黄芩甙对重症急性胰腺炎大鼠胰腺聚ADP-核糖聚合酶活性的抑制作用

目的探讨黄芩甙对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺聚ADP-核糖聚合酶(PARP)活性的抑制作用。方法将45只大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芩甙干预组,每组15只。假手术组进腹后仅翻动胰腺和十二指肠后关腹,模型组采用3.5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射造成SAP大鼠模型,黄芩甙干预组在造模成功后给予黄芩甙治疗。术后3,6,12 h测定各组大鼠血清淀粉酶、脂肪酶及胰腺组织髓过氧化物(MPO)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,并用免疫组化方法检测胰腺组织PARP的活性代谢产物聚腺苷二磷酸核糖(PAR)的表达水平。结果术后3,6,12 h,模型组血清淀粉酶、脂肪酶及MPO水平均较假手术组显著增高。黄芩甙干预组血清淀粉酶、脂肪酶及MPO水平均显著低于模型组;术后各时间点,假手术组胰腺组织均无PAR表达;模型组PAR阳性,且随时间延长表达显著增多;黄芩甙干预组PAR表达低于模型组,且随时间延长显著减少。术后各时间点,黄芩甙干预组胰腺组织IL-6和TNF-α水平显著低于模型组(P均<0.01)。结论黄芩甙可能通过抑制PARP的活性,减轻活性氧产物对胰腺组织的损害而发挥对胰腺组织的保护作用。     

针刺对脑缺血再灌注大鼠P-选择素和E-选择素蛋白表达影响的实验研究

目的:探讨针刺抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制。方法:采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),采用免疫组织化学技术研究P-选择素和E-选择表达的动态变化。结果:再灌注3h各实验组P-选择素和E-选择素均开始表达,于再灌注24h均达到高峰(组内比较P<0.01),持续至再灌注48h,针刺可显著降低P-选择素和E-选择素的表达(与模型组和非穴组比较,P<0.01)。结论:P-选择素和E-选择素的表达上调与再灌注后的炎症反应有关,早期针刺治疗可能通过下调脑缺血区粘附分子P-选择素和E-选择素的表达而防治脑缺血再灌注炎性损伤。     

电针对大鼠脑缺血再灌注模型P-选择素和E-选择素表达影响的实验研究

目的探讨针刺抗脑缺血再灌注炎性损伤的机理。方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),采用免疫组织化学技术测定P-选择素和E-选择素表达的动态变化。结果在灌注3 h各实验组P-选择素和E-选择素均开始表达,二者均于再灌注24 h均达到高峰(组内比较P<0.01),持续至再灌注48 h,针刺可显著降低P-选择素和E-选择素的表达(与模型组和非穴组比较,P<0.01)。结论P-选择素和E-选择素的表达上调与再灌注后的炎症反应有关,早期针刺治疗可能通过下调脑缺血区黏附分子P-选择素和E-选择素的表达而防治脑缺血再灌注炎性损伤。     

定心胶囊对房颤大鼠P-选择素影响的实验研究

目的：探讨定心胶囊对房颤大鼠P-选择素的作用机制，研究开发中药治疗房颤及预防房颤后血栓。方法：采用氯化钙-乙酰胆碱混合液以鼠尾静脉给药的方式建立房颤的动物模型。筛选具有典型房颤心电图表现的大鼠30只，随机分为房颤模型组、定心胶囊治疗组、雏拉帕米对照组和正常对照组，共4组。定心胶囊治疗组、维拉帕米对照组给药治疗，4周后，测定血清中P-选择素的含量。结果：①治疗组（包括西药、定心胶囊组）与模型组比较，治疗组血清中P-选择素含量明显降低，P〈0．01，说明有显著意义，治疗有效。②定心胶囊组与西药对照组比较，P〉0．05，没有统计学意义，说明定心肢囊与西药雏拉帕米对房颤的治疗与预防作用是相近的。结论：定心胶囊能够降低血清中P-选择素的含量，减低血小板活化，对房颤大鼠血栓形成和血栓栓塞有预防和治疗作用。     

