慢性应激与细胞凋亡

慢性应激可导致海马神经细胞的丢失、树突萎缩等，细胞凋亡可能是应激损害海马的机制之一，本文简要阐述慢性应激和细胞凋亡的关系。     

渗透性应激诱导神经元凋亡

目的 :研究渗透性应激对神经元凋亡的诱导。方法 :体外原代培养鸡胚端脑神经元 ,以 1mol·L-1山梨醇处理神经元 1h ,换正常营养液 ,1h后行倒置显微镜、透射电镜形态学观察 ,MTT(噻唑蓝 )细胞活性分析以及DNA琼脂糖凝胶电泳。结果 :神经元活性明显下降 ,DNA电泳及形态学观察显示神经元以凋亡的形式死亡。结论 :渗透性应激可以诱导体外原代培养鸡胚端脑神经元凋亡     

内质网应激与脑缺血再灌注后的神经细胞凋亡

脑血管疾病是神经系统常见病和多发病，其中缺血性脑血管病占较大比例。脑缺血后有相当部分血管能自然再通或经溶栓治疗后恢复再通，但随之而来的是出现再灌注损伤，导致缺血及周边区神经细胞坏死和凋亡。脑缺血再灌注损伤中的神经细胞凋亡机制目前仍未完全阐明。内质网应激（endoplasmic retieulum stress，ERS）是细胞的一种自我保护机制，以恢复内质网稳态，维持生存，但是过强或持续时间过长的ERS可以引起细胞凋亡。ERS反应性凋亡途径是不同于经典凋亡途径（死亡受体途径和线粒体途径）的一种新的细胞凋亡途径，ERS与脑缺血再灌注后神经细胞凋亡关系的研究是近年来脑血管病研究的热点，本文就相关内容作一综述。     

慢性不可预见性温和应激后大鼠行为及海马细胞支架的改变

目的研究慢性不可预见性温和应激所致的动物行为学改变及细胞支架微管系统的动态性改变。方法将大鼠随机分为应激模型组（8只,以下简称模型组）和对照组（8只）,对模型组大鼠进行连续21d的慢性不可预见性应激。进行行为学观察,使用western blotting检测乙酰化微管蛋白（Acet—Tub）,酪氨酸微管蛋白（Tyr—Tub）。结果（1）模型组大鼠慢性应激后糖水偏好及自主活动显著减低,与对照组有显著差异;（2）模型组大鼠慢性应激后海马Acet—Tub表达升高,Tyr—Tub表达减低,与对照组有显著差异。结论慢性应激后微管动态性减低,神经可塑性受损。     

肾移植慢性移植物失功中肾实质细胞的凋亡

背景：移植物内细胞毒性T细胞对肾小管上皮细胞的浸润,造成上皮细胞的凋亡、肾脏组织的破坏是引起肾移植排斥反应的重要原因。 目的：探讨临床肾移植后慢性移植物失功期移植肾实质细胞凋亡与移植肾慢性失功的关系。 设计、时间及地点：病例对比观察,于2005-01/2008-01在中山大学附属第一医院完成。 对象：选择2004/2006中山大学附属第一医院器官移植科肾移植专科行移植肾穿刺活检术患者30例,按活检原因分成实验组(n=20)及对照组(n=10)。实验组患者出院时血肌酐降到正常,尿蛋白定性检测阴性,但在术后1~3年随访期间出现尿蛋白定性逐渐+~+++,血肌酐检测逐渐爬行升高;对照组患者活体肾移植前零点活检。 方法：实验组行24 h尿蛋白定量检测,B超引导下移植肾穿刺活检术,标本1份以常规病理染色和Masson’s特殊染色行Banff 97病理分类诊断,1份做优化的切片温度包埋冰冻切片,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧核苷酸原位末端标记法检测肾实质细胞凋亡。对照组活检标本也行同样病理检查。 主要观察指标：显微镜下计数10个高倍镜下肾实质细胞平均凋亡个数,计算凋亡指数。实验组检测活检时患者血肌酐值及24 h尿蛋白定量。 结果：实验组1例因穿刺组织过少,未出病理报告,2例肾移植后急性排斥,4例Ig A肾病复发,13例符合肾移植后慢性移植物肾病病理改变,其中2例肾功能丢失。对照组均为基本正常肾组织。入组时实验组肾实质细胞凋亡个数明显高于对照组(P < 0.01),特别是在血肌酐和尿蛋白定量均较高的患者中。实验组细胞凋亡指数同入组时血肌酐爬升程度呈直线相关(r=0.733,P < 0.01),并且与患者24h尿蛋白严重程度基本一致。 结论：肾实质细胞凋亡在慢性移植肾失功发生演变过程中发挥了重要作用。     

