电针对佐剂性关节炎大鼠关节滑膜细胞内TAK1表达的影响

目的：观察电针足三里、关元穴对佐剂性关节炎（AIA）大鼠踝关节滑膜细胞内转化生长因子β激活激酶1（TAK1）表达的影响,探索电针对类风湿性关节炎（RA）可能的干预机制。方法40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、甲氨蝶呤（MTX）组、电针组,每组10只。采用Fueund 氏完全佐剂(FCA)法造模。电针组予以电针大鼠关元穴、双侧足三里穴,MTX组予以0.35 mg/kg剂量的MTX灌胃治疗,空白组与模型组每日予以特制大鼠固定器固定后松绑放回笼内饲养。实验期间每3天1次测量大鼠体质量、足爪容积,并对关节炎指数进行评分;采用放射免疫法检测TNF-α、用Western Blot 检测TAK1、NF-κB蛋白表达。实验结束后比较各组大鼠踝关节滑膜滑膜组织中TNF-α,滑膜细胞内TAK1,胞核内NF-κB表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠体质量增长明显缓慢、足趾肿胀明显、关节炎指数明显升高（P<0.01）,滑膜组织内TNF-α显著升高、滑膜细胞内TAK1含量显著升高、胞核内NF-κB表达显著升高（P<0.01）;与模型组比较,电针组大鼠体质量增长较快、足趾肿胀较轻、关节炎指数较低（P<0.05）,滑膜组织中 TNF-α低于模型组、滑膜细胞内 TAK1、NF-κB 表达较低(P<0.05)。结论电针AIA大鼠足三里、关元等穴能够有效抗炎,其干预机制可能与抑制关节滑膜细胞内TAK1的表达,良性调控NF-κB这一炎症信号通路有关。     

穴位注射复方丹参液对大鼠跟腱病组织修复的实验研究

目的：通过观察穴位注射复方丹参注射液对跟腱病大鼠步态改善情况,探讨穴位注射治疗跟腱病跟腱组织修复的影响,为跟腱病的临床应用提供理论依据。方法：从60只2月龄雄性SD大鼠中随机选出10只．设为空白对照组（I组）,对其余大鼠行跟腱病造模后随机分为阳性对照组（生理盐水对照组,Ⅱ组）,复方丹参注射液治疗组（Ⅲ组）,每组各25只,造模3周后Ⅱ组每只大鼠同样取阳陵泉、承山、昆仑三穴,注射生理盐水0．1ml／穴．1次／2d;Ⅲ组每只大鼠同样取阳陵泉、承山、昆仑三穴,行复方丹参注射液穴位注射,0．1ml／穴,1次／2d;I组大鼠不予任何干预。于治疗20d后,处死大鼠行步态检测,分别计算步长差比值（TOFF）、足长差比值（PLF）、全趾宽比值（TSF）和中间趾宽差比值（ITF）,进行统计学分析,以评价跟腱病功能恢复情况。用HE染色观察组织学结构改变,作跟腱内成纤维细胞,纤维细胞总数计数后行统计分析,以评价跟腱病组织学恢复情况。结果：步态,TOFF,I、Ⅱ组之间差异有统计学意义（P=0．024〈0．05）,Ⅲ、I组之间差异无统计学意义（P=0．150〉0．05）;TSF,I、Ⅱ组之间差异有统计学意义（P=0．015〈0．05）,Ⅲ、I组之间差异无统计学意义（P=0．070〉0．05）;ITF,I、Ⅱ组之间差异有统计学意义（P=0．024〈0．05）,Ⅲ、I组之间差异无统计学意义（P=0．150〉0．05）。细胞计数,Ⅲ组与I组相比,差异有统计学意义（P=0．035〈0．05）;Ⅱ组与I组比较,差异有统计学意义（P=0．007〈0．01）。结论：复方丹参注射液能有效改善跟腱病大鼠步态。根据多项指标统计比较并结合形态学观察．廊用复方丹参注射液穴位沣射能有效缩短治疗时间并取得良好疗效．     

当归补血汤总苷抗大鼠肺纤维化的实验研究

目的 观察当归补血汤总苷(TGDB)对平阳霉素致大鼠肺间质纤维化模型的保护作用,探讨TGDB抗肺纤维化形成的作用机制.方法 Wistar雄性大鼠105只随机分为对照组、模型组、醋酸泼尼松组、TGDB 13 mg/(kg·d)和39 mg/(kg·d)剂量组,于给药7、14、28 d各组分别处死7只大鼠,Masson染色观察肺组织病理学变化,测定7、14、28 d时大鼠血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和肺组织中羟脯氨酸(HYP)含量,以及28 d时血清TGF-β1的水平,肺组织TGF-β1 mRNA的表达情况.结果 TGDB能减轻大鼠肺纤维化程度,提高血清中GSH-Px和SOD含量,降低MDA含量和肺组织中HYP含量,降低血清TGF-β1水平,TGF-β1 mRNA的表达下降.结论 TGDB能调节肺纤维化大鼠体内自由基水平,减轻自由基对肺组织结构的氧化损伤,并能显著降低血清TGF-β1水平,减少TGF-β1 mRNA的表达,这可能是其防治肺纤维化的作用机制之一.     

