共查询到18条相似文献,搜索用时 62 毫秒
1.
目的 探讨三七总皂苷(PNS)后处理对兔失血性休克复苏期心肌损伤的影响和机制。
方法 选择雄性新西兰兔30只,11周龄,体质量2.5~3.5 kg。随机分为五组:假手术组(S组)、失血性休克复苏组(H组)、PNS后处理组(P组)、18-β甘草酸(18-AGA)+PNS后处理组(AP组)、18-AGA组(A组),每组6只。S组行气管插管,右侧颈总动脉和右侧股静脉置管,不做放血处理。H组、P组、AP组和A组行气管插管后,制备失血性休克复苏模型。P组于造模成功后45 min给予PNS 100 mg/kg,AP组于造模前腹腔注射18-AGA 75 mg/kg,于造模成功后45 min给予PNS 100 mg/kg,A组造模前腹腔注射18-AGA 75 mg/kg。于复苏1 h时取兔心肌组织,采用Western blot法检测线粒体Cx43含量,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,通过透射电镜观察心肌线粒体超微结构,进行线粒体超微结构评分。
结果 与S组比较,H组、AP组、A组心肌线粒体Cx43相对含量明显降低(P<0.05),H组、P组、AP组、A组心肌细胞凋亡率明显升高,线粒体超微结构评分明显升高(P<0.05)。与H组比较,P组心肌线粒体Cx43相对含量明显升高,心肌细胞凋亡率明显降低(P<0.05),AP组、A组心肌线粒体Cx43相对含量明显降低(P<0.05),P组和AP组粒体超微结构评分明显降低(P<0.05)。与P组比较,AP组、A组心肌线粒体Cx43相对含量明显降低,心肌细胞凋亡率明显升高,线粒体超微结构评分明显升高(P<0.05)。S组心肌线粒体膜完整光滑,H组线粒体嵴断裂不清,线粒体完整性丧失,P组线粒体稍肿胀但结构相对完整,AP组线粒体肿胀明显,A组线粒体嵴断裂,线粒体完整性丧失。
结论 三七总皂苷后处理可通过上调线粒体Cx43表达减轻兔失血性休克复苏期心肌损伤。 相似文献
2.
目的研究磷酸肌酸对失血性休克家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法新西兰大耳白兔20只,随机分为磷酸肌酸注射液治疗组(CP组)和生理盐水对照组(N组),各10只。制作家兔失血性休克模型,监测血流动力学指标(MAP);分别于休克前(T0)、休克60min(T1)、复苏30min(T2)、60min(T3)、120min(T4)5个时间点抽血检测心肌肌钙蛋白(IcTnI)和肌酸激酶(CK),实验终点取心脏组织观察其病理学及超微结构的改变,检测心肌线粒体Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性,并用TUNEL法检测心肌细胞的凋亡。结果与N组比较,CP组心肌病理组织学改变程度较轻;CP组在复苏期各个时间点的CK值和cTnI值均明显减低(P〈0.05);CP组家兔心肌线粒体中的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力均明显升高;CP组心肌TUNEL阳性细胞明显减少(P〈0.05)。结论磷酸肌酸具有抗失血性休克所致的心肌再灌注损伤作用。 相似文献
3.
4.
背景 失血性休克后急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的发生机制尚不完全明了,但是休克后机体失控性全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)在ALI的发生发展过程中起着关键性作用,而休克后肠道黏膜损伤被认为是SIRS的始动因素. 目的 就失血性休克对肠道血供、肠黏膜屏障结构与功能的影响及失血性休克期间肠源性炎性因子的产生及其在ALI发生中的作用作一综述. 内容 讨论失血性休克后机体肠黏膜损伤对SIRS的影响及导致ALI的相关机制. 趋向 阐明失血性休克后ALI的发生机制,为失血性休克的救治提供依据. 相似文献
5.
