNOR1组移植瘤质量显著减小[(0.45±0.07)g vs (0.12±0.04)g,P<0.05];与Control组相比,siNOR1组移植瘤组织中Ki-67、Notch、NOR1阳性表达率显著降低[Ki-67:(48.98±9.75)% vs (11.51±5.09)%, Notch: (62.51±9.26)% vs (18.75±4.61)%,NOR1:(76.33±8.31)% vs (16.57±3.76)%, P值均<0.05],Caspase-3阳性表达率显著升高[(6.39±4.67)% vs (38.03±9.28)%, P<0.05];siNOR1组模型裸鼠30 d内生存率显著高于Control组[(77.66±6.75)% vs (25.32±4.63)%,χ^2=6.897,P<0.05];Western Blot检测结果显示,与Control组相比,siNOR1组Survivin、Notch1、NICD、Hes1、Hey1蛋白表达水平均显著降低(Survivin: 0.34±0.06 vs 0.02±0.01;Notch1:0.16±0.03 vs 0.03±0.01;NICD:0.26±0.05 vs 0.04±0.02;Hes1:0.35±0.04 vs 0.06±0.02;Hey: 0.29±0.06 vs 0.05±0.02,P值均<0.05),且siNOR1组裸鼠各组织器官损伤情况均得到有效缓解。结论 敲除NOR1基因抑制人肝癌裸鼠移植瘤的生长,提高模型裸鼠生存率,并缓解模型裸鼠肝、肾、肺、脑损伤,其机制可能与抑制Notch信号通路活性有关。  相似文献   

12.
三氧化二砷诱导类风湿关节炎滑膜细胞凋亡的作用及机制   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究三氧化二砷(ATO)对人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(HFLS-RA)凋亡的作用及机制。方法将HFLS-RA分为单纯培养基空白对照组和0.5、2、8μ,mol/L ATO实验组.分别观察ATO作用72 h电镜下细胞的病理改变以及TUNEL法检测细胞的凋亡;四唑盐(MTT)法检测ATO对HFLS-RA生长的影响;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测ATO作用24 h对核转录因子(NF)-κB的mRNA表达影响。结果电镜下,ATO可以诱导HFLS-RA的凋亡,TUNEL法检测ATO组凋亡指数呈剂量依赖性增加,与对照组相比,2、8μ,mol/L ATO组凋亡指数明显增加(P<0.05);ATO呈现时间和剂量依赖性抑制HFLS-RA生长的作用;RT-PCR法表明ATO组NF-κB的mRNA表达剂量依赖性减少,2μmol/L以上ATO可以明显下调NF-KB的mRNA表达(P<0.05),结论ATO可以抑制HFLS-RA的生长,并且可能通过抑制NF-KB的mRNA表达促进HFLS-RA的凋亡。  相似文献   

13.
目的 观察胆碱对三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)诱导豚鼠心电图QT间期延长的纠正作用,探讨其分子生物学机制.方法 40只豚鼠按体质量随机分为5组:0(对照)、0.4、0.8、1.6me/kgAs203组和胆碱+As2O3组(8 mg/kg胆碱+1.6 mg/kg As2O3),每组8只,静脉给药后,分别测量6个时间点(0、10、30、60、90、120min)的心电图,观察校正的QT间期(QTc)的变化.6 h后.提取心肌组织总RNA,用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)察胆碱对As2O3诱导豚鼠心肌L-型钙通道αIC和钾通道GPERG mRNA表达改变的影响.结果 在0.8 mg/kg As2O3组,60、90、120 min时的QTc(354±22、366±31、368±29)与同时间对照组(325±26、336±26、324±20)比较,差异均有统计学意义(P<0.05或<0.01);90、120 min时的QTc与0 min时(334±12)比较,差异均有统计学意义(P<0.05).在1.6 mg/kg As2O3组,10、30、60、90、120 min时的QTc(362±33、380±21、382±35、388±39、388±31)与同时间对照组(328±20、324±25、325±26、336±26、324±20)比较,差异均有统计学意义(P<0.05或<0.01);与0 min时(329±31)比较,差异均有统计学意义(P<0.05或<0.01).在30、60、90、120 rain时,胆碱+As2O3组的QTc(337±17、341±15、344±22、343±19)与1.6 mg/kgAs2O3组相同时间比较,差异均有统计学意义(P<0.05或<0.01).RT-PCR结果显示1.6 mg/kg As2O3组的心肌L-型钙通道αIC mRNA表达量为(1.27±0.14),对照组为(1.02±0.12),组间差异有统计学意义(P<0.01):胆碱+As2O3组的心肌L-型钙通道α1C mRNA表达量为(1.10±0.13),与1.6 mg/kg As2O3组比较.差异有统计学意义(P<0.05).0.4、0.8、1.6mg/kgAs2O3组豚鼠心肌钾通道GPERGmRNA表达量分别为1.29±0.11、1.22±0.12、1.27±0.16,与对照组(1.23±0.08)相比较,差异均无统计学意义(P>0.05);胆碱+As2O3 1.6 mg/kg组表达量为1.30±0.14,与1.6mg/ksAs2O3组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 胆碱可以纠正由As203诱导的豚鼠心肌QT间期延长,其机制可能与胆碱调节由As2O3引起的L-型钙通道mRNA表达异常有关.  相似文献   

