冠状动脉慢血流者血浆同型半胱氨酸水平与血小板一氧化氮及其合酶变化的临床研究

目的 通过测定冠状动脉慢血流(CSF)者血浆同型半胱氨酸(Hcy)、血小板一氧化氮(NO)及其合酶(NOS)的变化,探讨它们与CSF发生机制的关系.方法 选择经冠状动脉造影(CAG)检查诊断为CSF者20例(CSF组),CAG示无管腔狭窄及无慢血流者20例作为对照(NCF组1),采用校正的TIMI血流分级(CTFC)方法评价冠状动脉血流速度,并测定其血浆Hcy、血小板NO含量、NOS活性、血小板计数(Plt)、血小板体积分布宽度(MPV)、平均血小板体积(PDQ).结果 两组患者Ph、MPV、PDW比较无显著性差异fP＞0.05);CSF组血浆Hcy水平[(17.92±5.86)μmol/L]明显高于NCF组[(11.42±4.28)μmol/L](P＜0.001);血小板NO含量、NOS活性[(0.40±0.33)μmol/g prot,(1.69～0.15)U/mg prot]较NCF组[(1.27±0.8)μmol/g prot,(2.17±0.21)U/mg prot]明显减低(P＜0.05).结论 增高的血浆Hcy水平使冠状动脉内皮功能受损,导致血小板功能受损.可能与CSF现象发生有关.     

早期一氧化氮抑制对大鼠睾丸生精功能迟发性损伤的防护作用

目的 研究早期局部一氧化氮(NO)抑制在大鼠单侧睾丸扭转后对侧睾丸生精功能迟发性损伤中的防护作用.方法 将56只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、安慰剂组、N-一甲基-L-精氨酸(L-NMMA)组和环孢素组,每组14只.建立左侧睾丸扭转模型,并做相应的药物处理.各组大鼠分别于术后1、8周时各处死7只,即刻采集未扭转侧睾丸标本,测定睾丸组织中丙二醛水平和NO/一氧化氮合酶(NOS)含量,同时组织病理学观察以及MHC肽-四聚体复合物流式细胞仪分析.结果 术后1周时L-NMMA组丙二醛值为(181±22)nmol/g、NO含量为(112±18)μmol/g、NOS含量为(9.3±1.6)U/mg、MHC肽-四聚体复合物比例为0.36±0.09,与安慰剂组比[分别为(276±31)nmol/g、(195±22)μmol/g、(13.5±2.2)U/mg、0.58±0.10],差异均有统计学意义(均P＜0.05);L-NMMA组对侧睾丸组织早期和晚期病理损伤较安慰剂组轻.结论 抑制早期局部NO的产生,对早期对侧睾丸生精功能有一定的防护作用.     

肝硬化门脉高压症患者肝组织中一氧化氮和一氧化氮合酶与肝功能分级关系的研究

目的:探讨肝硬化门脉高压症患者肝组织中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)与肝功能分级的关系。方法:用硝酸还原酶化学比色法检测56例肝硬化门脉高压症患者(按肝功能Child分级标准分为A、B、C级3组)及19例正常对照组肝组织中的NO含量和NOS活性,分析其与肝功能分级的相关性。结果:肝硬化门脉高压组肝组织中NO含量分别为(0.851±0.141)、(1.059±0.211)、(1.987±0.566)μmol/g·prot,NOS活性分别为(0.701±0.105)、(0.861±0.118)、(1.414±0.241)U/mg·prot,均高于正常对照组眼(0.211±0.099)μmol/g·prot,(0.282±0.086)U/mg·prot演,且与肝功能Child分级呈正相关(r=0.847)。结论:肝硬化门脉高压组患者肝组织中NO含量较正常对照组明显增加,NOS活性显著增强,与肝功能Child分级呈正相关。     