黄芩甙对大鼠心肌收缩性能的影响

麻醉大鼠实验，黄芩甙５０ｍｇ／ｋｇ、１００ｍｇ／ｋｇｉｖ可显著降低ＨＲ、ＬＶＳＰ、＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ、－ｄｐ／ｄｔｍａｘ、Ｖｍａｘ以及反映心肌耗能量与耗氧量的ＲＰＰ，而使ＬＶＥＤＰ显著升高。提示黄芩甙对大鼠心肌收缩性能有明显抑制作用，从而使心肌耗氧量减少。     

基于权重配方法的复方大黄素黄芩素治疗重症急性胰腺炎的组分配伍优化研究

目的探讨复方大黄素黄芩素组分配比的最优方案。方法健康雄性Sprague Dawley大鼠,随机分成正常组、假手术组、重症急性胰腺炎(SAP)组及治疗组。SAP组及治疗组模型制备均采用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射法。各组观察至12h分别处死取材,检测胰腺组织病理学评分和血清α-淀粉酶活性;筛选大黄素和黄芩素治疗SAP的有效剂量范围;研究大黄素、黄芩素联用治疗SAP的最佳剂量、配比和复方大黄素黄芩素量效关系。结果与正常组比较,SAP组病理学评分和α-淀粉酶活性均明显升高(P0.05)。与SAP组比较,各配比治疗组病理学评分和α-淀粉酶活性均明显下降(P0.05)。配比一组(大黄素3.24mg/kg+黄芩素7.12mg/kg)病理学评分下降最为明显,且优于二、三、四、五、六配比组(P0.05)。配比一组α-淀粉酶活性明显优于二、四配比组(P0.05),三、五、六配比组比较,差异无统计学意义(P0.05)。经大型药理学软件DAS分析,组方中大黄素的标化剂量为0.126,黄芩素的标化剂量为0.107。结论复方大黄素黄芩素的最优组方剂量为大黄素3.24mg/kg和黄芩素7.12mg/kg,最佳配比为1∶2.2。     

青藤碱对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤P-选择素和细胞间黏附分子-1表达的影响

目的 探讨青藤碱(sinomenine,Sin)对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤P-选择素和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法 采用高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲霉素建立糖尿病大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和Sin高剂量治疗组.线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.Sin低(30 mg/kg),高剂量(60 mg/kg)治疗组于术前30 min分别给予大鼠腹腔注射.用免疫组化法观察缺血90 min再灌注24 h大鼠额顶部皮质P-选择素和ICAM-1表达,进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化.结果 ①糖尿病大鼠脑缺血再灌注24 h,P-选择素和ICAM-1表达均明显增加,与假手术组比较,差异具有显著性(均P<0.05);与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组均显著减少P-选择素和ICAM-1表达(均P<0.05),高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05).②Sin治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05).③Sin高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,Sin高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组.结论 Sin对糖尿病大鼠缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与减轻脑缺血再灌注损伤阶段P-选择素和ICAM-1所介导的炎症反应有关.     

疏血通注射液对急性脑梗死患者P-、L-选择素及CRP表达的影响

目的:探讨疏血通注射液对急性脑梗死患者血P-、L-选择素及C-反应蛋白(CRP)表达的影响。方法:将160例急性脑梗死患者随机分为2组,每组各80例,对照组予西医常规治疗(抗血小板聚集、控制脑水肿、改善脑血循环、改善脑细胞代谢、防治并发症及支持疗法),治疗组在对照组的基础上加用疏血通注射液静脉滴注,连续使用14天。分别测定脑梗死患者治疗前及治疗14天后的P-、L-选择素、CRP水平。结果:2组治疗后P-、L-选择素及CRP与治疗前比较均明显降低,差异均有显著性意义(P0.05)。2组治疗后比较,治疗组血清P-、L-选择素及CRP水平较对照组明显降低,差异均有显著性意义(P0.05)。结论:以疏血通注射液为代表的综合治疗方案能明显抑制急性脑梗死患者血清P-、L-选择素及CRP的表达,作用机制可能与其改善血管内的炎症反应有关。     

