β-七叶皂甙钠对实验性脑梗死大鼠脑水肿的影响

目的研究β-七叶皂甙钠对大鼠脑梗死后脑水肿的治疗作用。方法12只雄性SD大鼠随机分为对照组（n=6）及治疗组（n=6）,采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉,制作局灶性脑梗死模型,治疗组在造模后即刻向腹腔内注射β-七叶皂甙钠（5mg／kg（i）,对照组注射等量生理盐水,在造模后6h、1、3、5、7d行磁共振成像（MRI）扫描,测量计算脑梗死体积、水肿吸收率、梗死区T1加权像（T1WI）、T2加权像（T2WI）、液体衰减反转恢复序列（FLAIR）、弥散加权成像（DWI）序列的信号强度比（SIR）及信号强度比相对变化率（ASIR）。结果治疗组在造模后3、5、7天时的脑梗死体积均明显小于对照组（P〈0．05-0．01）;脑梗死后7天相对于3天的水肿吸收率明显高于对照组（P〈0．05）;在造模后3、5、7天治疗组T1WI的SIR均明显高于对照组,T2WI及FLAIR序列的的SIR均明显低于对照组（P〈0．05～0．01）,在7天时DWI的SIR明显低于对照组（P〈0．01）;治疗组T2WI、FLAIR及DWI的ASIR均明显高于对照组（P〈0．05～0．01）。结论β-七叶皂甙钠对大鼠梗死后脑水肿有明显的治疗作用。     

β-七叶皂甙钠治疗急性脑梗死的疗效观察

目的观察β-七叶皂甙钠对急性脑梗死的疗效。方法将63例急性脑梗死患者随机分成对照组(30例)和治疗组(33例),均予以脑梗死常规治疗,治疗组加用β-七叶皂甙钠。在脑梗死后1d、5d、14d行MRI检查,计算并比较2组间各时间点脑梗死体积、水肿吸收率(△V)、各序列的信号强度比(SIR)、信号强度比相对变化率(△SIR)、相对ADC(rADC)。结果脑梗死后14d,治疗组的脑梗死体积显著小于对照组(P<0.05);治疗组△V明显高于对照组(P<0.05)。脑梗死后5d和14d,治疗组T1WI的SIR均显著高于对照组(均P<0.01),T2WI、FLAIR序列的SIR均显著低于对照组(P<0.05～0.01)。脑梗死后5d,治疗组DWI序列的SIR显著低于对照组(P<0.01)。治疗组T1WI、T2WI、FLAIR序列脑梗死后14d相对于5d的△SIR均显著高于对照组(均P<0.05)。梗死后5d,治疗组梗死区rADC显著高于对照组(P<0.05)。结论β-七叶皂甙钠对缺血性脑水肿有明显的抑制作用。     

β-七叶皂甙钠对急性脑梗死后脑水肿的疗效

目的观察β-七叶皂甙钠对急性脑梗死后脑水肿的疗效。方法将63例急性脑梗死患者随机分为对照组(30例)和治疗组(33例),均予以脑梗死常规治疗,治疗组加用β-七叶皂甙钠。根据脑梗死后1 d、5 d、14 d时MRI检查结果比较两组间各时间点脑梗死体积、脑组织水肿吸收率(ΔV)、各序列的信号强度比(SIR)、信号强度比相对变化率(ΔSIR)、相对表观弥散系数(rADC)。结果脑梗死后14 d,治疗组脑梗死灶体积显著小于梗死后1 d及对照组(P<0.05～0.01),脑组织ΔV显著高于对照组(P<0.05)。脑梗死后5d和14 d,治疗组T1WI的SIR显著高于对照组(均P<0.01),T2WI、Flair序列的SIR显著低于对照组(P<0.05～0.01)。脑梗死后5 d,治疗组弥散加权成像(DWI)序列的SIR显著低于对照组(P<0.01)。治疗组T1WI、T2WI、Flair序列的ΔSIR显著高于对照组(均P<0.05)。梗死后5 d,治疗组梗死区rADC显著高于对照组(P<0.05)。结论β-七叶皂甙钠治疗急性脑梗死后脑水肿有明显的效果。     