目的 探讨4种不同复合液体对急性颅内高压伴失血性休克兔复苏的效果及机制.方法 家兔24只,随机分为甘露醇羟乙基淀粉组( MT+ HS)组、甘露醇低分子右旋糖酐组(MT+HD)组、7.5%高渗氯化钠羟乙基淀粉组(HSH)组、7.5%高渗氯化钠低分子右旋糖酐组(HSD)组,每组6只,采用硬膜外球囊注水和动脉放血的方法复制急性颅内高压伴失血性休克模型,分别于8个不同时点采集平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、颅内压(ICP)、脑灌注压(CPP)数据.结果 4组复合液均能提高MAP,HSH组在复苏后20 min达到峰值,反应速度最快,提高MAP的平均幅度分别为(29.4±2.1)、(27.9±3.4)、(41.0±2.2)、(40.6±1.6) mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),提高幅度差异有统计学意义(P<0.05);4组复合液提高CVP值的幅度均接近于(3.0±1.4) cm H2O(1 cm H2O =0.098 kPa),提高幅度差异无统计学意义(P>0.05);4组复合液均能在不同时段将ICP值降至基础值水平(7.3±1.6) mmHg,将CPP值升至基础值水平(69.6±6.8)mm Hg,峰值水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 4组复合液均有纠正休克和降低颅内压的效果,HSH维持效用的时间最持久,复苏效果最明显. 相似文献
6.
目的 :研究芬太尼对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :建立活体兔心肌缺血再灌注损伤模型。将 18只兔随机分为三组 :对照组、心肌缺血预处理组、芬太尼预处理组。实验结束后测定心肌含水量及丙二醛 (MDA)含量。结果 :与对照组相比 ,两实验组心肌组织含水量及丙二醛含量有明显下降 (P <0 .0 5 )。结论 :芬太尼对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。 相似文献
7.
粘附分子包括选择素、整合素和免疫球蛋白。粘附分子在失血性休克后中性粒细胞介导的器官损伤中起重要作用。 相似文献
8.
纳洛酮治疗失血性休克的临床效果观察 总被引:1,自引:1,他引:0
失血性休克时如何在短时间内有效地改善患者的血循环,是抗休克治疗的关键。本文就本院近3年收治的115例失血性休克病人,设对照组观察早期应用纳洛酮治疗的临床疗效和安全性。1临床资料1.1一般资料:115例均符合1982年全国急诊“三衰”会议制定的诊断试行标准。男89例,女26例;年龄18~55岁,平均35.5岁。其中轻度休克16例,中度休克78例,重度休克21例。1.2原发病因:消化性溃疡出血30例,脾破裂30例,下肢及骨盆粉碎性骨折25例,肝破裂10例,肾脏破裂5例,胸部开放性损伤25例,宫外孕破裂8例。用抛币法随机分成纳洛酮组(n=58)和对照组(n=57)。各组的年… 相似文献
9.
目的 评价在心脏直视手术中异氟醚是否具有处理效应及丙泊酚对异氟醚预处理效应的影响。方法 将30例择期行心脏直视手术的室间隔缺损(VSD)患者分为三组:异氟醚吸入组(Ⅰ组)、异氟醚吸入加丙泊酚输注组(Ⅱ组)和对照组(Ⅲ组)。分别于麻醉诱导平稳后(T1)、主动脉阻断时(T2)、主动脉阻断开放后30min(T3)采血检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA);分别于T2、T3、再灌注后3h(T4)及12h(T5)采血检测肌酸激酶同功酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)。结果 在T2时,与同期Ⅲ组比较,Ⅰ组SOD活性降低(P〈0.05),MDA含量升高(P〈0.05),Ⅱ组SOD活性升高(P〈0.05)。T3时Ⅰ组SOD活性和MDA含量均低于Ⅱ组和Ⅲ组(P〈0.05)。主动脉开放后的各个时点(T3、T4、T5),三组的血清LDH活性和CK-MB活性均较T2时显著升高(P〈0.05);Ⅰ组的LDH活性和CK-MB活性在T3、T4、T5时较Ⅱ组和Ⅲ组低(P〈0.05)。结论 心脏直视手术中缺血前吸入异氟醚对再灌注心肌具有一定保护作用。缺血前吸入异氟醚同时输注丙泊酚可能会减弱异氟醚对心肌的保护作用。 相似文献
10.
