2型糖尿病患者微量白蛋白尿与胰岛素抵抗关系调查

目的 探讨2型糖尿病患者微量蛋白尿与胰岛素抵抗(IR)的关系.方法 伴微量白蛋白尿的2型糖尿病患者(DM-MA)36例,不伴有微量白蛋白尿的2型糖尿病患者(DM-NA)29例,正常对照组(NC)20例.3组患者均行空腹血糖、胰岛素、血脂等测定,并计算HOMA-IR评估组织胰岛素抵抗,根据结果进行比较分析,将所有患者的尿白蛋白排泄率(UAER)与有关因素进行多元回归分析.结果 DM-MA组与DM-NA组HOMA-IR均高于NC组,差异非常显著(P＜0.01),DM-MA组HOMA-IR示明显高于DM-NA组(P＜0.05),而且HOMA-IR与UAER呈独立相关(r=0.4875,P＜0.01).结论 与尿白蛋白正常的2型糖尿病相比,伴微量白蛋白尿的2型糖尿病患者有更严重的IR,IR是微量白蛋白尿的独立危险因素.     

2型糖尿病患者微量白蛋白尿与动态血压、胰岛素水平的关系

目的　研究 2型糖尿病患者微量白蛋白尿与动态血压、胰岛素水平之间的关系。方法　 5 0例 2型糖尿病患者分成微量白蛋白尿组 (2 3例 )和正常白蛋白尿组 (2 7例 ) ,分别测 2 4h动态血压、HbA1c、胆固醇、甘油三酯、血浆胰岛素水平。结果　①微量白蛋白尿组的夜间收缩压、平均动脉压分别为 18.90± 0 .91kPa和 12 .94± 0 .12kPa ,较正常组 16 .30± 0 .81kPa和 11.83± 0 .6 9kPa明显升高 (P <0 .0 5 )。②微量白蛋白尿组血浆胰岛素水平明显高于正常组 (P >0 .0 5 )。而血脂、血糖、HbA1c两组无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论　 2型糖尿病患者微量白蛋尿与夜间收缩压、平均动脉压升高及胰岛素抵抗有显著相关关系     

2型糖尿病患者伴微量白蛋白尿的相关因素分析

目的：探讨2型糖尿病患者的微量蛋白尿和相关指标的相关性。方法：将30例2型糖尿病患者按蛋白尿分成正常蛋白尿组（16例）和微量蛋白尿组（14例）。测定收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、身高、体重、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、空腹血糖（FPG）和空腹胰岛素（FINS）。计算体重指数（BMI）和胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果：2型糖尿病的患者,随着微量白蛋白尿的出现,其血压、血脂、FINS、HbA1c、HOMA—IR均相应地有所升高。结论：与尿白蛋白正常的2型糖尿病患者相比,伴有微量白蛋白尿的2型糖尿病患者病程更长,收缩压以及血脂水平更高,胰岛素抵抗更为严重。     

2型糖尿病脑梗塞危险因素分析

目的 :探讨 2型糖尿病脑梗塞危险因素。方法 :将无糖尿病脑梗塞组、糖尿病无脑梗塞组、糖尿病脑梗塞组的糖化红血蛋白、血压、血脂、空腹胰岛素、纤维蛋白原、尿微量白蛋白进行比较。结果 :糖尿病脑梗塞组的糖化血红蛋白、血压、甘油三酯、空腹胰岛素、纤维蛋白原、尿微量白蛋白明显高于无糖尿病的脑梗塞组及糖尿病无脑梗塞组 (P <0 .0 5 )。结论 :2型糖尿病脑梗塞的发生与血压、血糖、甘油三酯、纤维蛋白原、尿微量白蛋白、高胰岛素血症相关     

老年2型糖尿病患者尿微量白蛋白与C反应蛋白及胰岛素抵抗关系的临床观察

目的了解老年2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率(UAER)与C反映蛋白(CRP)及胰岛素抵抗(ISI)的关系.方法对血压正常的42例老年2型糖尿病合并微量白蛋白尿(MAU)患者与36例未合并MAU患者的C反应蛋白、胰岛素敏感指数(ISI)及血糖进行比较分析.并对所有病例的UAER与有关因素进行多因素逐步回归分析.结果老年2型糖尿病合并MAU时,其ISI显著降低(P＜0.01).UAER与.ISI呈独立的相关性[偏回归系数(β)=0.39,P＜0.01],而与CRP呈正相关.CRP与ISI呈显著负相关(P＜0.01).结论血压正常的老年2型糖尿病的胰岛素抵抗是MAU的独立危险因素,CRP也是MAU的危险因素.     