电针对亚急性衰老大鼠肝与血清SOD MDA T-AOC的影响

目的:观察电针对D-半乳糖造成的亚急性衰老大鼠肝与血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)的影响,并光镜下观察肝、胸腺组织的变化,从自由基学说、组织学探讨电针延缓衰老的机制.方法:将48只Wistar大鼠随机分为四组,其中模型组、电针组、维生素E组用D-半乳糖制备衰老模型.空白组则注射等量生理盐水.造模同时进行治疗,电针组选用"百会"、"关元"、"足三里"、"三阴交",每日刺激10min.维生素E组造模同时灌服维生素E植物油溶液.42天后,采集标本,按试剂盒要求测试各项指标,病理切片HE染色观察组织病理学变化.结果:与空白组相比,模型组SOD活性、T-AOC明显降低,MDA含量明显升高;与模型组相比,电针组、维生素E组均能显著提高SOD活性、T-AOC,降低MDA含量;电针组肝组织SOD活性与维生素E组有显著性差异.病理切片提示电针组、维生素E组肝及胸腺较空白组仅轻微改变,少量脂肪变性,明显好于模型组.结论:电针可以通过抗自由基延缓衰老,并可改善肝组织及胸腺组织脂肪变性.     

电针对膝骨关节炎大鼠软骨bFGF表达的影响

目的 探讨电针对骨关节炎(OA)软骨修复的影响.方法 40只SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组、对照组各10只.采用单侧后肢跟腱切除法建立OA动物模型,即:切除右侧后肢跟腱,建立左侧后肢膝骨关节炎模型.术后4周对治疗组非手术侧(左侧)和对照组手术侧(右侧)膝关节采用电针治疗2周.实验第7周收集每只动物左侧膝关节股骨端软骨,组织病理切片行免疫组化染色,观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在软骨组织中表达的特点.结果 治疗组软骨bFGF的表达增强,较其他三组有非常显著差异(P<0.01).结论 电针对OA大鼠膝关节软骨bFGF的表达具有上调作用,提示电针可能具有促进软骨修复作用.     

曲安奈德局部浸润对兔跟腱组织结构影响实验研究

目的：观察曲安奈德局部浸润对兔跟腱组织结构的影响,分析不同浓度、用药次数对兔跟腱组织结构影响是否不同。方法：将健康成年新西兰大白兔120只随机分成A、B、C、D4组,每组30只。每组随机选择一侧后肢跟腱止点上方1cm处局部浸润注射试验药液4mL,另一侧同一部位局部浸润注射生理盐水4mL作为对照。各组试验药液含曲安奈德分别为A组3mg,B组6mg,C组9mg,D组12mg,用适量生理盐水稀释成4mL。每周用药1次,各组随机再分3小组（A1、A2、A3……D1、D2、D3）,每小组10只,分别注射1、2、3次,于末次注射后1周分批处死取跟腱标本,制作跟腱组织切片,进行生物力学测试。结果：高浓度、多次运用曲安奈德对兔跟腱组织结构和生物力学性能产生负面影响,随着用药浓度或次数的增高,跟腱组织内胶原蛋白排列稀疏不规整,发生断裂,跟腱生物力学随之发生变化,有显著性差异（P〈0.05）。结论：小剂量低频次运用曲安奈德对跟腱组织及生物力学性能不产生影响,高频次、高浓度曲安奈德使用对跟腱组织的胶原纤维产生损害,且随着浓度的增加,损害越严重。在曲安奈德总剂量相等情况下,分多次运用比少次运用对跟腱组织及生物力学性能的影响小。     