慢性应激对大鼠海马FAS蛋白表达的影响及帕罗西汀的干预作用

目的探讨慢性轻度不可预见应激对大鼠海马神经元FAS蛋白表达的影响以及抗抑郁剂（帕罗西汀）的拮抗作用。方法将24只SD雄性大鼠随机均分为正常组、慢性应激模型组、氟西汀治疗组。选用慢性轻度不可预见性应激模型,运用OPEN-FILED（旷野试验）观察大鼠的行为学的变化,TUNEL染色和免疫组织化学技术研究大鼠海马各区的细胞凋亡及FAS蛋白的表达。结果慢性应激抑郁大鼠旷野实验中水平穿越格数、竖立次数、修饰次数有减少中央格停留时间有增加。氟西汀可改善大鼠行为学变。TUNEL染色和免疫组织化学技术结果显示模型组大鼠海马细胞内的细胞凋亡数及FAS蛋白的表达量明显高于对照组组（P〈0.05）;氟西汀组大鼠海马细胞内PKA和P-CREB胞凋亡数及FAS蛋白的表达量明显低于模型组（P〈0.05）。结论慢性轻度不可预见性应激可促进大鼠海马神经元内细胞凋亡和FAS蛋白表达水平升高,氟西汀具有一定的拮抗作用。     

细胞凋亡与帕金森病

帕金森病(Parkinson's disease，PD)是老年期常见的慢性、进行性神经退行性疾病，于1817年由英国医师James B．Parkinson首先报导。PD的发病机制至今仍未完全明了，普遍认为与遗传、年龄、环境、氧化应激、线粒体功能异常、兴奋性毒性、免疫异常等因素有关。其较明确的病理及生化改变为黑质-纹状体通路的多巴胺能神经元发生退行性改变，以及纹状体多巴胺含量的明显减少。自70年代人们认识到细胞凋亡以来，大量研究表明，以上不同因素引起的PD最终都表现为黑质致密部多巴胺能神经元的凋亡，即PD的发病有一条共同的通路-细胞凋亡。     

抑郁症模型鼠海马神经元细胞凋亡的初步研究

目的 研究抑郁症模型鼠海马神经元细胞的凋亡,探讨海马损害的病理生理机制。方法 选择旷场行为相近的成年SD雄性大鼠30只,随机分为实验组(15只)和对照组(15只),应用分养和长期不可预见的刺激制作成抑郁症模型。采用TUNEL染色法分析细胞凋亡,用免疫组化法检测凋亡的调控因子Bcl-xl。试验结果均采用SPSS 10.0软件处理。结果 与对照组比较,实验组大鼠海马内TUNEL染色阳性细胞增加,表达Bcl-xl蛋白的阳性细胞减少,两组有显著性差异。结论 抑郁症模型鼠海马神经元细胞凋亡增加。     

细胞凋亡与神经系统疾病

近年,随着对细胞凋亡检测技术发展和调节机制研究的深入,人们发现细胞凋亡参与多种神经疾病的发生。本文简要综述了神经细胞凋亡的调节及其在脑老化、Alzheimer病、脑缺血和变态反应性脑炎等疾病发生中作用。     