2型糖尿病患者伴发微量白蛋白尿危险因素临床分析

目的 探讨2型糖尿病患者发生微量白蛋白尿的危险因素方法免疫透射比浊法测定24小时尿白蛋白排泄率(UAER)，将92例2型糖尿病患者按UAER分为微量白蛋白尿组和无微量白蛋白尿组，测定血压、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、血浆空腹胰岛素(F—ins)、血总胆固醇(Tch)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL—c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—c)、24小时尿白蛋白排泄率(UAER)、血尿酸(BUA)。将两组资料进行统计学分析。结果 2型糖尿病伴微量白蛋白组病程、年龄与无微量白蛋白组比较有显著性差异。微量白蛋白组收缩压、空腹血糖、糖化血红蛋白、血总胆固醇、血甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、血尿酸较无微量白蛋白组明显高，高密度脂蛋白胆固醇较无微量白蛋白组明显低，差别有统计学意义。BMI、舒张压、空腹血浆胰岛素两组无差别。结论 2型糖尿病患者的年龄、病程与糖尿病肾病的发生有关；高血糖、高血压、脂代谢紊乱、高尿酸血症均是2型糖尿病伴发微量白蛋白尿的危险因素。     

高血压与2型糖尿病合并缺血性心脏病的关系的研究

目的:探讨高血压对于加重2型糖尿病合并缺血性心脏病预后的影响。方法:将70例2型糖尿病合并缺血性心脏病患者按血压水平的高低分为高血压组及正常血压组,分别对血脂,空腹血糖,血清胰岛素,胰岛素敏感指数,纤维蛋白原,尿微量蛋白水平,颈总动脉内-中膜厚度进行比较分析。结果:2型糖尿病合并缺血性心脏病高血压组脂蛋白、纤维蛋白原、胰岛素抵抗指数、颈总动脉内膜中层厚度、尿微量蛋白出现率均显著高于无高血压组(P<0.05,P<0.01)。结论:高血压能够促进尿微量蛋白的出现,对缺血性心脏病的预后不良起着重要的作用。     

胰岛素抵抗和动态血压在2型糖尿病肾病中的作用

目的通过检测尿Ⅳ型胶原探讨胰岛素抵抗和动态血压对2型糖尿病肾病的影响。方法 90例2型糖尿病患者根据尿微量白蛋白排泄量分为3组（各30例）：糖尿病无肾病组、糖尿病早期肾病组及糖尿病临床肾病组。另选健康体检者34例作为正常对照组。采用ELISA法测定尿Ⅳ型胶原,免疫比浊法测定尿微量白蛋白;并进行胰岛素敏感指数、相关的肾功能指标和24h动态血压监测。结果胰岛素敏感指数在2型糖尿病各组均低于正常对照组（P均〈0.05）。24h平均血压、白天和夜间平均血压在糖尿病临床肾病组高于其他3组（P均〈0.05）。尿Ⅳ型胶原与胰岛素敏感指数呈负相关,与24h平均舒张压、夜间血压、尿微量白蛋白排泄量、尿β2-微球蛋白、尿α1-微球蛋白和尿-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶呈正相关。结论胰岛素抵抗和动态血压通过Ⅳ型胶原影响2型糖尿病肾病的发展。     

2型糖尿病患者高血压与其微量白蛋白尿的关系

目的　探讨高血压与 2型糖尿病患者微量白蛋白尿的关系。方法　采用半定量比色尿试纸测定 5 3例 2型糖尿病合并高血压病患者的尿微量白蛋白 ,并分为微量白蛋白尿组和正常组 ,比较两组的血压、血脂及血糖情况。结果　微量白蛋白尿组与正常组的血糖、血脂及收缩压差异均无显著性 ,但前者的舒张压水平显著高于后者 (P <0 0 5 )。结论　 2型糖尿病合并高血压病患者的舒张压水平是影响微量白蛋白尿的重要危险因素 ,在控制血压过程中应重视舒张压的控制     