大鼠实验性脑梗死后AQP4表达与MRI变化的相关性研究

目的研究大鼠实验性脑梗死后水通道蛋白4（AQP4）的表达与MRI各项指标变化,并探讨AQP4的表达变化规律与缺血性脑水肿形成之间的关系。方法将45只雄性SD大鼠随机分为假手术组（n=15）及脑梗死组（,2=30）,每组又均分为6h、1、3、5、7d组;采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉,制作局灶性脑梗死模型,在造模后6h、1、3、5、7d行MRI扫描,测量计算脑梗死体积、梗死区T1wI、T2WI、FLAIR、DWI序列的信号强度tE（SIR）;成像后分别于相应时间点处死大鼠,应用免疫组织化学染色观察AQP4的表达水平。结果各时间点梗死组大鼠病灶侧大脑皮层AQP4的表达水平均明显高于假手术组（P均〈0．01）,AQP4表达水平与脑梗死体积呈正相关（r=0．575,P〈0．01）,AQP4的表达水平与梗死区rrl、Ⅳ1的SIR呈负相关（r=-0．610,P〈0．（）1）,与R、Ⅳ1、FLAIR、DWI序列的SIR呈正相关（r=0．586,0．668,0．795;P均〈0．01）。结论AQP4表达水平与缺血性脑水肿的形成、发展密切相关,AQP4的过度表达可能促进了脑梗死后脑水肿的形成。     

依达拉奉治疗急性脑梗死后脑水肿的MRI动态观察

目的通过MRI各项指标观察依达拉奉钠对急性脑梗死后脑水肿影响。方法将60例急性脑梗死患者随机分成对照组30例和治疗组30例,对照组予以脑梗死常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用依达拉奉,在脑梗死后1,5,14d行MRI扫描,扫描后工作站后处理合成ADC图,测量、计算脑梗死体积、水肿吸收率（△V）、各序列的信号强度比（SIR）、信号强度比相对变化率（ASIR）、相对ADC（rADC）。结果脑梗死后14d,治疗组的脑梗死体积明显小于对照组,差异具有统计学意义（P〈0．01）;治疗组的△V明显高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。脑梗死后5d和14d,治疗组T1wI的sIR均明显高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0．01）,T2WI、FLAIR序列的ASIR均明显低于对照组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。脑梗死后5d,治疗组DwI序列的SIR明显低于对照组,差异具有统计学意义（P〈0．01）。治疗组T1wI、T2wI、FLAIR序列的△sIR均明显高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。梗死后5d,治疗组梗死区rADC明显高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论依达拉奉对缺血性脑水肿有明显的抑制作用。     

实验性出血性脑水肿水通道蛋白4表达与MRI变化的相关性研究

目的 研究大鼠脑出血后血肿周围水通道蛋白4(AQP4)的表达与MRI各项指标变化,探讨AQP4的表达变化规律与出血性脑水肿形成之间的关系. 方法 45只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(n=15)及出血组(n=30),每组又均分为造模后l、2、3、5、7 d组.采用苍白球注射胶原酶造成大鼠脑出血模型,在造模后1、2、3、5、7d行MRI扫描,测量计算血肿周围水肿体积以及水肿区T1WI、T2WI及FLAIR序列的信号强度比,成像后分别于相应时间点处死大鼠,应用免疫组化染色观察AQP4的表达. 结果 各时间点出血组大鼠血肿周围AQP4的表达水平明显高于假手术组,比较差异有统计学意义(P＜0.05),AQP4表达与血肿周围脑水肿体积呈线型正相关关系(r=0.687,P＜0.05),AQP4的表达与血肿周围水肿区T2WI、FLAIR序列的信号强度比呈线型正相关关系(r=0.640,P＜0.05;r=0.662,P＜0.05). 结论 AQP4表达与出血性脑水肿的形成、发展密切相关,AQP4的过度表达可能促进了出血后脑水肿的形成.     