山莨菪碱对肝纤维化大鼠转化生长因子-β1及受体表达的影响

目的:观察山莨菪碱对肝纤维化大鼠肝组织内转化生长因子-β1(TGF-β1)及其受体(TβRⅠ)表达的影响,探讨该药对肝纤维化防治作用的机制。方法:本研究用四氯化碳(CC l4)诱导肝纤维化模型。防治组在造模后1h始以山莨菪碱7.0mg.kg-1.d-1腹腔注射。大、小剂量治疗组造模后第4周始腹腔注射给药,剂量分别为14.0mg.kg-1.d-1和7.0mg.kg-1.d-1。第10周末测定血清血清谷丙转氨酶(ALT)和透明质酸(HA),RT-PCR法和免疫组化法分别检测肝组织中TβRⅠmRNA和TGF-β1蛋白的表达。结果:各山莨菪碱给药组大鼠血清ALT和HA含量均较模型组明显下降(P<0.01或P<0.05);同时该药还能抑制纤维化肝组织中TβRⅠmRNA的表达和TGF-β1蛋白的表达。结论:山莨菪碱能通过抑制肝组织中TGF-β1及TβRⅠ的表达,减轻肝纤维化。     

腺嘌呤致大鼠雄性不育的实验研究

目的：探讨腺嘌呤致大鼠雄性不育的可能机制。方法：用含0．5％的腺嘌呤饲料饲喂大鼠30d，在实验第30天活杀取睾丸组织，常规连续病理切片。观察睾丸组织的病理改变情况；免疫组化检测睾丸曲细精管TGF－β1蛋白表达水平，脱氧核苷酸末端转移酶缺口末端标记法（TUNEL）检测生精细胞凋亡。结果：实验组大部分曲细精管退行性变性，各级精细胞变性，数量减少；睾丸间质细胞和Sertoli细胞均可见TGF－β1蛋白表达，而对照组只有睾丸间质细胞可见TGF－β1蛋白表达，且实验组TGF－β1蛋白表达强度较对照组为高（P＜0．01）；睾丸生精细胞凋亡细胞百分率较对照组明显增多（P＜0．01）。结论：腺嘌呤诱导的大鼠雄性不育可能与TGF－β1的抑制生精作用及促进生精细胞凋亡有关。     

大鼠腹主动脉移植排斥反应的实验研究

目的建立大鼠腹主动脉移植慢性排斥反应的模型,观察移植动脉的变化规律.方法应用病理图像分析移植后动脉慢性排斥的变化,并结合免疫组化观察转化生长因子-β1(TGF-β1)在慢性排斥反应中的表达.结果移植术后动脉内膜增生并持续增厚,TGF-β1在移植动脉内膜大量表达并与病理改变相关.结论①大鼠移植动脉变化具有内膜增生,中层细胞坏死、迁移,炎性细胞浸润等特点.②TGF-β1在慢性排斥的发生发展中起着重要作用.     

转化生长因子β1与大鼠心肌细胞肥大关系的实验研究

目的 探讨转化生长因子β1(TGF—β1)与大鼠心肌细胞肥大的关系。方法 培养新生大鼠心肌细胞，检测[^3H]—亮氨酸掺入量和心房利钠因子(ANF)的表达判断心肌细胞肥大，同时检测肥大心肌细胞TGF—β1表达。结果 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和TGF—β1均能增加心肌细胞[^3H]—亮氨酸掺入和ANF表达，两者合用效果更显著；AngⅡ还促进心肌细胞自分泌TGF—β1。结论 AngⅡ诱导心肌细胞分泌TGF—β1，AngⅡ和TGF—β1在诱导心肌细胞肥大中有协同作用。     

肌肉离心训练结合康复治疗跟腱炎的临床观察

目的观察小腿三头肌离心训练结合常规康复疗法改善运动员慢性跟腱炎的临床效果。方法将21例患慢性跟腱炎运动员随机分为小腿三头肌离心训练(Calf Muscle Eccentric Training,CMET)组(12例)和对照组(9例),CMET组采用常规康复疗法结合CMET进行康复治疗,对照组应用常规康复疗法。疗程总计3个月,分别在治疗始末次步行,上下楼梯,跳越过程中间时间点应用视觉疼痛量表(Visual Analogy Scale,VAS)进行评估,比较两组治疗前后VAS。结果康复前后跟腱疼痛的变化CMET组和对照组组内比较差异均有统计学意义(P<0.05);康复治疗后跟腱疼痛CMET组与对照组组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论单独应用综合康复疗法可有效改善跟腱疼痛,但CMET结合常规综合康复疗法的疗效更好。     

