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1.
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)和P53在睾丸生殖细胞肿瘤(TGCT)中的表达及其与临床病理特征的关系。方法:采用免疫组化SP法研究42例TGCT石蜡标本和10例正常睾丸组织中VEGF和P53的表达情况。结果:正常睾丸组织中VEGF和P53阳性率显著低于TGCT(P<0.001)。VEGF表达在各组织类型间的差别无显著性(P>0.05);随临床分期上升VEGF表达增强(P<0.001);低分化组VEGF表达明显高于高分化组(P<0.001)。不同类型、不同临床分期及不同分化程度间P53表达的差异无显著性(P>0.05)。VEGF与P53表达之间无明显相关性(r=0.215,P>0.05)。结论:VEGF表达可能促进了TGCT的形成和临床进展,并可能不受P53的直接调节。 相似文献
2.
目的 :探讨抑癌基因蛋白 (p5 3)、表皮生长因子受体 (EGFR)和血管内皮生长因子 (VEGF)的表达、相互关系及其意义。方法 :采用免疫组织化学 (S P)法 ,检测 15 0例脑胶质瘤标本中 p5 3、EGFR和VEGF的表达。 结果 :p5 3、EGFR和VEGF在胶质瘤中的阳性表达率 5 4 .0 %、5 2 .0 %和 4 4 .7% ,并随胶质瘤病理分级的增加而增高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。p5 3和EGFR、EGFR和VEGF表达间均存在着密切关系 (P <0 .0 0 5 )。结论 :p5 3、EGFR和VEGF高表达与胶质瘤的恶性进展有密切关系 ;且 p5 3与EGFR、EGFR与VEGF协同在胶质瘤发生、发展过程中起重要作用。 相似文献
3.
目的:通过检测富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白( SPARC)、P53和血管内皮细胞生长因子( VEGF)在神经胶质瘤中的表达,探讨三者之间的相关性及其临床意义。方法依据神经胶质瘤的分级选取神经胶质瘤患者90例和瘤旁脑组织30例,采用免疫组织化学方法检测SPARC、P53和VEGF在神经胶质瘤不同病理分级中的表达情况,进行临床病理相关性分析。结果①在胶质瘤中 VEGF、P53的阳性表达率分别是75.56%和68.89%,均显著高于瘤旁脑组织中的阳性表达率(20.00%和0),而SPARC的阳性表达率在胶质瘤低于瘤旁组织(24.44% vs 80.00%,P<0.01)。②SPARC的阳性表达率随着胶质瘤恶性程度的增高而降低(P<0.05);且阳性和阴性患者生存率分析差异无统计学意义。③VEGF的阳性表达率随着胶质瘤恶性程度的增高而增高(P<0.01),其阳性和阴性患者生存率差异有统计学意义。④P53的阳性表达率与肿瘤病理分级中差异无统计学意义;其阳性和阴性患者生存率差异有统计学意义。⑤在神经胶质瘤组织中,P53和VEGF的表达呈正相关,SPARC与 P53、VEGF 的表达均呈负相关。结论①SPARC 在神经胶质瘤中的阳性表达率显著低于瘤旁脑组织。②SPARC表达下调和P53、VEGF表达上调与神经胶质瘤的发生、发展及预后有关。 相似文献
4.
目的 通过检测富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(SPARC)、P53和血管内皮细胞生长因子(VEGF)在神经胶质瘤中的表达,探讨三者之间的相关性及其临床意义. 方法 依据神经胶质瘤的分级选取神经胶质瘤患者90例和瘤旁脑组织30例,采用免疫组织化学方法检测SPARC、P53和VEGF在神经胶质瘤不同病理分级中的表达情况,进行临床病理相关性分析.结果 ①在胶质瘤中VEGF、P53的阳性表达率分别是75.56%和68.89%,均显著高于瘤旁脑组织中的阳性表达率(20.00%和0),而SPARC的阳性表达率在胶质瘤低于瘤旁组织(24.44% vs 80.00%,P<0.01).②SPARC的阳性表达率随着胶质瘤恶性程度的增高而降低(P<0.05);且阳性和阴性患者生存率分析差异无统计学意义.③VEGF的阳性表达率随着胶质瘤恶性程度的增高而增高(P<0.01),其阳性和阴性患者生存率差异有统计学意义.④P53的阳性表达率与肿瘤病理分级中差异无统计学意义;其阳性和阴性患者生存率差异有统计学意义.⑤在神经胶质瘤组织中,P53和VEGF的表达呈正相关,SPARC与P53、VEGF的表达均呈负相关. 结论 ①SPARC在神经胶质瘤中的阳性表达率显著低于瘤旁脑组织.②SPARC表达下调和P53、VEGF表达上调与神经胶质瘤的发生、发展及预后有关. 相似文献
5.