2型糖尿病血管并发症与胰岛素抵抗及血脂异常的关系

目的探讨2型糖尿病血管并发症与胰岛素抵抗及血脂异常之间的关系.方法测定99例2型糖尿病患者空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖基化血红蛋白(HbA1c)、血脂、尿白蛋白排泄率(UAER)等,按血管并发症的有无分组.结果① 2型糖尿病血管病变组与无血管病变组比较,胰岛素抵抗指数(IRI)、血压、HbA1c、TCH、TG、LDL-C、VLDL-C、ApoB显著升高(P<0.05至P<0.001),HDL-C、ApoA显著降低(P分别<0.001,0.005).②胰岛素抵抗指数(IRI)与收缩压(SBP)、TCH、LDL-C、ApoB、尿白蛋白排泄率(UAER)呈正相关(r、P分别为0.333、 P<0.001,0.231、P<0.005,0.386、P<0.001, 0.467、P<0.001,0.427、P<0.001).结论① 2型糖尿病血管病变组比无血管病变组存在更严重的胰岛素抵抗和脂代谢紊乱.②胰岛素抵抗与血脂紊乱、血压及尿白蛋白排泄率密切相关.     

初诊2型糖尿病患者尿蛋白的影响因素

目的探讨伴有微量白蛋白尿的初诊2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率的相关影响因素。方法选择符合1999年WHO糖尿病诊断标准的初诊2型糖尿病患者60例,按尿白蛋白排泄率(UAER)分为单纯糖尿病组(DM组)和伴微量白蛋白尿组(DM UAER组),分别观察体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HLD)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽(FCPS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等因素的组间差异及其与尿白蛋白排泄率的关系。结果①两组比较,DM UAER组WHR、FPG、2hPG、HOMA-IR均高于DM组,有显著性差异(P<0.05);②Pearson相关分析显示,UAER与FPG(r=0.521)、2hPG(r=0.397)、HOME-IR(r=0.26)成正相关(P<0.05);③多元逐步回归分析显示,FPG(r=0.521、P<0.01)是影响UAER的独立危险因素。结论伴有微量白蛋白尿的初诊2型糖尿病患者血糖和胰岛素抵抗水平高于不伴有微量白蛋白尿患者,空腹血糖是影响尿蛋白排泄率的独立危险因素。     

ACEI对2型糖尿病患者微量白蛋白尿与胰岛素抵抗的影响

目的：探讨ACE抑制剂对2型糖尿病患者微量白蛋白尿与胰岛素抵抗的影响。方法：120例2型糖尿病合并微量白蛋白与胰岛素抵抗的患者，承机分为治疗组和对照组。治疗组口服ACE抑制剂（苯那普利片）和降糖药，对照组只口服降糖药。疗程6个月。结果：ACE抑制制剂减少2型糖尿病患者尿微量白蛋白排泄（P＜0．05），显著增加患者胰岛素的敏感性（P＜0．05）。两组相比有显著差异（P＜0．05）。结论ACE抑制剂是安全有效治疗2型糖尿病微量白蛋白与胰岛素抵抗的有效药物。     

胰岛素抵抗对早期糖尿病肾病的影响

老年人2型糖尿病中,胰岛素抵抗现象常见,胰岛素抵抗对早期糖尿病肾病微量白蛋白尿(MAU)是否产生影响?本文对80例2型糖尿病非胰岛素治疗患者,进行胰岛素水平和胰岛素敏感性指数、尿微量白蛋白测定,以探讨两者之间关系.     