雷洛昔芬对去卵巢大鼠骨组织TGF-β1基因表达的影响

目的探讨TGF-β1基因在绝经后骨质疏松症（PMO）发病中的意义及雷洛昔芬对该基因表达的调节作用。方法通过复制大鼠骨质疏松动物模型,进行股骨和椎骨骨密度测定,提取胫骨骨组织总RNA,用RT-PCR法扩增检测各组大鼠骨组织TGF-β1 mRNA的表达水平。结果与O组相比,E组和RL组TGF-β1 mRNA表达水平升高（P〈0.05）。E组和RL组与S组相比差异无统计学意义（P〉0.05）。结论低剂量雷洛昔芬可上调TGF-β1基因的表达,从而促进骨形成,抑制骨吸收。     

电针百会、三阴交对睡眠剥夺大鼠体重的影响

目的:探讨电针对睡眠剥夺大鼠的体重的影响,观察针灸的抗睡眠剥夺作用。方法:健康SD大鼠30只,随机分为正常对照组(简称正常组)10只,模型对照组(简称模型组)10只,电针加模型组(简称电针组)10只3组,正常组采用大平台法造模;模型组采用小平台法造模,电针组造模同模型组,给予每日1次的电针治疗。3组每日进行体重的测定。结果:电针对睡眠剥夺大鼠体重有一定的升高作用。     

电针对急性痛风性关节炎大鼠踝关节滑膜组织TLR/MYD88信号通路的影响

目的 探讨电针对急性痛风性关节炎(acute gouty arthritis,AGA）大鼠踝关节滑膜组织TOLL样受体（TLR）/髓样分化因子88 (MYD88)信号通路相关蛋白表达的影响。方法 将50只SD雄性大鼠随机分为正常组、硅晶体（SMD）组、AGA模型组、西药组、电针组,每组10只;正常组常规喂养,SMD组采用SMD溶液注入关节腔,作为关节炎症模型对照,其余各组采用尿酸钠溶液注射法建立急性痛风性关节炎模型。正常组、SMD组与AGA模型组大鼠造模前2 d开始按20 mL/kg 予以生理盐水灌胃,西药组按1 mg/kg予以秋水仙碱溶液灌胃,电针组选取大鼠受试侧三阴交、解溪、昆仑穴位施针,频率1.5～2 Hz,疏密波,电压9 V,电流强度1～3 mA,留针20 min,上述处理均为1次/d,连续9 d。定期观察各组大鼠受试关节肿胀指数,并采用免疫组化法检测受试关节滑膜组织中TLR2、MYD88蛋白的表达。结果 与正常组比较,SMD组大鼠受试关节肿胀指数增加(P<0.05)、而受试踝关节滑膜组织中TLR2、MYD88蛋白的表达差异无统计学意义（P>0.05）;模型组大鼠受试关节肿胀指数、滑膜组织TLR2、MYD88的表达则明显增加(P<0.05);与模型组比较,西药组和电针组大鼠受试踝关节肿胀指数减小(P<0.05),大鼠受试踝关节滑膜组织中TLR2、MYD88蛋白的表达降低(P<0.05);电针组与西药组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 电针能够减轻急性痛风性关节炎的症状,这可能与调节TLR/MYD88信号通路中TLR2、MYD88蛋白的表达有关。     

阿托伐他汀对大鼠心肌梗死后心肌间质转化生长因子-β1表达的干预研究

目的探讨大鼠心肌梗死后心肌间质转化生长因子-β1（TGF-β1）的表达及阿托伐他汀对其的影响。方法结扎SD大鼠冠状动脉前降支复制急性心肌梗死模型,随机分成心肌梗死对照组（n=26）和阿托伐他汀治疗组（n=27）。两组又随机分为1周、2周和4周亚组。另设假手术组（n=8）。用逆转录-聚合酶链反应法（RT-PCR）及免疫组化方法检测TGF-β1 mRNA和蛋白表达情况。结果与假手术组相比,心肌梗死对照组TGF-β1的mRNA表达在各亚组明显升高（均P〈0.05）,1周和2周亚组蛋白表达也均增高（均P〈0.05）。而阿托伐他汀治疗组TGF-β1蛋白表达在1周和2周亚组,mRNA的表达在1周、2周、4周亚组,均较心肌梗死对照组显著降低（均P〈0.05）。结论阿托伐他汀可抑制心肌梗死后心肌间质TGF-β1的表达,可能会间接改善心肌梗死后心室重塑的发生发展过程。     