6.
用免疫组化ABC法检测68例星瘤、12例少突胶质细胞瘤、5例室管膜瘤、4例胶质细胞增生和5例正常脑组织的P53蛋白和PCNA的表,总果显示:85例胶质瘤中,21例显示P53过度表达,并随星瘤恶性度增高而升高。 相似文献
7.
[目的]检测人脑胶质瘤中P16表达水平,探讨P16在判断胶质瘤恶性程度以及预测预后方面的意义.[方法]采用S-P免疫组化法检测84例胶质瘤P16的表达水平;结合临床资料,分析胶质瘤的P16表达及其与肿瘤恶性程度、复发和死亡之间的关系.[结果]①32例低级别胶质瘤中P16蛋白平均阳性细胞百分率为25.45%±19.78%,52例高级别胶质瘤中平均阳性细胞百分率为10.45%±11.11%,两组均数比较,差异有统计学意义(P<0.01).②低级别胶质瘤中P16蛋白阳性率高于高级别胶质瘤中阳性率,两组阳性率比较,差异有统计学意义(P<0.05).③1年后复发组的P16蛋白阳性率低于未复发组的阳性率(P<0.01),两年后死亡组的P16蛋白阳性率低于未死亡组的阳性率(P<0.01),差异均有统计学意义.[结论]①P16蛋白表达水平随胶质瘤病理分级的增高而下降.②P16蛋白表达水平越低,预后越差.③P16蛋白的表达水平可作为预测脑胶质瘤恶性程度与预后的指标. 相似文献
8.
目的 研究人脑胶质瘤中端粒酶活性与P53蛋白表达的情况,并探讨其与胶质瘤的相关关系及可能存在的临床意义.方法 采用PCR-ELISA法和免疫组化ABC法,对72例人脑胶质瘤及16例正常脑组织标本中的端粒酶活性和P53蛋白分别进行检测.结果 脑胶质瘤中端粒酶活性和P53蛋白的阳性表达率分别为61.11%(44/72)和51.39%(37/72),且各组阳性率随病理级别的升高而增加(P<0.01),而正常脑组织中两者表达均为阴性;P53蛋白表达阳性患者端粒酶活性表达的阳性率为83.78%(31/37);P53蛋白表达阴性患者端粒酶活性表达的阳性率为37.14%(13/35),两者之间存在相关关系(P<0.05).结论 P53蛋白与端粒酶共同参与了脑胶质瘤的发生发展过程,可作为反映胶质瘤恶性程度的重要指标. 相似文献
9.
目的检测细胞周期蛋白D1和血管内皮生长因子在胶质瘤中的表达,并探讨其与恶性程度的关系及二者之间的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测52例不同级别胶质瘤中细胞周期蛋白D1和血管内皮生长因子蛋白的表达,分析其相互关系。结果细胞周期蛋白D1和血管内皮生长因子在胶质瘤中的表达率分别是71.15%和78.85%,并随着胶质瘤病理分级的增加而增高,差异有统计学意义(P0.05)。细胞周期蛋白D1和VEGF的表达间存在着密切关系(P0.005)。结论细胞周期蛋白D1和皮生长因子的高表达与胶质瘤的恶性进展有密切关系;且细胞周期蛋白D1和皮生长因子协同在胶质瘤的发生发展过程中起重要作用。 相似文献
10.