2型糖尿病微量白蛋白尿患者sICAM-1的检测及其临床意义

目的:研究2型糖尿病微量白蛋白尿患者血清可溶性细胞间粘附分子(sICAM-1)的水平及其与尿白蛋白排泄率(UAER)的相互关系。方法:采用ELISA法和放免法分别测定30例健康人(正常对照组)、30例2型糖尿病正常白蛋白尿患者、28例2型糖尿病微量白蛋白尿患者sICAM-1和UAER水平。结果:①2型糖尿病正常白蛋白尿组sICAM-1水平明显高于正常对照组(P<0.05);②在排除代谢因素影响后(两组年龄、病程、BM I、空腹血糖、空腹胰岛素、HbA1 c等无显著性差异),2型糖尿病组中微量白蛋白尿组与正常白蛋白尿组sICAM-1相比有显著性差异(P<0.05);③2型糖尿病组UAER与sICAM-1正相关,相关系数0.53(P<0.01),尤其在微量白蛋白尿组,相关系数达0.59(P<0.01)。结论:sICAM-1增高可能参与了2型糖尿病微量白蛋白尿的发生、发展过程,它的检测可作为早期糖尿病肾病(DN)的诊断、治疗、预后观察的一个临床指标。     

2型糖尿病患者尿微量自蛋白与肌酐比值临床相关因素分析

目的 通过测定不同2型糖尿病患者血糖、血压、体重指数、血胰岛素水平,检测视网膜病变、颈动脉内-中膜厚度及ACEI类用药史患者的尿微量白蛋白与肌酐的比值,了解上述因素对尿微量白蛋白与肌酐比值的影响.方法 选取内蒙古林业总医院内分泌科2006年9月～2007年1月住院的2型糖尿病患者352例,其中尿微量白蛋白与肌酐比值异常组男性65例≥25mg/g,女性41例≥35mg/g;尿微量白蛋白与肌酐比值正常组男性132例<25mg/g,女性114例<35mg/g.按其年龄、性别、病程分别测定血糖、血压、体重指数、血胰岛素水平,检测视网膜病变、颈动脉内-中膜厚度及ACEI类用药史患者尿微量白蛋白与肌酐比值并作分析.结果 (1)尿微量白蛋白与肌酐比值升高的2型糖尿病患者与比值正常者比较,表现为更高的血糖、体重指数、血压(P<0.05).(2)合并视网膜病变、颈动脉内-中膜厚度增厚的患者尿微量白蛋白与肌酐比值升高明显(P<0.05).(3)ACEI类用药史的患者尿微量自蛋白与肌酐比值的数值低于未用ACEI者(P<0.05).(4)性别、年龄、胰岛素水平与尿微量白蛋白与肌酐比值无统计学意义(P>0.05).结论 良好的血糖、体重指数、血压的控制及应用ACEI类药物可有效地降低2型糖尿病患者尿微量白蛋白与肌酐的比值,延缓糖尿病肾病的发生发展.     

正常血压2型糖尿病患者脉压变化及与微量白蛋白尿的关系

目的观察正常血压2型糖尿病患者的脉压变化及其与微量白蛋白尿的关系.方法对50例正常血压2型糖尿病患者和20例体检健康对照者进行24h动态血压监测,计算24h平均脉压.其中糖尿病组测定24h尿微量白蛋白、血糖化血红蛋白、低密度脂蛋白.结果糖尿病组的24h平均脉压(52.59±11.60)mmHg,较对照组的(38.30±6.56)mmHg明显为高(P<0.01);糖尿病有微量白蛋白尿亚组的24h平均脉压(62.83±5.17)mmHg,较无微量白蛋白尿亚组的(42.35±5.41)mmHg明显为高(P<0.01);有微量白蛋白尿亚组的24h平均脉压与年龄、病程、低密度脂蛋白、24h尿微量白蛋白相关(P<0.05或0.01),而与糖化血红蛋白无关(P>0.05).结论正常血压2型糖尿病患者的脉压较同龄健康人显著增高,增高的脉压影响其尿微量白蛋白的排泄.     