山莨菪碱对失血性休克再灌注损伤兔小肠上皮细胞超微结构的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察山莨菪碱对失血性休克再灌注损伤兔小肠上皮细胞超微结构的影响。方法16只大白兔随机分为山莨菪碱注射液治疗组(S组,8只)和生理盐水对照组(C组,8只)。复制兔重度失血性休克及复苏的动物模型,在休克期间分别予等容量的山莨菪碱注射液和生理盐水治疗,复苏60min后取回肠末端组织进行电子显微镜检查,并测量线粒体二维形态计量学参数和三维形态计量学参数。结果 电子显微镜显示:S组上皮细胞、微绒毛、线粒体、内质网损害明显轻于C组;上皮细胞单位胞浆内S组比C组线粒体数量多,肿胀较轻微。结论 山莨菪碱对失血再灌注损伤兔小肠上皮细胞超微结构有良好的保护作用。 相似文献
11.
异丙酚、芬太尼对离体心肌缺血再灌注损伤的影响 总被引:10,自引:0,他引:10
目的 评价异丙酚、芬太尼对离体心肌缺血再灌注损伤的作用。方法 采用离体鼠Langendroff脏模型,SD大鼠 32只,取心脏用 K-H液恒温恒压主动脉逆灌、平衡 15min,随机分为 4组:(A)脂肪乳剂对照组;(B)5μg·ml-1异丙酚组;(C)10ng·ml-1芬太尼组;(D)5μg·ml-1异丙酚加10ng·ml-1芬太尼组。用含相应药液的 K-H液灌注 10min,常温全心停灌30min,然后用含相应药液的K-H液恢复灌注30min,记录各组用药前、停灌前1min、再灌30min时心脏机械功能变化、冠脉流量以及测定再灌注30min冠脉流出液里乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果 再灌30min时B、C、D组心功能的恢复明显好于A组,D组明显好于B、C组。LDH活性B、C、D组明显低于A组,D组明显低于B、C组。结论5μg·ml-1异丙酚、10ng·ml-1芬太尼能抑制离体心肌缺血再灌注损伤,两者复合应用其作用更强。 相似文献
12.
背景 急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是失血性休克死亡率和发病率升高的重要原因. 目的 对失血性休克ALI的可能发病机制作一综述. 内容 多核中性粒细胞(polymorph nuclear neutrophils,PMNs),Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs),活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS),低氧诱导因子(hypoxia-inducibie factor,HIF)以及核因子(nuclear factor-κB,NF-κB)的激活和相互作用参与了创伤失血性休克后ALI,并且发挥了关键作用. 趋势 加深对创伤失血性休克ALI发病机制和各种损伤因素横向联系将有助于其治疗. 相似文献
13.
目的 研究丙泊酚预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤心肌细胞膜ATP酶活性及心肌组织形态学的影响.方法 40只雄性SD大鼠随机分成五组,每组8只:对照组(C组),缺血-再灌注组(IR组),丙泊酚1组(P1组),丙泊酚2组(P2组),丙泊酚3组(P3组).各组于再灌注60 min后立即取左室心尖部心肌,检测心肌匀浆中心肌细胞膜Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性;光镜下观察心肌组织形态学变化.结果 IR时心肌细胞膜Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性与C组相比明显下降(P<0.01);O1、P2、P3组心肌细胞膜Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性与IR组相比明显升高,但仍低于C组(P<0.05).结论 丙泊酚可以减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤,其机制可能与恢复心肌细胞膜Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性有关. 相似文献
14.