胰腺缺血对重症急性胰腺炎的影响

目的　探讨胰腺缺血对重症急性胰腺炎 (SAP)的影响。方法　将动物随机分为对照组、模型组及奥扎格雷钠组 ,对后两组采用 5 %牛磺胆酸钠多点位胰腺被膜下注射建立重症急性胰腺炎模型 ,观察比较各组血清淀粉酶、血浆中的血栓素A2 (TXA2 )、前列环素 (PGI2 )的变化。结果　模型组及奥扎格雷钠组TXA2 ,PGI2 及淀粉酶在各时间点与对照组比较皆有显著性差异 (P <0 .0 1 ) ,奥扎格雷钠组胰腺损伤较轻。结论　胰腺缺血是重症急性胰腺炎主要损害因素 ,奥扎格雷钠对重症急性胰腺炎有一定的治疗价值     

实验性大鼠肺血栓栓塞症中ICAM-1、P-选择素的变化及红花注射液对其的影响

目的动态观察红花注射液对大鼠肺血栓栓塞症（PTE）中血管内皮细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和P-选择素的影响.方法将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和治疗组,用颈静脉注入自体血凝块制备动物模型.治疗组在模型建立后立即自鼠尾静脉注射红花注射液2 ml/kg,每天1次,共5天.各组大鼠分别于栓塞后1、3、24、72、120 h处死,行病理观察;采用免疫组化和原位杂交的方法检测肺血管内皮ICAM-1和P选择素蛋白及mRNA的表达水平.结果与正常组比较,模型组大鼠肺栓塞后病理可见肺动脉血栓形成,炎性反应明显;肺血管内皮ICAM-1蛋白及mRNA表达在栓塞后3 h开始增高（P＜0.01）,而P-选择素蛋白及mRNA表达在栓塞后1 h开始增高（P＜0.01）.治疗组大鼠病理损伤减轻,肺血管内皮ICAM-1和P-选择素水平均下降（P＜0.01）.结论红花注射液可减轻大鼠PTE时的肺损伤,这种作用可能是通过下调血管内皮上的黏附分子来实现的.     

简易穴位埋线对哮喘大鼠ICAM-1和NF-kB表达及气道炎症的影响

目的:探讨简易穴位埋线对哮喘大鼠的作用机制.方法:Wistar大鼠32只,随机分为简易穴位埋线组(A)、地塞米松组(B)、模型组(C)、对照组(D),每组8只.卵蛋白(OVA)致敏制造大鼠哮喘模型,A组:在实验第1天开始造模前埋线1次,穴取"肺俞""膻中""肾俞".B组:自实验第15天开始腹腔注射地塞米松1.5 mg/kg;C组:于实验第15天起腹腔注射灭菌注射用水20 mg/kg;B、C组均1次/日,连续2周.D组:不做任何处理.观察4组大鼠哮喘发作症状,对各组大鼠支气管肺泡灌洗液进行细胞计数及分类,并对大鼠气道病理组织学改变进行观察;免疫组化方法观察细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和核因子-kB(NF-kB)的核着色情况.结果:①简易穴位埋线组大鼠哮喘发作症状减轻,支气管周围炎细胞浸润明显减少.肺泡灌洗液总细胞数及其他炎细胞数模型组明显高于简易穴位埋线组.简易穴位埋线组气道腔内炎性细胞渗出和气道壁炎性细胞浸润明显低于模型组.②模型组肺组织ICAM-1、NF-kB的表达显著高于对照组(P<0.01);③地塞米松组、简易穴位埋线组肺组织ICAM-1、NF-kB的表达与模型组相比显著降低(P<0.05,P<0.01).结论:简易穴位埋线可抑制ICAM-1、NF-kB表达,减轻气道炎症.     