局部亚低温对大鼠脑缺血后凋亡细胞及谷氨酸转运体、亲代谢型谷氨酸受体表达的影响

目的 探讨亚低温对大鼠局灶性脑梗死后凋亡细胞及谷氨酸转运体(GLT-1)和亲代谢型谷氨酸受体(mGluR2/3)表达的影响.方法 88只大鼠随机分为亚低温组、常温组、对照组.制备一侧永久性大脑中动脉阻塞(pMCAO)模型.亚低温组应用贴敷式局部亚低温治疗仪将病灶侧脑部温度降至(33±0.5)℃并持续3 h,常温组保持全身温度在(37±0.5)℃.在脑缺血后3 h、6 h、12 h、24 h、3 d、7 d用Western印迹法检测各组病灶周围大脑皮质GLT-1和mGluR2/3表达;在脑缺血后6 h、24 h、3 d、7 d用末端标记(TUNEL)法检测凋亡细胞.结果 亚低温组在脑缺血后24 h、3 d,常温组在脑缺血后24 h、3 d、7 d脑梗死灶周围凋亡细胞与脑缺血后6 h比较差异有统计学意义(均P＜0.01).在脑缺血后24 h、3 d、7 d,亚低温组凋亡细胞明显少于常温组(均P＜0.01).与对照组相比,亚低温组大鼠脑缺血后3 h、6 h、12 h GLT-1表达增加,24 h、3 d、7 d减少;常温组大鼠脑缺血后3 h GLT-1表达增加,24 h、3 d、7 d减少(均P＜0.05).在脑缺血后6 h、12 h、7 d,亚低温组GLT-1表达显著高于常温组(均P＜0.05).与对照组相比,亚低温组和常温组在脑缺血后3 h、6 h、12 h、24 h、3 d mGluR2/3表达均明显增加(均P＜0.05).在脑缺血后3 h、6 h、24 h、3 d,亚低温组mGluR2/3表达显著高于常温组(均P＜0.05).结论 亚低温能促进脑缺血后星形胶质细胞mGluR2/3和GLT-1的表达,减少脑梗死后神经元凋亡.     

短暂性脑缺血发作后发生脑梗死风险的预测研究

目的 探讨ABCD2评分和ABCD2评分结合MRI弥散加权成像(DWI)和颅内动脉MR血管成像(MRA)对短暂性脑缺血发作(TIA)后脑梗死的预测价值.方法 分别采用ABCD2评分及ABCD2+ DWI+MRA评分对182例TIA患者进行评定,观察TIA后2d、7d和30 d内的脑梗死发生率.采用ROC曲线评估ABCD2及ABCD2+ DWI+ MRA评分对TIA后脑梗死风险的预测准确度.结果 本组56例(30.8％)患者于30 d内发生脑梗死,其中42例(23.1％)发生于7d内,19例(10.4％)发生于2d内,均无脑出血发生.与低危组比较,中危组与高危组各时间点脑梗死发生率显著升高(均P＜0.05).DWI异常患者各时间点脑梗死发生率明显高于正常者(均P＜0.05).30 d时颅内动脉狭窄≥50％的患者脑梗死发生率明显高于颈内动脉狭窄＜50％的患者(P＜0.05).伴DWI异常及颅内动脉狭窄≥50％的低危组患者各时间点脑梗死发生率显著高于DWI正常和颅内动脉狭窄＜50％的患者(均P＜0.05).ABCD2+ DWI+ MRA评分预测TIA第2d、第7d及第30 d的脑梗死率的曲线下面积显著高于ABCD2评分(均P＜0.001).结论 ABCD2评分结合DWI和MRA能进一步提高预测TIA后发生脑梗死的准确性.     

磁共振扩散加权成像在短暂性脑缺血发作诊断中的应用价值

目的探讨磁共振扩散加权成像(DWI)对短暂性脑缺血发作(TIA)的诊断价值。方法选择50例TIA患者为研究对象,均接受MRI检查,检查序列包括T1WI、T2WI、T2FLAIR及DWI。观察不同MRI序列对TIA责任病灶的检出情况。分析TIA患者DWI表现与临床表现间的关系。结果DWI序列对TIA责任病灶检出率显著高于FLAIR及T1WI、T2WI序列,差异具有统计学意义(P0.05)。DWI序列显示TIA责任病灶分布于基底节区7例,放射冠区6例,大脑皮质下2例,小脑2例,脑干4例。DWI阳性患者年龄≥65、运动障碍及发作时间60min的比例显著高于DWI阴性者,差异具有统计学意义(P0.05)。多因素分析显示,DWI阳性与年龄≥65、运动障碍及发作时间60min存在密切关系。结论 DWI序列对TIA责任病灶检出率高,且DWI阳性与患者年龄、运动障碍及发作时间存在密切关系。     