电针对坐骨神经分支选择性损伤大鼠痛觉过敏及脊髓NOS活性、NO水平的影响

目的 探讨电针对神经病理性痛大鼠痛觉过敏以及脊髓一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)水平的影响.方法 40只SD大鼠,随机分为空白组、假手术组、手术组和电针组(n=10).采用坐骨神经分支选择性损伤模型,电针"委中"和"环跳"穴,观察其对大鼠机械痛阈和热痛阈的影响,以分光光度法测定脊髓总NOS以及nNOS、iNOS活性和NO水平.结果 坐骨神经分支选择性损伤术可明显降低大鼠机械痛阈,手术组10d时为(14.83±0.79)g,与空白组和假手术组相比,差异有显著性(P＜0.05);并且手术组脊髓总NOS和nNOS活性以及NO水平均明显升高,分别为(44.23±7.81)U/mgprot和(39.64±10.28)U/mgprot以及(112.79±18.01)μmol/g,与空白组和假手术组相比,均差异有显著性(P＜0.01),iNOS却有降低的趋势;而电针干预后大鼠脊髓总NOS和nNOS活性明显降低,分别为(32.14±12.05)U/mgprot和(20.97±12.16)U/mgprot,NO合成也明显减少,为(70.96±18.15)μmoL/g,与手术组各项比较差异有显著性(P＜0.05,P＜0.01);与此同时显著减轻坐骨神经分支选择性损伤大鼠的机械痛敏状态,进而改善其痛行为.结论 电针减轻神经病理性痛可能与其抑制脊髓NOS活性、降低NO水平有关.     

中药酊剂蜡疗法对痉挛性脑瘫大鼠NOS、NO的影响

目的:观察中药酊剂蜡疗法对痉挛性脑瘫大鼠模型一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)、NO的影响。方法:将实验大鼠分为5组,分别为空白组、模型组、中药酊剂组、蜡疗组、中药酊剂蜡疗组,分别给予不同方法干预。采用分光光度法检测血清及脑组织中NOS活力及NO含量。结果:中药酊剂组、蜡疗组、中药酊剂蜡疗组大鼠脑组织NOS及NO水平分别为(4.13±0.88)U·mg~(-1)、(121.15±15.37)μmol·mg~(-1),(3.92±0.73)U·mg~(-1)、(119.57±12.65)μmol·mg~(-1),(2.92±0.15)U·mg~(-1)、(103.76±9.87)μmol·mg~(-1),显著低于模型组大鼠脑组织NOS及NO水平[(8.05±1.13)U·mg~(-1)、(187.62±9.97)μmol·mg~(-1)]。中药酊剂组、蜡疗组、中药酊剂蜡疗组大鼠血清中NOS及NO水平分别为(24.33±4.57)U·mg~(-1)、(44.72±7.45)μmol·mg~(-1),(26.18±4.37)U·mg~(-1)、(50.07±9.26)μmol·mg~(-1),(20.35±4.21)U·mg~(-1)、(40.12±6.21)μmol·mg~(-1),显著低于模型组大鼠血清中NOS及NO水平[(30.27±3.53)U·mg~(-1)、(80.62±4.46)μmol·mg~(-1)]。结论:中药酊剂蜡疗法可通过调节脑缺血缺氧损伤后大鼠脑组织、血清中NO含量和NOS活性而减轻大鼠神经细胞的损伤。     

大鼠肝纤维化过程中NO及NOS水平的动态变化

目的研究大鼠肝纤维化过程中一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)水平的变化规律.方法给予大鼠皮下注射CCl4建立肝纤维化模型,采用比色法测定造模后不同时间点血清NO水平及肝组织NOS活性,并进行肝组织病理学检查,动态观察肝纤维化过程中NO及NOS水平的变化.结果注射CCl4后5、10d,肝组织病理改变主要表现为肝细胞坏死、气球样变性及炎性细胞浸润,NO及NOS水平明显升高(模型组NO、NOS水平比对照组NO、NOS水平分别为8.95±0.34μmol/L vs 3.33±0.46μmol/L及1.75±0.51nmol@min-1@g-1 vs 0.26±0.12nmol@min-1@g-1,P均<0.01);20、30、45d,肝组织除上述病理改变外,汇管区逐渐出现纤维结缔组织增生,并向小叶内延伸,NO及NOS水平维持在高于对照组水平(模型组NO、NOS水平比对照组NO、NOS水平分别为8.60±0.89μmol/L vs 2.45±0.51μmol/L及1.88±0.10nmol@min-1@g-1 vs 0.39±0.20nmol@min-1@g-1,P均<0.01).结论大鼠肝损伤及肝纤维化时NO及NOS水平均明显升高.     