bcl-2和P 53在人脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤分化的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨bcl2和P53在人脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤分化的关系。方法:采用免疫组化SP法对35例人脑胶质瘤石蜡标本中bcl2和P53进行检测。结果:bcl2和P53蛋白在胶质瘤中的表达率分别为657%和37%。bcl2阳性表达主要位于分化较好的星形细胞瘤;而P53蛋白表达主要位于分化差的间变性星形细胞瘤和多形性胶质母细胞瘤。P53阳性表达与肿瘤恶性度和病理分型均呈正相关。结论:在分化较高的肿瘤中以bcl2表达为主,而在低分化肿瘤中以P53表达为主,二者在调节胶质瘤的形成与分化方面可能起重要作用 相似文献
11.
目的 :探讨血管内皮生长因子 (vascularendotherialgrowthfactor ,VEGF)在乳腺癌中的表达及其与乳腺癌P5 3蛋白在乳腺癌中的表达之间的关系 ,以及它们与乳腺癌临床病理特征间的关系。方法 :采用免疫组织化学方法检测 88例乳腺癌 ,10例正常乳腺组织以及 10例乳腺良性肿瘤手术标本的VEGF和P5 3蛋白的表达。结果 :在 88例乳腺癌病例中 ,有淋巴结转移的VEGF阳性表达率 (94.2 9% )明显高于无淋巴结转移的VEGF阳性表达率 (49.0 6 % ) (P <0 .0 0 1) ,VEGF阳性表达率与乳腺癌肿瘤大小无关系 (P >0 .1)。P5 3蛋白表达与乳腺癌淋巴结状况 (P >0 .5 )及肿瘤大小 (P >0 .1)无关系。在VEGF表达阳性患者的P5 3蛋白表达阳性率 (45 .76 % )明显高于VEGF表达阴性患者的P5 3蛋白表达阳性率 17.2 4% (P <0 .0 1)。结论 :VEGF在乳腺癌的发生发展及转移中发挥重要作用 ;P5 3基因失活和突变能降低血管生成阻止因子的分泌从而激发VEGF在肿瘤中的表达 ,促使乳腺癌的发生发展和转移。 相似文献
12.
血管内皮细胞生长因子及其受体在大鼠肺气肿模型中的表达 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨血管内皮细胞生长因子 (VEGF)及其受体 2 (VEGFR 2 )在大鼠肺气肿模型中的表达及意义。方法 经气管内注入脂多糖及熏香烟法建立大鼠肺气肿模型。免疫组化法检测VEGF在肺组织的表达部位 ,ELISA法检测支气管肺泡灌洗液 (BALF)中VEGF的含量 ,Westernblot检测VEGFR 2蛋白的表达。结果 VEGF在肺泡上皮细胞、支气管粘膜上皮细胞及血管内皮细胞表达 ,模型组BALF的VEGF含量 (110 2± 4 6 0 .1)pg/mL较对照组 (2 0 17± 84 0 .6 ) pg/mL明显降低 (P <0 .0 5 ) ;模型组VEGFR 2蛋白的表达低于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 VEGF及VEGFR 2的减少可能参与了肺气肿的发生 相似文献
13.
大肠腺癌中P73与VEGF表达的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨大肠腺癌组织中P73的表达及其与血管生成的关系。方法 应用免疫组织化学SP方法检测大肠腺癌组织及其癌旁正常组织中P73与VEGF蛋白的表达。结果 6 9例大肠腺癌组织中有 5 4例 (78 2 6 % )P73表达呈阳性 ,其癌旁正常组织中有 8例 (11 5 9% )表达阳性 ,两者比较差异有极显著性意义 (P <0 0 1)。P73表达与患者Dukes分期具有显著相关性 (χ2 =6 2 2 1,P <0 0 1)。大肠腺癌组织中VEGF表达阳性率 84 1% ,显著高于其癌旁正常组织 (P <0 0 1) ,VEGF阳性表达率在DukesA、B、C D组间比较差异具有极显著性意义 (P <0 0 1)。Spearman相关分析显示 ,P73与VEGF呈正相关 (rs=0 986 ,P <0 0 1)。结论 大肠腺癌中P73与VEGF有显著的相关性 ,提示p73癌基因在大肠腺癌发展过程中可能起重要作用。 相似文献
14.