14.
三氧化二砷对人膀胱癌裸鼠移植瘤作用的实验观察   总被引:1,自引:1,他引:1  
有研究证实,三氧化二砷(As2O3)对人膀胱癌细胞有明显的诱导凋亡作用,作者通过建立膀胱癌裸鼠移植瘤模型,观察As2O3对人膀胱癌生长作用。1材料与方法  相似文献   

15.
目的:对比三氧化二砷(As2O3)-泊洛沙姆407缓释剂(As2O3-P407)与亚砷酸注射液(As2O3溶液)对裸鼠肝癌移植瘤的疗效并探讨可能机制。方法:以人肝癌HepG2细胞为来源建立裸鼠皮下移植瘤模型,实验共分3组,As2O3-P407缓释制剂治疗组(As2O3-P407组),As2O3治疗组(As2O3组)与生理盐水对照组(NS组),于造模后6~8天分别行瘤体注射每4天1次,4次为1个疗程。观察各组裸鼠治疗前后肿瘤体积变化及抑瘤率,各组裸鼠肿瘤组织分别行HE染色、TUNEL法检测、透射电镜观察,对比病理改变及肿瘤细胞的凋亡情况。结果:治疗后As2O3-P407组裸鼠肿瘤体积较As2O3组和NS组明显缩小(P0.05);两治疗组抑瘤率分别为72%和46%;光镜下各治疗组肿瘤组织病理改变有意义;As2O3-P407组肿瘤细胞凋亡率明显高于As2O3组;电镜超微结构同样提示As2O3-P407组肿瘤凋亡细胞增加。结论:As2O3-P407缓释剂瘤内注射,可维持局部有效药物浓度、延长作用时间,疗效优于普通AsO注射液瘤内注射,其作用机制可能与增加肿瘤细胞凋亡有关。  相似文献   

16.
目的 探讨静默人类真核延伸因子1A2(EEF1A2)对胰腺癌细胞体内生长的影响及其可能的机制.方法 建立胰腺癌裸鼠皮下移植瘤模型,均分为空白组、阴性对照组、EEF1A2组,移植瘤内分别注射PBS、阴性对照siRNA和特异性EEF1A2 siRNA.测定各组移植瘤的体积和质量;应用免疫组织化学的方法检测各组移植瘤组织中EEF1A2和抗增殖细胞核抗原抗体(PCNA)的表达;应用TUNEL法检测各组移植瘤组织中细胞凋亡率.结果 在裸鼠移植瘤模型中,从给药后第17天开始,EEF1A2组移植瘤体积增长明显滞后于阴性对照组和空白组(P值均<0.05).治疗结束后切取肿瘤称重,EEF1A2组肿瘤质量为(0.27±0.06)g,显著低于阴性对照组和空白组[(0.39±0.08)g和(0.43±0.07)g,P<0.05].EEF1A2主要表达于胰腺癌细胞胞质,其中在阴性对照组和空白组中,阳性细胞分布比较密集,阳性率分别为(72.58±25.47)%和(76.75±23.19)%,而EEF1A2组阳性细胞分布较稀疏,阳性率为(34.78±21.36)%,差异有统计学意义(P<0.01).EEF1A2组的PCNA蛋白表达也显著低于空白组和阴性对照组(P<0.01),而原位末端转移酶标记技术(TUNEL)的结果显示EEF1A2组中细胞凋亡率高于空白组和阴性对照组(P<0.01).结论 EEF1A2在体内能被有效静默,EEF1A2静默后能明显抑制胰腺癌细胞的生长,可能与其抑制细胞增殖和促进细胞凋亡有关.  相似文献   