益智仁水提取物对脑缺血大鼠记忆障碍的改善作用

目的 探讨益智仁水提取物(AOF)对脑缺血大鼠学习记忆能力的改善作用及其作用机制.方法 48只健康成年雄性SD大鼠随机分成4组:假手术组、脑缺血组、AOF Ⅰ组、AOF Ⅱ组,每组12只.除假手术组外,其余各组大鼠均采用双侧颈总动脉反复夹闭再灌注同时腹腔注射硝普钠降压方法建立脑缺血动物模型.避暗实验测定大鼠学习记忆能力,同时测定海马一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活力.结果 避暗实验中,脑缺血组大鼠的潜伏期[(143.8±65.2)s]显著短于假手术组[(257.2±67.1)s](P<0.01),错误次数[(8.9±4.2)次]显著多于假手术组[(1.7±1.1)次](P<0.01);而AOF Ⅰ、Ⅱ组的潜伏期[(186.5±46.2)s,(193.4±43.7)s]显著长于脑缺血组(P<0.05),错误次数[(6.1±2.9)次,(5.2±2.1)次]显著少于脑缺血组(P<0.05,P<0.01).脑缺血组海马NO含量及NOS活力[(56.53±27.42)nmol/mg prot,(17.23±5.64)nmol/mg prot]显著高于假手术组[(40.02±17.9)nmol/mg prot,(10.46±6.15)nmol/mg prot];而AOF Ⅰ、Ⅱ组海马NO含量及NOS活力[NO含量:Ⅰ组(46.60±20.26)nmol/mg prot,Ⅱ组(42.38±21.23)nmol/mg prot;NOS活力:Ⅰ组(13.98±5.13)nmol/mg prot,Ⅱ组(13.61±5.27)nmol/mg prot]显著低于脑缺血组(P<0.05).结论 AOF可显著改善脑缺血所致大鼠记忆障碍,其机制可能与降低海马NO含量及NOS活力有关.     