电针对阿尔茨海默病大鼠纹状体神经细胞超微结构的影响

目的探讨电针治疗对Aβ所导致的大鼠脑内神经元损伤发挥保护作用的机制。方法将凝聚态的Aβ1-40立体定向注入大鼠双侧M eynert核造成痴呆模型,通过电针足三里、太溪、百会穴进行治疗,透射电镜观察电针对AD大鼠纹状体神经细胞超微结构的影响。结果模型组大鼠纹状体可见一些神经细胞变性,胞膜皱缩,细胞体积缩小,细胞浆和细胞器密度增高,核染色体固缩,核膜间隙增宽,其内细胞器可见内质网扩张,线粒体肿胀、空泡样变。电针组大鼠纹状体神经元细胞核基本正常,细胞器可见线粒体轻度肿胀。结论电针治疗可抑制注射Aβ导致的大鼠纹状体的神经细胞损伤变性,促进神经细胞的修复,改善神经细胞功能,从而对AD模型大鼠的学习记忆障碍起到调节改善作用。     

电针足三里激活胆碱能抗炎通路抗大鼠感染性休克

目的:观察电针足三里穴对感染性休克大鼠平均动脉压(MAP)及生存指标的影响,探讨电针足三里穴对感染性休克是否具有保护作用及其发挥作用的机制。方法:雄性SD大鼠63只按随机数字表法分为假休克组、休克组、足三里组、非经非穴组、迷走神经切断组、迷切电针组、M受体拮抗组、N受体拮抗组和N受体-α7亚单位拮抗组9组,每组7只。采用盲肠结扎加穿孔(CLP)法制备感染性休克动物模型,于模型制备成功后即刻,以2 V和3 Hz的强度持续电针刺激双侧足三里穴,于刺激开始前颈总动脉置管连续监测MAP,另取40只大鼠随机分为假休克组、休克组、足三里组和迷切电针组4组,处理同上相应各组,除此不作其它干预,观察生存状况。结果:休克组MAP持续降低,生存时间显著缩短,各时间点的生存率均显著降低。非经非穴组与休克组比较上述指标无显著改变(均为P>0.05)。而足三里组在电针刺激后MAP明显高于休克组,生存时间及相应时间点的生存率明显提高。电针足三里前离断迷走神经,则上述作用完全消失。电针足三里前静脉注射阿托品,不影响保护效应,但静脉注射六烃季胺或-αBGT,则可完全抵消上述保护效应。结论:电针足三里对感染性休克动物具有保护作用。这种保护作用可能是通过激活胆碱能抗炎通路,拮抗全身性炎性反应来实现的。     

补肾活血方对大鼠子宫内膜异位症血管生长因子等影响的研究

目的探讨血管内皮生长因子 (VEGF)、转化生长因子 (TGF—β)在子宫内膜异位症 (EM)发病机制中的作用及相互关系 ,观察补肾活血方对两因子的影响及对EM的治疗作用。方法采用种植内膜方法建立EM动物模型 ,拟补肾活血方治疗 ,用丹哪唑对照 ,以免疫组化SP法检测VEGF、TGF—β在异位内膜组织中的表达。结果补肾活血方能降低VEGF、TGF—β在异位内膜组织中表达 ,与模型组比较有统计学差异 (P <0 .0 5 ) ;VEGF、TGF—β在EM中表达呈正相关。 结论VEGF、TGF—β在EM发生发展中起重要作用 ,补肾活血方可通过调节两因子的表达来抑制异位内膜的生长。     

汉防己甲素滴眼液对眼组织毒副作用的实验研究

目的:探讨汉防己甲素(Tet)滴眼液对兔眼的毒副作用.方法:纯种新西兰白兔25只,雌雄各半,随机分为5组,每组5只.各组动物双眼结膜囊内分别滴入不同浓度(0.1%,0.5%,1%)的Tet滴眼液、赋形剂或生理盐水,每日4次,用药前及用药3月后对所有动物进行体重测最、眼前节裂隙灯显微镜和直接检眼镜检查以及闪光视网膜电图(...     

肠愈灌肠方治疗溃疡性结肠炎大鼠实验研究

目的 观察肠愈灌肠方治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的疗效,并探讨其作用机制。方法 将64只SPF大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组、美沙拉嗪组、肠愈灌肠方组。使用2,4,6-三硝基苯磺酸结肠灌注法复制UC大鼠模型,在实验第12天观察各组大鼠的疾病活动指数(disease activity index,DAI）;实验结束后采用ELISA法检测大鼠结肠黏膜组织转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)的含量。结果 与模型组比较,肠愈灌肠组、美沙拉嗪组大鼠DAI评分明显降低（P＜0.05）,血清TGF-β1显著上升（P＜0.05）,TNF-α显著下降（P＜0.05）。结论 肠愈灌肠方治疗UC的疗效确切,其作用机制可能与降低血清促炎因子,促进抑炎因子表达有关。