MR弥散加权成像与钆增强MRI对脑脓肿的诊断价值

目的 评估MR弥散加权成像(DWI)和含钆造影剂对比增强磁共振成像(CE-MRI)对脑脓肿的诊断价值.方法 对49例脑内单发囊实性病变行常规T1WI、T2WI、液体反转恢复序列(FLAIR)、弥散加权成像和钆增强MRI检查.分析脑脓肿(22例)与囊变坏死性脑肿瘤(27例)DWI信号及强化特征并进行囊变坏死区ADC值测量.所有图像分三组与病理结果进行对照分析:Ⅰ组为DWI结合常规序列；Ⅱ组为CE-MRI结合常规序列；Ⅲ组为DWI、CE-MRI两种序列联合并结合常规序列.结果 DWI上20例脑脓肿呈高信号,24例囊变坏死性脑肿瘤为低信号；14例脑脓肿、12例囊变坏死性脑肿瘤呈壁较薄而均匀环形强化.大部分脑脓肿的ADC值明显低于囊变坏死性脑肿瘤(P＜0.05).Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组诊断脑脓肿的敏感性分别为90.9％、63.6％、95.5％,Ⅰ、Ⅱ组间及Ⅱ、Ⅲ组间均具有明显统计学差异(P＜0.05),但Ⅰ、Ⅲ组间没有统计学差异(P＞0.05).结论 DWI较CE-MRI能更敏感地发现脑脓肿,ADC值的测量可以为脑脓肿与囊变坏死性脑肿瘤的鉴别提供有价值的诊断信息.     

Influence of nimodipine on cerebral blood flow in human cerebral ischaemia

Summary Cerebral blood flow (CBF) was measured by xenon-133 inhalation and single photon emission computerized tomography (SPECT) in 7 patients with acute cerebral ischaemia prior to and 30 min after intravenous infusion of nimodipine (1 mg). Neurological examination, CT and CBF study were performed no later than 6 h after the onset of symptoms. Regional perfusion abnormalities were seen in all patients when the CT scan was still normal. Follow-up CT revealed low-density areas roughly corresponding to the core of the perfusion defect. Nimodipine infusion significantly decreased the mean arterial blood pressure (P<0.01), while PaCO₂ and clinical symptoms remained unchanged. A significant CBF improvement (P<0.05) after nimodipine was seen in the border zone of the ischaemic infarct but not in the core of the lesion or in the unaffected contralateral hemisphere.     

腔隙性脑梗塞患者颅内脑动脉狭窄的检测意义

目的探讨腔隙性脑梗塞与颅内脑动脉狭窄的关系。方法412例腔隙性脑梗塞患者均行经颅多普勒(TCD)检测,发现颅内动脉狭窄后进一步行磁共振血管造影(MRA)检查确诊。结果MRA检查发现颅内动脉狭窄127例。结论腔隙性脑梗塞患者颅内脑动脉狭窄发生率较高,推测其是腔隙性脑梗塞的重要病因。对腔隙性脑梗塞患者应重视检测可能存在的颅内脑动脉狭窄。     

脑梗死后运动功能的可塑性研究

目的 对脑梗死患者通过有效的康复训练。探索脑梗死后运动功能康复的最大效能。以其找到脑血管病的最佳治疗方案。方法 所有患者均行常规神经内科治疗,其中康复治疗组31例,对照组12例,分别于患病后3d、21d及6个月后。行经颅大脑皮质电刺激（MEP）检查,记录电极置于双侧拇短展肌,记录MEP的潜伏期、波幅及中枢传导时间（CMCT）,探索患者康复治疗后脑运动功能可塑性的量化指标。结果 通过设置的对照组以排除脑功能的自然可塑性,对研究组采用Bobath和运动再学习疗法的内容相结合进行训练后,康复组在神经功能缺损程度、上肢功能、日常生活能力及MEP的量化指标和对照组相比,有显著性差异,且脑梗死患者的MEP异常程度与临床症状、梗死部位和范围密切相关。结论 通过有效的康复训练能使脑梗死后脑运动功能可塑性达最佳化,是一种行之有效的治疗手段,而MEP是评价脑梗死后脑运动功能可塑性及预后的一种有效量化方法,可在临床上普及推广。     

Wistar鼠脑出血与脑缺血周围区的病理学比较研究

用光镜和透射电镜观察了１８只Ｗｉｓｔａｒ鼠局灶性脑缺血灶周围区（ｎ＝９）和内囊血肿周围区（ｎ＝９）的病理改变。结果发现脑缺血周围脑细胞水肿严重，水肿区宽度约１．３１ｍｍ，脑血肿周围区由边界清楚的挤压区和水肿区组成，其宽度约０．８５ｍｍ，这提示在损害体积相等，部位相同的情况下，缺血性脑卒中造成的损伤比出血性脑卒中造成的损伤严重。     