硫化氢在内毒素休克大鼠急性肺损伤中的作用及其与一氧化氮、一氧化碳的关系

目的 探讨硫化氢(H2S)在内毒素休克(ES)大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用及一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)与其作用机制的关系.方法 将64只雄性SD大鼠随机分为对照组(经尾静脉注射生理盐水0.5 ml/kg)、脂多糖组(经尾静脉注射脂多糖复制ES模型)、脂多糖+硫氢化钠[NaHS(外源性H2S供体)]组、脂多糖+炔丙基甘氨酸(PPG)组,每组16只.给药后连续监测平均动脉压(MAP)的变化,6 h后处死,测定肺系数;光镜观察肺组织形态学改变并观测肺损伤的定量评价指标(IQA);化学法检测血浆H2S含量、肺组织丙二醛、NO和CO含量、髓过氧化物酶(MPO)、胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)、一氧化氮合酶(NOS)和血红素氧合酶(HO)活性;用免疫组织化学法和Western印迹检测肺组织诱生型NOS(iNOS)和HO-1蛋白表达.结果 脂多糖组大鼠MAP明显低于对照组,肺组织出现明显的结构损伤,脂多糖组大鼠IQA、肺系数、肺组织丙二醛含量、MPO活性、血浆H2S含量和肺组织CSE活性均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01);脂多糖+NaHS组大鼠血浆H2S含量和肺组织CSE活性均高于脂多糖组,而血压低于脂多糖组,且大鼠肺损伤加重;脂多糖+PPG组大鼠血压高于脂多糖组,且大鼠肺损伤减轻(均P<0.05);脂多糖组肺组织中eNOS活性明显低于对照组[(5.26±0.25)U·mg-1·prot-1vs(6.45±0.42)U·mg-1·prot-1],而iNOS活性和NO含量均高于对照组[(12.6±0.6)U·mg-1·prot-1vs(10.5±0.7)U·mg-1·prot-1、(144±25)μmol/L vs(68±5)μmol/L,P<0.05或P<0.01];脂多糖+PPG组肺组织中eNOS活性明显高于脂多糖组,iNOS活性[(10.2±0.4)U·mg-1·prot-1]、蛋白表达和NO含量[(74±5)μmol/L]均明显低于脂多糖组(P<0.05或P<0.01),而脂多糖+NaHS组肺组织中eNOS活性[(4.81±0.23)U·mg-1·prot-1]明显低于脂多糖组,iNOS活性[(14.6±0.4)U·mg-1·prot-1]、蛋白表达和NO含量[(217±18)μmol/L]均明显高于脂多糖组(P<0.05或P<0.01);脂多糖组肺组织中HO活性[(173±31)pkat/g]、蛋白表达和CO含量[(3.63±0.24)%]均明显高于对照组[(125±22)pkat/g、(2.48±0.33)%,均P<0.05]和脂多糖+PPG组[(88±17)pkat/g、(2.98±0.23)%,均P<0.05],而脂多糖+NaHS组肺组织中HO活性[(263±37)pkat/g]、蛋白表达和CO含量[(4.35±0.32)%]均明显高于脂多糖组(均P<0.05).结论 H2S生成增多参与了ES大鼠肺组织炎症损伤的发生,此作用与其引起的eNOS活性下降,iNOS活性升高及随后产生的大量NO有关;H2S可上调ES大鼠肺组织HO-1/CO体系,这可能是机体针对损伤产生的内源性的代偿性保护反应.     

吡哆胺对糖尿病大鼠勃起功能影响的实验研究

目的:探讨吡哆胺对糖尿病大鼠勃起功能的影响.方法:通过腹腔注射STZ建市糖尿病大鼠模型,然后随机分成DM组和DM PM组,DM PM组每大用吡哆胺200mg/kg灌胃干预.12周后观察各组大鼠勃起功能,并获取阴茎海绵体组织检测一氧化氮(Nitric Oxide,NO)、一氧化氮合酶(Nitric oxide synthase,NOS)与环磷酸鸟苷(cGMP)水平.结果:成功建立糖尿病大鼠模型.与未使用吡哆胺灌胃干预的DM组相比,正常对照组(c组)和DM PM组勃起功能更好,3个实验组大鼠勃起率分别是46.2％.100％和71.4％.C组和DM PM组NO水平明显比DM组高,3个组含量分别是(7.82 4-0.77)、(6.47 4-0.54)和(3.23±0.28)μmol/g prot(P＜0.05);NOS活力在DM组为(0.694±0.11)U/mg prot,较C组(2.00±0.30)U/mg prot和DM PM组(1.07±0.15)U/mgplot明显降低(P＜0.05).cGMP含量在DM组为(36.15±1.94)p moFml,显著低于C组(54.19±2.62)pm01/ml和DM PM组(50.57±1.20)pmol/ml(P＜0.05 o结论:吡哆胺通过作用于L-Arg-N0-cGMP通路对糖尿病大鼠勃起功能有一定保护作用.     

肝硬化患者血清一氧化氮及一氧化氮合酶检测的临床价值

目的 探讨一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)在肝硬化患者血清中的变化.方法 硝酸盐还原酶法.因为NO在血清中以稳定的离子硝酸盐离子(NO3-)和亚硝酸盐离子(NO2-)存在,因此硝酸盐离子和亚硝酸盐离子可以准确地反映NO合成量.同时,根据NOS可以催化L-精氨酸生成NO,而NO与二价铁结合成有色物的性质,对NOS进行检测.结果 我们对30例肝硬化患者及30例正常人血清中NO及NOS进行测定,其结果显示如下:肝硬化如血清中NO:(50.4±19.0)μmol/L,NOS:(6.72±2.37)u/ml,正常组血清中NO:(34.5±16.8)μmol/L,NOS:(3.89±1.35)u/ml,经过T检验结果 为P＜0.01.其结果 显示,正常人血清中的NO及NOS均低于肝硬化组,而NO与NOS的含量变化基本成正相关.因为肝脏本身存在NOS,可以合成并释放NO.结论 肝硬化患者血清中NO及NOS的含量均明显高于正常对照组,提示可能与肝硬化的代谢、肝功能的损伤程度等有密切关系.     