当归对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织中黏附分子ICAM-1表达的影响

目的:观察当归对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾小管间质纤维化过程中黏附分子P-选择素(P-selectin)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)等细胞因子的表达和CD68单核/巨噬细胞浸润的影响。方法:采用大鼠模型,52只SD大鼠分为:假手术组、UUO组、当归组。术后第7d和第14d留取标本处死大鼠,用免疫组化方法检测肾组织内P-selectin、ICAM-1、CD68、TGF-β1的表达。结果:与假手术组相比,UUO组大鼠第7d和第14d肾组织内ICAM-1、P-selectin、CD68、TGF-β1的表达均显著上调(P<0.05)。与UUO组相比,当归组两个时间段肾小管间质病变减轻,且肾组织内ICAM-1、CD68、TGF-β1的表达受到显著抑制(P<0.05)。结论:当归可能是通过抑制ICAM-1的表达和炎细胞的组织浸润,从而降低了肾小管间质TGF-β1的水平和纤维化的进展。     

何首乌总苷抗氧化与实验性小鼠主动脉粥样硬化病变的形成

目的：研究何首乌总苷(polygonum multiflorum total glycoside,PMTG)的抗氧化性及对载脂蛋白E基因缺陷(apoprotein E gene deficiency,ApoE-/-)小鼠实验性动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)病变形成的影响。方法：将ApoE-/-小鼠随机分为4组：何首乌总苷高剂量组(150 mg·kg^-1·d^-1)、低剂量组(25 mg·kg^-1·d^-1)、阿托伐他汀阳性药物组(5 mg·kg^-1·d^-1)及模型组,给药第10周后全部处死,酶法检测4组血清脂质含量；化学法测氧化指标一氧化氮(NO)、总抗氧化能力(TAC)及丙二醛(MDA)；电镜观察主动脉壁内皮细胞形态变化以及免疫组织化学染色方法测定ApoE-/-小鼠主动脉壁NFκB的表达。结果：实验10周后,何首乌总苷高、低剂量组及阳性药物组与模型组比较,显示：①可以显著降低血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平(P<0.01)；②明显增加血浆NO及TAC(P<0.05及P<0.01),减少MDA的生成(P<0.01)；③电镜观察发现何首乌总苷可以维持主动脉壁内皮细胞正常形态；④抑制ApoE-/-小鼠主动脉壁核因子-κB（NF-κB）的表达(P<0.01)。结论：何首乌总苷可能通过抗氧化保护主动脉内皮细胞形态,降低ApoE-/-小鼠氧化型LDL(ox-LDL)、减少主动脉壁NF-κB的表达,从而下调主动脉壁ICAM-1及VCAM-1的表达等环节延缓主动脉斑块的形成,起到防止ApoE-/-小鼠实验性动脉粥样硬化病变形成的作用。     

生肌象皮膏对糖尿病大鼠溃疡愈合中VCAM-1与ICAM-1的影响

[目的] 探讨生肌象皮膏促进糖尿病大鼠溃疡创面愈合的免疫-炎症反应机制。[方法] 将Wistar大鼠随机分为4组,1组为正常对照组,其余3组采用STZ尾静脉注射制备糖尿病模型,4组动物均于背部打孔,造成溃疡模型。3组糖尿病溃疡大鼠按照血糖和体质量分层随机分为糖尿病对照组、凡士林组、生肌象皮膏组。生肌象皮膏组外用生肌象皮膏纱条外敷,凡士林组用凡士林纱条外敷,正常对照组、糖尿病对照组均以生理盐水纱条外敷,观察创面组织血管细胞黏附分子（VCAM-1）与细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达水平的变化。[结果] 生肌象皮膏组大鼠糖尿病溃疡创面的愈合速度加快,与糖尿病对照组比较于第7、14、21、30天有统计学差异;生肌象皮膏组大鼠溃疡创面中VCAM-1表达水平与糖尿病对照组比较于第14、21、30天降低,有统计学差异（P<0.05）,与凡士林组比较第14、21、30天降低,有统计学差异（P<0.05）;糖尿病对照组大鼠溃疡创面中VCAM-1表达水平与正常对照组比较于第21、30天升高,有统计学差异（P<0.05）;生肌象皮膏组大鼠创面组织ICAM-1表达水平与糖尿病对照组比较于第14、21、30天降低,有统计学差异（P<0.01）,与凡士林组比较第21、30天降低,有统计学差异（P<0.05）;与正常对照组比较,糖尿病对照组大鼠创面组织ICAM-1表达水平于第14、21、30天升高,有统计学差异（P<0.05）。[结论] 生肌象皮膏促进糖尿病大鼠溃疡创面的愈合与其调节免疫-炎症反应有密切联系。     