目的 :探讨P5 3和血管内皮生长因子 (VEGF)在非小细胞肺癌 (NSCLC)中的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法 :用免疫组织化学方法 (S -P法 ) ,检测 76例非小细胞肺癌患者手术切除标本P5 3、VEGF蛋白表达 ,并用Ⅷ因子抗体标记瘤组织中血管内皮细胞 ,计数MVD。结果 :非小细胞肺癌区P5 3、VEGF的阳性表达率及MVD值分别为 :5 5 .2 6 % ,36 .84 % ,32 .6 1± 8.14。非小细胞肺癌组织P5 3和VEGF的阳性表达率与淋巴结转移及临床分期密切相关。P5 3(+)或VEGF(+)组MVD (37.5 6± 6 .2 8,37.37± 7.98)均显著高于P5 3(- )或VEGF(- )组 (2 7.0 0± 5 .13,2 9.5 3± 5 .83;P <0 .0 1) ;VEGF和P5 3均为阳性时 ,MVD值最大 (4 3.5 3± 5 .0 1,P <0 .0 1)。MVD与P5 3蛋白及VEGF阳性表达、VEGF阳性表达与P5 3蛋白阳性表达均呈正相关。结论 :在非小细胞肺癌血管生成过程中 ,P5 3基因、VEGF在调控肿瘤血管形成方面起重要作用。 相似文献
15.
非霍奇金淋巴瘤VEGF、VEGFR表达和姜黄素作用的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨淋巴瘤细胞血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体(VEGFR)的表达及姜黄素对其表达的影响。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测正常人和非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者血浆及人B细胞淋巴瘤细胞系Raji经不同浓度姜黄素作用前、后培养上清中VEGF、VEGFR的含量。结果NHL患者(n=40)血浆VEGF、VEGFR浓度分别为(670.60±113.84)、(300.56±37.23)ng/L,显著高于正常对照组的(569.38±49.13)、(224.33±31.17)ng/L(P<0.05或P<0.01);22例高中危、高危NHL患者的血浆VEGF、VEGFR水平为(682.63±92.42)、(311.20±29.65)ng/L,18例低危、低中危NHL患者的血浆VEGF、VEGFR水平为(622.50±107.00)、(238.42±13.78)ng/L,两者比较差异均有显著性意义(P<0.05或P<0.01);Raji细胞经浓度为1.56、3.125、6.25、12.5μmol/L的姜黄素处理24h后,细胞培养上清中VEGF、VEGFR的含量同空白对照组相比均有降低(均P<0.05),不同药物浓度之间比较,差异具有显著性意义。结论VEGF及其受体在淋巴瘤细胞中存在高表达,姜黄素可能通过抑制淋巴瘤细胞VEGF及其受体的表达,阻断VEGF自分泌环而发挥抗肿瘤作用。 相似文献
16.
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度与大肠癌发展的关系。方法采用免疫组化方法对65例大肠癌、65例癌旁组织及16例正常大肠黏膜组织进行VEGF表达及微血管密度(MVD)测定。结果大肠癌组织中VEGF的表达阳性率明显高于癌旁组织及正常组织(P<0.05),与组织学分级无关(P>0.05)。VEGF阳性者MVD值显著高于VEGF阴性者(P<0.05);大肠癌组织中VEGF的表达水平与MVD呈显著性正相关(rs=0.410,P=0.001)。VEGF表达和MVD与大肠癌浸润深度、TNM分期、血行转移密切相关(P<0.05)。VEGF表达阳性或高MVD的大肠癌患者预后差(P<0.05)。结论VEGF表达与大肠癌血管生成密切相关,VEGF和MVD可作为大肠癌预后检测的指标。 相似文献
17.