17.
研究显示,染料木黄酮(又称三羟基异黄酮)有抗前列腺癌、乳腺癌、卵巢癌等实体肿瘤的活性,且不良反应较少[1-2],但未见关于染料木黄酮能否影响肿瘤切除后复发和转移的报道.我们建立了肝癌切除术后肿瘤高转移和复发的裸鼠模型,以探讨染料木黄酮对裸鼠肝癌切除术后肿瘤复发和转移的影响及其机制.  相似文献   

18.
目的 比较3种人胰腺癌细胞株在体外和裸鼠体内Mesothelin的表达及裸鼠皮下种植瘤生长速度的差异.方法 培养人胰腺癌细胞株SW1990、BxPC3、PANC1,取对数生长期分别注射于裸鼠左腋窝皮下,每周测量裸鼠皮下种植瘤的长、短径,计算体积,SW1990、BxPC3组裸鼠观察3周,PANC1组裸鼠观察5周;用蛋白质印迹法分别检测3种细胞及裸鼠皮下种植瘤组织中的Mesothelin表达,用免疫组化染色检测3种裸鼠皮下种植瘤组织中Mesothelin表达.结果 人胰腺癌细胞株体外Mesothelin表达的强弱顺序是BxPC3> PANC1> SW1990,体内种植瘤组织表达的强弱顺序是SW1990> BxPC3> PANC1.3种人胰腺癌细胞种植于裸鼠皮下的成瘤率均为100%,各组肿瘤的生长速度顺序为SW1990> BxPC3> PANC1.结论 不同人胰腺癌细胞株Mesothelin的表达量不同,裸鼠皮下种植瘤的生长速度亦不同,两者无相关性.  相似文献   

19.
目的探讨肿瘤引流区淋巴结细胞对食管癌裸鼠移植瘤的体内杀伤作用,为其临床应用提供依据。方法将30只食管癌移植瘤裸鼠模型随机分为对照组、IL-2组、LAK组、I-TDLN组及G-TDLN组。分别予生理盐水、IL-2、LAK细胞及体外培养的I-TDLN、G-TDLN细胞局部注射干预。分别于干预后1、2、3、4周测定各组肿瘤抑制率;干预后4周测定各组肿瘤细胞凋亡率;观察肿瘤组织病理学变化。结果 TDLN组各时点肿瘤抑制率均明显高于对照组、IL-2组及LAK组,G-TDLN组高于I-TDLN组(P均〈0.05),各组肿瘤抑制率均逐渐升高,于第3周达高峰;对照组、IL-2组、LAK组、I-TDLN组、G-TDLN组细胞凋亡率依次升高,P均〈0.05。LAK组及TDLN组肿瘤组织均有T淋巴细胞和DC浸润,但TDLN组明显多于LAK组。结论体外培养的食管癌TDLN细胞在体内可抑制食管癌移植瘤生长,其机制为直接杀伤肿瘤细胞并诱导肿瘤细胞凋亡。本研究为食管癌TDLN细胞用于临床食管癌的细胞免疫治疗提供了理论依据。  相似文献   

20.
目的 探讨人胰腺癌原位移植瘤模型的MRI影像学表现及其病理基础.方法 应用3.0T磁共振成像仪及临床型乳腺线圈对30只胰腺癌裸鼠原位模型行冠状位及横断位TSE-T1 WI/T2 WI平扫,经腹腔注射钆喷酸葡胺(Gd-DTPA)行连续动态增强扫描,测量平扫和增强扫描各时相肿瘤信号强度,计算强化率,分析MR图像特征并与病理对照.结果 30只裸鼠荷瘤接种成功率为100%,组织学检查符合胰腺低分化腺癌.与邻近组织信号相比,90%(27/30)肿瘤T1 WI呈均匀稍低信号,10%(3/30)信号欠均匀;80%(24/30)肿瘤T2 WI呈不均匀高信号、内见斑片状更高或等信号区,20%(6/30)呈均匀等高信号.平扫肿瘤信号强度为228.35±11.71,增强扫描后1.5、3、6,9、12 min的肿瘤信号强度分别为258.20±11.17、301.75±17.09、358.65±25.13、480.05±19.01、558.35±40.49,均明显高于平扫(P值均<0.01);各时相强化率分别为0.13±0.04、0.35±0.11、0.56±0.10、1.10±0.10、1.45±0.18,各时相间差异均有统计学意义(P值均<0.01).MR强化明显区为供血丰富的肿瘤生长活跃区域,中央无强化区为坏死组织和(或)肿瘤细胞致密且毛细血管较少区域.结论 经腹腔注射对比剂后可获得清晰的移植瘤MRI图像,与病理检查结果具有很好的一致性.  相似文献   

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