脑梗塞患者血浆及脑缺血鼠脑组织儿茶酚胺含量的变化

目的 研究脑梗塞患者及脑血鼠脑组织茶酚胺（ＣＡ）浓度变化，和其在脑缺血损伤中的作用以及与脑梗塞患者的有现的关系，方法 采用液相色谱－电化学检测器方法测定了３９例脑梗塞患者血浆ＣＡ浓度和脑缺血／复灌沙土鼠脑组织ＣＡ的含量，结果 脑梗塞急性期血浆ＣＡ浓度显著升高，沙土鼠在脑缺血／复灌期间ＣＡ含量明显降低，结论 脑缺血过程中脑内ＣＡ代谢紊乱，递质释放入血增加。     

亚低温脑保护在高血压脑出血治疗中的应用

目的 探索亚低温脑保护在高血压脑出血治疗中应用的可行性及疗效。方法 85例高血压脑出血患者分为(1)亚低温治疗组:31例,其中脑出血分级Ⅱ级者1例,Ⅲ级9例,Ⅳ～Ⅴ级21例,于伤后24h内接受轻度低温治疗,直肠温度维持在33℃～35℃,颅内压在20mmHg以下者,治疗时间为24h;颅内压高于20mmHg者治疗72h;而颅内压持续在30mmHg以上或在短时间内迅速增高者行CT检查,以确定是否有颅内血肿形成。(2)常规治疗组:54例,脑出血分级Ⅱ级者2例,Ⅲ级16例,Ⅳ～Ⅴ级36例,于伤后24h内以常规药物治疗。根据GOS预后评估系统评价两组患者疗效。结果 经治疗后,亚低温组轻残8例、中残11例、重残4例、植物生存3例,死亡5例,恢复良好率为25.81％(8/31),与常规治疗组比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论 亚低温具有减轻高血压脑出血患者脑水肿、降低颅内压、防止神经细胞凋亡的作用。可提高高血压脑出血患者的生存率及生存质量。     

中青年与老年脑梗死患者脑动脉狭窄分布的DSA分析

目的应用数字减影血管造影对中青年与老年脑梗死患者脑动脉狭窄的分布特征进行分析。方法选择脑梗死患者86例,根据患者年龄分为中青年组（年龄〈60岁）48例,老年组（年龄≥60岁）患者38例,应用数字减影血管造影技术（DSA）对患者脑动脉病变血管狭窄程度及分布进行分析。结果 1老年组患者在颅外动脉病变以及前循环狭窄发生率明显高于中青年组（P〈0.05）,而颅内动脉病变以及后循环狭窄发生率却明显低于中青年组（P〈0.05或P〈0.01）,在脑血管病变及颅内外动脉同时受累发生率上,两组差异无统计学意义（P〉0.05）;2中青年组最常见为重度狭窄,发生率高于轻度及中度狭窄（P〈0.05）,好发部位为椎动脉开口处,发生率高于颈内动脉起始段及大脑中动脉MI段（P〈0.05）;老年组最常见为重度狭窄（P〈0.05）,好发部位为椎动脉开口处及颈内动脉起始段,发生率高于大脑中动脉MI段（P〈0.05）。结论中青年患者最常受累血管为颅内血管,病变发生部位多以椎动脉起始处居多;老年患者最常受累血管为颅外血管,最常受累血管为椎动脉起始处及颈内动脉。     

尼莫地平治疗脑出血后缺血性脑损害的疗效观察

目的研究尼莫地平治疗脑出血后缺血性脑损害的疗效,进一步探讨尼莫地平的作用机制。方法应用尼莫地平治疗脑出血后缺血性脑损害36例,与对照组30例常规治疗进行比较。结果尼莫地平治疗组有效率94.4%,对照组46.7%（P〈0.05）,尼莫地平治疗组神经功能缺损评分显著减少,与对照组相比差异显著（P〈0.01）。结论提示尼莫地平早期使用对减少和治疗脑出血后缺血性脑梗死均又明显的疗效。     

重型颅脑损伤后脑性盐耗综合征25例分析

在重型颅脑损伤病人中,可发生脑性盐耗综合征(cerebralsalt wasting syndrome,CSWS)。其临床表现及实验室检查与抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)相似,但其发病率较后者高,易引起误诊,影响治疗效果。笔者总结我科自2000年至2005年收治的25例脑外伤病人发生CSWS的诊断与治疗情