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在结肠癌组织中的表达及其意义。方法:采用S-P免疫组化法检测38例结肠癌组织和25例正常结肠黏膜中VEGF的表达水平。结果:38例结肠癌组织中血管内皮生长因子表达阳性率63.1%(24/38),与正常结肠黏膜组相比有显著性差异(P<0.05);VEGF阳性表达与结肠癌的病理分化程度、Dukes分期、淋巴结转移和浸润深度有关(P<0.05)。结论:VEGF在结肠癌组织中高表达;VEGF表达与结肠癌Dukes分期、淋巴结转移、病理分化程度和浸润深度有关。 相似文献
18.
VEGF及PD-ECGF在膀胱癌的表达及与肿瘤血管生成的关系 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:研究膀胱移行细胞癌中血管内皮生长因子(VEGF),血小板源性内皮细胞生长因子(PD-ECGF)的表达及肿瘤血管形成的情况及意义。方法:采用免疫组化SP法分析68例原发性膀胱移行细胞部的VEGF,PDECGF的表达情况,检测CD34以计算微血管密度(MVD)。结果:膀胱癌中VEGF表达率为61.76%(42/68);PDECGF表达率为54.41%(37/68);二者共同阳性表达率为38.24%(26/68)。VEGF,PD-ECGF与膀胱癌的分级,分期和预后相关,并与MVD呈正相关(P<0.05)。此外二者之间也有相关性(P<0.05)。结论:VEGF,PD-ECGF能共同调节膀胱癌的血管形成,可用于判断膀胱癌的生物学行为。 相似文献
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血管内皮细胞生长因子在乳腺癌组织中的表达及其生物学意义 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:探讨血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)对乳腺癌生物学特性的影响。方法:采用RT-PCR的方法研究乳腺癌组织中VEGF mRNA表达率,同时以Ⅷ因子相关抗原的抗体作为第一抗体的链酶亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(Strep-avidin-biotin-peroxidase complex,SABC)免疫组化法检测乳腺癌组织中毛细血管密度,免疫组化结果以每200倍放大视野中毛细血管计数,小于50为“+”,50-74为“++”,75-99为“+++”,大于100为“++++”,并与乳腺良性病变作比较。结果:在30例乳腺癌组织中VEGF mRNA表达率为86.7%(26/30),而乳腺良性病变组织中VEGF的mRNA表达率为15%(3/20),两者有显著性差异(P<0.001)。VEGF mRNA表达与肿块的大小无关,与患者是否有淋巴结以及是否有骨髓转移有关。在乳腺癌组织中毛细血管数80%(24/30)为“+++”,而对照组毛细血管密度都为“+”。并且VEGF mRNA表达与肿瘤组织中毛细血管密度高度相关。结论:说明VEGF可以促进乳腺癌组织中毛细血管内皮细胞的增生,与肿瘤的血管形成及转移有关。分析VEGF mRNA表达对术前评估乳腺癌生物学特征有一定价值。 相似文献
20.
目的 探讨子宫内膜异位症(EMT)和子宫腺肌病(AMS)患者异位及在位子宫内膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其在血管生成调控机制中的作用.方法 采用免疫组织化学SABC方法检测16例异位内膜组织、10例腺肌瘤组织、20例在位内膜组织中VEGF的表达,并和20例正常子宫内膜组织作对照.结果 VEGF在异位内膜组织(EMT,E)中阳性表达率为93.75%(15/16),强阳性表达8例;在腺肌瘤组织(AMS,A)中阳性表达率为80.00%(8/10),强阳性表达4例;于在位内膜组织(eutopic,e)中阳性表达率为55.00%(11/20),强阳性表达3例;对照组子宫内膜组织(control,C)中阳性表达率为20.00%(4/20),无强阳性表达.E A与e阳性表达比较差异有极显著性意义(P<0.01);E A与C阳性表达比较差异有极显著性意义(P<0.01);e与C阳性表达比较差异有显著性意义(P<0.05).E A与e强阳性表达比较差异有显著性意义(P<0.05);E A与C强阳性表达比较差异有极显著性意义(P<0.01).结论 EMT、AMS异位及在位内膜组织高表达VEGF可能与EMT和AMS发生密切相关. 相似文献