血栓通粉针对大鼠脑缺血再灌注后脑组织细胞间黏附因子表达的影响

目的观察血栓通粉针对大鼠脑缺血再灌注后脑组织中细胞间黏附因子(ICAM-1)表达的影响。方法 45只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组,利用线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注模型,利用免疫组化染色观察再灌注后ICAM-1的表达情况,比较不同实验组相同灌注点ICAM-1表达的变化。结果局灶性脑缺血再灌注后,在相同时间点模型组ICAM-1的表达均较假手术组升高,治疗组均低于模型组。结论血栓通粉针可能通过降低ICAM-1在缺血区的表达,抑制其局部的炎症反应,对抗脑缺血再灌注损伤。     

糖复康对早期糖尿病肾病大鼠肾皮质细胞间黏附因子-1的影响

[目的]探讨中药糖复康下调早期糖尿病肾病大鼠肾皮质细胞间黏附因子-1(ICAM-1)表达.[方法]以中药糖复康3.5 kg/d、7.5 kg,d等不同剂量灌喂大鼠,第12周后以代谢笼留取各组大鼠12 h时尿后处死,心脏取血并取双肾固定后备检.[结果]中药糖复康高剂量组降低了糖尿病大鼠肾皮质ICAM-1水平(P＜0.001).[结论]糖复康可显著改善糖尿病时趋化、黏附因素等对糖尿病肾病(DN)发生发展的影响.     

痰热清注射液对急性脑梗死患者血中IL-1β及ICAM-1水平的影响

目的观察痰热清注射液治疗急性脑梗死的临床疗效及其作用机制。方法将急性脑梗死患者65例随机分为两组，治疗组35例予以痰热清注射液，对照组30例给予清开灵注射液，疗程14d；检测治疗前后血清IL-1β及ICAM-1水平，同时进行神经功能评分比较。结果治疗组临床疗效优于对照组；两组治疗后血清IL-1β及ICAM-1水平较治疗前显著降低，而治疗组降低更明显。结论痰热清注射液治疗急性脑梗死安全有效，其作用机制可能为降低了IL-1β及ICAM-1水平。     

醒脑开窍针法对脑缺血再灌注后细胞间黏附分子-1和P-选择素表达调节的实验研究

【目的】探讨醒脑开窍针刺法治疗抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制。【方法】采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉栓塞（MCAO）缺血再灌注模型,运用原位杂交和免疫组织化学技术动态观察脑缺血1h,再灌注3、6、12、24、48h大鼠大脑缺血侧皮层、纹状体细胞问黏附分子1-（ICAM—1）、P-选择素（P-selectin）mRNA、蛋白表达和电针的调节作用。【结果】脑缺血区的毛细血管内皮细胞表达ICAM-1和P—selectinmRNA发生于脑缺血／再灌注后3h,ICAM—1mRNA在脑缺血／再灌注12h达到高峰（组内比较,P〈0．01）;P—selectin mRNA高峰出现在脑缺血／再灌注6-12h（组内比较,P〈0．01）。脑缺血区毛细血管ICAM—1和P—selectin蛋白表达发生于脑缺血／再灌注后3h,高峰均出现于脑缺血再灌注24h（模型组与假手术组比较P〈0．01）,并持续至脑缺血再灌注后48h;醒脑开窍针刺法可显著降低缺血区ICAM—-1和P—selectin mRNA和蛋白表达（治疗组与模型组比较P〈0．01）。【结论】早期醒脑开窍针刺法治疗可能通过下调脑缺血区黏附分子ICAM—1和P—selectin的mRNA和蛋白表达而防治脑缺血再灌注炎性损伤。