15.
目的 探讨失血性休克对大鼠肺组织树突细胞聚集及肺损伤的影响,以及维生素C的保护作用.方法 SD大鼠(6~7周龄)42只,按数字随机法随机分为对照组、失血性休克2h、6h、24 h组及失血性休克+维生素C2h、6h、24 h组等7组,每组各6只.以股动脉放血法建立大鼠失血性休克模型.免疫组化和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织树突细胞特异性细胞间粘附分子非整合素蛋白-3(DC-SIGN)表达情况.同时检测肺TNF-α、IL-6含量,髓过氧化物酶(MPO)活性,并进行肺损伤评分.结果 对照组肺中DC-SIGN蛋白表达很少,失血性休克组表达显著升高(P<0.05),失血性休克后2h肺DC-SIGNmRNA含量就开始增高,休克后24 h仍呈升高趋势.失血性休克组大鼠肺TNF-α、IL-6 mRNA水平升高(P<0.05),MPO活性增加(P<0.05),病理损伤显著加重(P<0.05).失血性休克大鼠在复苏前给予维生素C干预后,上述现象均减轻(P<0.05).结论 失血性休克可能通过促进肺组织树突细胞聚集引起急性肺损伤.维生素C对这一过程有抑制作用. 相似文献
16.
17.
Propofol attenuates oxidant-induced acute lung injury in an isolated perfused rabbit-lung model 总被引:1,自引:0,他引:1
Purpose Reactive oxygen species have been strongly implicated in the pathogenesis of acute lung injury (ALI). Some animal studies
suggest that free radical scavengers inhibit the onset of oxidant-induced ALI. Propofol (2,6-diisopropylphenol) is chemically
similar to phenol-based free radical scavengers such as the endogenous antioxidant vitamin E. Both in vivo and in vitro studies
have suggested that propofol has antioxidant potential. We hypothesized that propofol may attenuate ALI by acting as a free-radical
scavenger.
Methods We investigated the effects of propofol on oxidant-induced ALI induced by purine and xanthine oxidase (XO), in isolated perfused
rabbit lung, in two series of experiments. In series 1, we examined the relationship between the severity of ALI and the presence
of hydrogen peroxide (H2O2). In series 2, we evaluated the effects of propofol on attenuating ALI and the dose dependence of these effects. The lungs
were perfused for 90 min, and we evaluated the effects on the severity of ALI by monitoring the pulmonary capillary filtration
coefficient (Kfc), pulmonary arterial pressure (Ppa), and the pulmonary capillary hydrostatic pressure (Ppc).
Results In series 1, treatment with catalase (an H2O2 scavenger) prior to the addition of purine and XO resulted in complete prevention of ALI, suggesting that H2O2 may be involved closely in the pathogenesis of ALI. In series 2, pretreatment with propofol at concentrations in excess of
0.5 mM significantly inhibited the increases in the Kfc values, and that in excess of 0.75 mM significantly inhibited the
increase in the Ppa values.
Conclusion Propofol attenuates oxidant-induced ALI in an isolated perfused rabbit lung model, probably due to its antioxidant action. 相似文献
18.
高氧液对失血性休克家兔循环和血清丙二醛水平的影响 总被引:4,自引:1,他引:3
目的 观察高氧液对失血性休克家兔血液动力学的影响。方法 家兔休克90min后回输放血总量1/3的血液,同时分别输注复方乳酸钠(对照组,n=10)及高氧液(治疗组,n=10)。结果 再灌注后治疗组MAP迅速上长,于再灌注后3h显著高于对照组,CVP及HR较快恢复至休克前的水平,而血清丙二醛(MDA)呈下降趋势;对照组再灌注后MDA显著上升,而MAP进行性下降。结论 高氧液能迅速逆转失血性休克血液动力学改变,有效防治休克。 相似文献