内质网应激与运动障碍性疾病

内质网是真核细胞蛋白质修饰、折叠、分泌和钙储存的场所。内质网腔内错误折叠与未折叠蛋白积存及钙平衡紊乱均可导致内质网应激,从而发生具有保护作用的未折叠蛋白反应,而长期、严重的内质网应激会导致细胞死亡。内质网应激在许多运动障碍性疾病的病理机制中起重要作用,而其作用机制目前并不清楚。本文就内质网应激在运动障碍性疾病中的发病机制和所起作用作一综述。     

细胞凋亡与缺血性脑损伤

细胞凋亡与缺血性脑损伤许金明郑惠民作者单位：２００４３３上海第二军医大学长海医院神经内科脑血管病以其高发病率、高死亡率、高致残率而严重危害人类健康，已成为２０世纪９０年代三大死亡原因之一，据全军脑血管病流行病研究协作组１９８６年调查的结果，我国脑血管...     

慢性应激、大脑损害与抑郁症

慢性应激与抑郁症的发病密切相关。慢性长期应激可能通过HPA－Glu-NMDA受体－NO路径引起大脑尤其是海马结构的器质性损害,最终诱发抑郁症,相关的研究提示许多药物具有潜在的抗抑郁效应。     

慢性应激、大脑损害与抑郁症

慢性应激与抑郁症的发病密切相关。慢性长期应激可能通过 HPA-Glu- NMDA受体 - NO路径引起大脑尤其是海马结构的器质性损害 ,最终诱发抑郁症。相关的研究提示许多药物具有潜在的抗抑郁效应。     

癫痫与细胞凋亡

近年来国内外有关文献认为细胞死亡中除细胞坏死以外,还存在另一种细胞死亡形式——凋亡（Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）,研究发现细胞凋亡参与癫痫性损害。本文就近年来国内外关于细胞凋亡在癫痫发生中的作用的研究作一综述。一、细胞凋亡概述１．定义及特征细胞凋亡又名程序化...     

细胞凋亡与精神分裂症的相关性

细胞凋亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）是细胞死亡的形式之一,又称程序性细胞死亡（ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈ,ＰＣＤ）。以前它较多用于肿瘤研究,但近来的许多证据表明,神经元ＰＣＤ引发的细胞增殖与死亡的平衡障碍与多种神经疾病有关［１］,如阿尔采木病、巴金森病、亨廷顿病等,抑制神经元ＰＣＤ可能是治疗这类神经退变性或自身免疫性疾病的突破口之一。在精神医学领域,目前仍有许多疾病病因未明,精神分裂症即为其中之一。复习两者的有关资料发现,两者在形态学改变特征、诱发因素和基因调控方式等方面存在相似或吻合之处…     

脑胶质瘤与细胞凋亡

细胞凋亡是细胞主动的程序性死亡,并与细胞增生、分化共同维持正常组织的内稳态。近年来发现细胞凋亡与肿瘤发生密切相关。细胞凋亡已成为肿瘤治疗的新模型。本文综述了以细胞凋亡为模型靶,应用化疗、放疗、免疫治疗、基因治疗等诱导脑胶质瘤细胞凋亡的研究进展。     

慢性应激对海马结构和功能的影响

海马是介导应激反应最重要的脑区之一 ,也是应激激素作用的主要靶区之一。慢性应激改变海马结构和功能 ,引起学习和记忆的缺损。本文综述了近几年来慢性应激对海马结构和功能效应的研究进展     

脑血管病与细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡无论在短暂性脑缺血或永久性脑缺血中均构成神经元死亡的重要形式,并与缺血后活跃的基因表达密切相关。     

慢性轻度应激抑郁症动物模型研究进展

慢性轻度应激抑郁症动物模型适用于抑郁症发病机制及抗抑郁药物的药理学研究。本文对慢性轻度应激抑郁症动物模型进行较系统的综述。