一氧化氮对犬下食管括约肌压力的作用

目的 :应用苄基二甲基十四烷氯化铵 (benzyldim ethyltetradecyl amm onium chloride,BAC)建立犬下食管括约肌(L ES)无神经动物模型 ,研究一氧化氮 (NO)对 L ES压力的作用。方法 :将 BAC环周注入犬 L ES,对照组注入等量生理盐水 ,均于注射前及注射后 6周测定 L ES压力 ;并观察 L -精氨酸、D -精氨酸、硝普钠及一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂 N-硝基 - L -精氨酸 (L - NNA)对 L ES压力的影响 ;此外还测定了两组犬 L ES中 NO含量和 NOS活性。结果 :BAC处理组 L ES压力 [(4 2 .43±4.19) m m Hg,1m m Hg=0 .133 k Pa]显著高于对照组 [(2 2 .71± 5 .19) mm Hg]。 L -精氨酸可使对照组 L ES压力降低 ;L - NNA使其增高 ,但对 BAC处理组 L ES压力均无影响。硝普钠可降低两组犬 L ES压力。对照组 L ES中 NO为 (6 .0 5 8± 2 .0 6 7)μm ol/g,NOS为 (1.45 8± 0 .146 ) U /mg;而 BAC处理组 NO为 (1.797± 0 .873)μmol/g,NOS为 (0 .46 3± 0 .0 39) U /m g,均较对照组显著降低 (P<0 .0 1)。 结论 :BAC可使犬 L ES压力增高 ,其机制可能与 L ES局部 NO减少有关。     

灵草液对Alzheimer病模型大鼠脑组织NO、NOS的影响

目的:观察灵草液对AD模型大鼠脑组织中一氧化氮、一氧化氮合酶的影响。方法:SD健康雄性大鼠,随机分成7组,采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术,用IBO损毁大鼠双侧nbM,建立AD模型大鼠。手术后灵草液连续灌胃共20d,1d1次,每次2m l。灌胃期满后即将大鼠断头处死,并立即在冰盘中开颅取脑做组织匀浆,取其上清液测定各生化指标。结果:用IBO损毁大鼠双侧nbM,建立的AD模型大鼠脑组织一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS)均明显升高。灵草液能显著地降低AD模型大鼠脑组织NO含量和NOS的活性,与模型组比较有显著性差异(P<0.01,P<0.05)。结论:灵草液能降低AD模型大鼠的NO含量和NOS的活性。     

莲房原花青素对衰老小鼠脑组织中一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的探讨莲房原花青素（lotus seedpod procyanidins,LSPC）对D-半乳糖衰老小鼠脑组织抗氧化系统的影响。方法60只昆明小鼠随机均分为5组：对照组（A组）、衰老模型组（B组）、LSPC低剂量组（C组,15mg／ml）、LSPC中剂量组（D组,30mg／ml）和LSPC高剂量组（E组,60mg／ml）。采用D-半乳糖建立小鼠衰老模型,化学比色法检测脑组织中总一氧化氮合酶（NOS）和神经元型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase,nNOS）活性,一氧化氮（nitric oxide,NO）含量。用免疫组化法检测nNOS在脑组织中的表达。结果与B组相比较,C、D、E组LSPC能明显减少NO含量（P〈0．05）;D、E组LSPC不仅能明显降低总NOS和nNOS活性（P〈0．01,P〈0．05）,且能减少nNOS在脑组织中的表达。结论LSPC对D-半乳糖所致脑衰老具有明显的保护作用。     