合并微量白蛋白尿的非肥胖、非高血压的非胰岛素依赖型糖尿病患者的胰岛素抵抗

目的:研究在非胰岛素依赖型糖尿病(noninsulindependentdiabetesmellitus,NIDDM)患者胰岛素敏感性与微量白蛋白尿是否存在相关性,以及胰岛素抵抗在糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)发生中的作用。方法:观察381例非肥胖、非高血压的NIDDM患者的胰岛素敏感性指数,所有病人按是否合并微量白蛋白尿(microalbuminuria,mUAE)分组,胰岛素敏感指数(insulinsensitivityindex,ISI)用空腹血糖与空腹胰岛素乘积倒数的自然对数计算,并以Homamodel公式进行对照。结果:糖尿病合并mUAE患者胰岛素敏感指数低于不合并mUAE患者[(-4.460±0.790)与(-4.208±0.729),P=0.0059)]。Logistic多元回归分析显示ISI与发生微量白蛋白尿显著负相关(OR0.6996,95%CI0.5292～0.9251,P=0.0197),且独立于年龄、性别、体重指数、血压、血脂和糖化血红蛋白,Homamodel公式计算结果与ISI的结果一致。结论:在NIDDM患者出现白蛋白尿时存在胰岛素敏感性减低,胰岛素抵抗有可能是DN发病的独立危险因素。     

厄贝沙坦与非洛地平对H型高血压伴糖尿病老年患者多项靶器官影响的疗效对比研究

目的比较厄贝沙坦与非洛地平对老年H型高血压合并糖尿病患者多项靶器官的影响。方法纳入H型高血压合并糖尿病老年患者400例,分两组,厄贝沙坦组200例,非洛地平组200例,比较治疗前后血压、血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数及血液、尿液等相关指标的变化;计算肾脏肌酐清除率(CCR)和尿微量白蛋白/肌酐比值(ACR);采用超声心电图检测左心室厚度,计算左心室质量指数(LVMI);采用超声仪检测颈动脉内膜中层厚度(IMT)。结果治疗前,两组各项指标比较差异均无统计学意义(P0.05),治疗后,厄贝沙坦组中收缩压、舒张压、血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数、血肌酐、同型半胱氨酸(Hcy),尿液中β2-微量白蛋白、24 h尿白蛋白、24 h尿蛋白定量,ACR和LVMI均低于非洛地平组(P 0.05);高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平及CCR均高于非洛地平组(P 0.05),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、左室射血分数(LVEF)和IMT两组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论厄贝沙坦可更好地降低H型高血压合并糖尿病老年患者的血压、血糖及糖化血红蛋白,同时有效减少了尿蛋白量,减轻心肌肥厚,改善了H型高血压合并糖尿病引起的多项靶器官损伤。     

厄贝沙坦联合胰岛素治疗高血压合并糖尿病效果观察

目的：研究厄贝沙坦联合门冬胰岛素30对治疗高血压合并2型糖尿病患者的临床效果。方法选取确诊为高血压合并2型糖尿病患者110例,随机分为两组,各55例。对照组给予氨氯地平联合门冬胰岛素30治疗,观察组给予厄贝沙坦联合门冬胰岛素30治疗。分析治疗3个月后的血压、血糖以及尿微量白蛋白等指标的变化趋势。结果治疗3个月后,观察组患者血压、空腹血糖（ FBG）、餐后2 h 血糖（2 h PG）、糖化血红蛋白（HbA1C）以及尿微量白蛋白等均低于对照组（ P ＜0．01）;显示观察组控制血糖、血压以及尿微量白蛋白等指标临床效果优于对照组。结论厄贝沙坦联合门冬胰岛素30不仅能够有效控制患者血糖、血压,同时能够更好地保护肾功能。     

初发2型糖尿病患者颈动脉内中膜厚度与相关危险因素分析

目的探讨初发2型糖尿病(T2DM)患者颈动脉内中膜厚度(IMT)与各种危险因素间的相关性。方法用彩色多普勒超声观察58例初发T2DM患者双侧IMT,同时监测血压、体质指数及相关生化指标。结果IMT增厚组与内膜正常组相比较,空腹胰岛素、甘油三酯、24 h尿微量白蛋白明显增高(P<0.01);收缩压亦明显增高,吸烟及大量饮酒者与内膜正常组比较差异有统计学意义(P<0.05)。而空腹、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、胆固醇、尿酸等指标组间变化不明显(P>0.05)。结论初发T2DM患者中动脉硬化的发病率较高,其中存在胰岛素抵抗、高脂血症、高血压、尿微量白蛋白、吸烟、饮酒为其危险因素。减轻胰岛素抵抗、调脂、降压等综合治疗对初发T2DM患者延缓动脉硬化有益。