高血压大鼠肿瘤坏死因子和一氧化氮/一氧化氮合酶系统相关性的研究

目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF)和一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)系统在应激性高血压发病中的作用。方法:以电击大鼠足底结合噪音复合刺激制作慢性应激性高血压大鼠(CSHR)模型,采用特异性放射免疫测定技术和化学比色法,检测CSHR和正常血压Wistar大鼠血清中TNF以及血清、心肌和主动脉血管组织NO及NOS的含量。结果:CSHR的尾动脉收缩压(CASP)明显高于Wistar大鼠(P<0.01)。CSHR的血清TNF明显高于Wistar大鼠(P<0.01),而血清、心肌和主动脉血管组织NO及NOS水平则低于Wistar大鼠(P<0.05)。结论:应激刺激作用下TNF增多和NO/NOS系统功能低下可能是造成慢性应激大鼠血压升高的重要因素。     

电针对吗啡戒断大鼠血、脑组织NO/NOS水平的影响

目的 :观察电针足三里穴对吗啡戒断大鼠血液 ,脑组织中一氧化氮 (NO)水平和一氧化氮合酶(NOS)活力的影响 ,探讨其对吗啡戒断大鼠调整作用的机理。方法 :给大鼠连续注射递增量吗啡 8d,造成其对吗啡依赖。停药后第 2 d开始给于强度为 2 m A,频率 2～ 1 0 0 Hz混频刺激。NO采用硝酸还原酶的化学比色法测定 ,NOS采用化学比色法测定 ,中枢损毁采用电凝法损毁下丘脑腹内侧核 (ventral medialhypothalamus,VMH)。结果 :模型组大鼠体重与正常组比明显降低 P<0 .0 1 ) ;血清 NO水平升高 (P<0 .0 1 ) ,NOS活力增强 (P<0 .0 5 ) ,脑组织中 NO、NOS水平与正常组比较均无显著差异 ;电针组大鼠体重、血清 NO、NOS含量与正常组相比无显著差异。结论 :电针对吗啡戒断大鼠血清 NO、NOS水平具有良性调整作用 ,损毁下丘脑 VMH后 ,对电针的调整作用有一定影响     

黄蒲通窍胶囊对拟血管性痴呆大鼠脑组织NO-cGMP信号通路的影响

目的:探讨黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆影响的机制.方法:采用线栓法栓塞大脑中动脉,复制血管性痴呆(VaD)大鼠模型,观察各组大鼠脑组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和环磷酸鸟苷(cGMP)的变化.结果:4周后模型组大鼠脑组织NO含量、NOS活性和cGMP水平明显增高,中药组、阳性对照组大鼠NO含量、NOS活性和cGMP水平显著降低,差异均有显著性(P《0.01).结论:黄蒲通窍胶囊可减少NO路径诱导的细胞凋亡发生,降低NO的神经毒性,保护脑细胞,降低NO至适量水平,从而促进VaD大鼠学习记忆能力的改善.     

Effects of nitric oxide on hepatic dysfunction induced by thioacetaminde in rats

ＥｆｅｃｔｓｏｆｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｏｎｈｅｐａｔｉｃｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎｄｕｃｅｄｂｙｔｈｉｏａｃｅｔａｍｉｎｄｅｉｎｒａｔｓＺｈｅｎｇＸｉａｏｂｉｎ郑晓宾，ＨａｎＤｅｗｕ韩德五，ＭａＸｕｅｈｕｉ马学惠，ＸｕＲｕｉｌｉｎｇ许瑞龄ａｎｄＺｈａ...     

L-精 氨酸对病理性心肌肥大抑制作用的研 究

目的观察L-精氨酸对心肌肥厚的保护作用及相关机制。方法雄性Wistar大鼠36只,随机分为3组,每组各12只：对照组、模型组（ISO组）、L-精氨酸治疗组。皮下注射异丙肾上腺素（ISO）复制大鼠心肌肥厚模型,检测心脏重量参数（心重／体重,左室重／体重）,心肌组织胶原含量,心房利钠肽（ANP）的转录水平,观察L-精氨酸对心肌肥大的影响;检测各组大鼠血清一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、丙二醛（MDA）和乳酸脱氢酶（LDH）含量。结果L-精氨酸治疗组心重／体重[（3．52±0．21）mg/g]和左室重／体重[（2．39±0．23）mg／g]均低于ISO组[心重／体重（3．89±0．25）mg／g,左室重／体重（2．67±0．26）mg／g）],差异有统计学意义（P〈0．05）。同时,L-精氨酸治疗组ANPmRNA表达相对值（1．2）低于ISO组（1．5）,差异有统计学意义（P〈0．05）;心肌间质胶原含量,L-精氨酸治疗组[（14．52±3．09）％]低于ISO组[（35．24±4．78）％],差异有高度统计学意义（P〈0．01）;L-精氨酸治疗组NO含量[（34．15±6．12）μmol／L]和NOS活性[（23．9±3．12）U／mL]与ISO组NO含量[（20．96±5．06）μmol／L]和NOS活性[（16．58±3．12）U／mL]比较均增加．差异有高度统计学意义（P〈0．01）;L-精氨酸治疗组MDA水平[（308．73±37．48）nmol／L]和LDH水平[（2065．35±347．46）U／L1与ISO组MDA含量[（389．63±42．85）nmol／L]和LDH水平[（3582．89±364．51）U／L）]比较均降低,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论早期给予L-精氨酸可以通过增加NO含量,减少MDA和LDH水平．减少心肌问质胶原沉积进而抑制病理性心肌肥大。     

皮层扩布性抑制大鼠模型的一氧化氮含量变化

目的利用KC1滴注大鼠大脑皮质制作皮层扩布性抑制模型,研究其血清一氧化氮（NO）含量的变化。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为3组：空白对照组、假手术组和皮层扩布性抑制模型组,取颈静脉血,采用硝酸还原酶法测量血清NO含量,组间进行方差分析,P〈0.05表明统计学有意义。结果正常对照组NO含量为（58.75±5.96）μmol/L,假手术组,两者比较P〉0.05,没有统计学意义。CSD模型组,高于正常对照组和假手术组（P〈0.05）。结论皮层扩布性抑制可以诱导血清NO含量的增加,对于研究偏头痛的发病机制和治疗提供了重要参考。     

低频超声治疗对SD大鼠颊囊黏膜溃疡愈合的影响

目的探讨低频超声对大鼠实验性口腔黏膜溃疡愈合时间及溃疡组织中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)含量的影响。方法健康Sprague-Dawley(SD)大鼠36只,雌雄各半,完全随机分为6组(n=6),1组设为正常对照组,其余5组利用氧自由基诱导法+物理烧伤法建立SD大鼠颊囊黏膜口腔溃疡动物模型,分别为溃疡组、药物组和低频超声组(1.1、1.58、2.06 W)。末次治疗24 h后观察溃疡愈合时间,并采用分光光度计测定大鼠口腔颊囊黏膜组织中NO、NOS含量。结果大鼠溃疡病理特点与人类口腔溃疡病理特点基本相似。低频超声组较溃疡组及药物组的溃疡愈合时间短。NO活性测定结果显示,低频超声组1.1、1.58、2.06 W[分别为(9.86±1.69)、(9.42±1.34)、(8.51±1.26)μmol/g]较溃疡组[(23.85±4.81)μmol/g]显著降低(P<0.05),与正常对照组(10.88±1.68)μmol/g比较无统计学差异(P>0.05);NOS活性检测结果同样表明,低频超声组1.1、1.58、2.06 W[分别为(3.89±0.72)、(4.35±0.53)、(4.74±0.81)μmol/g]较溃疡组[(6.48±0.77)μmol/g]显著降低(P<0.05),与正常对照组(3.83±0.99)μmol/g比较无统计学差异(P>0.05)。结论适合剂量参数的脉冲低频超声能有效降低溃疡组织中的NO、NOS活性含量,对溃疡的愈合有一定的促进作用。