肝脏癌前病变即异型增生研究进展

肝细胞癌形成是一个多步骤的过程。它以不断积累的基因改变导致肝细胞脱离正常生长，最终形成了肝细胞癌（HCC）。大细胞异型增生、小细胞异型增生、低度异型增生结节和高度异型增生结节已经被描述为癌前病变。当慢性肝病出现硬化时，有80％会发生肝细胞癌。HBV、HCV、酒精性肝病和非酒精性脂肪肝是肝癌形成的常见条件。肝癌形成的因素可能源自在慢性坏死性炎症和增强的再生中，对DNA的直接损害或间接损害及DNA修复受到损害。虽然肝细胞癌形成的一般途径已经发现：所发生的基因类型和序列的改变是多种多样的，而且每一个HCC都有独自的特点和基因改变的过程。     

肝异型增生结节的研究进展

正肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的发生是一个多因素多阶段的复杂过程。越来越多的证据表明肝脏结节性病变存在顺序变化的特点,最终导致HCC的发生[1-3]。根据WHO消化系统肿瘤病理分类,HCC的癌前病变包括显微镜下所见的异型增生灶(dysplastic foci,DF)以及肉眼可见的异型增生结节(dysplastic nodule,DN)。其中DF可依据肝细胞的体积、核质比、核型等特征分为大细胞变和小细胞变。DN根据     

胃上皮异型增生的诊断和治疗进展

正胃癌目前是世界范围内重要的公众健康问题之一,发病率居所有癌症的第5位,病死率居所有癌症的第3位[1]。发展中国家胃癌病例占70%以上,东亚地区胃癌病例占50%~([1])。依照LAUREN分类标准~([2]),将胃癌分为弥散型和肠型胃癌2种类型,肠型胃癌存在明确的组织学进展过程,即慢性胃炎-萎缩-肠上皮化生-异型增生-肠型胃癌~([3])。其中胃上皮异型增生以细胞分化不良、腺体结构紊乱等     

胃上皮异型增生的国际分类及其临床应用

胃癌前病变异型增生(dysplasia)是胃粘膜上皮肿瘤性增殖未向粘膜固有层浸润前的病变,组织学表现为细胞异型和结构异型性,随着不典型表现程度加重,其癌变的危险性也增加。异型增生可与癌并存。隆起型异型增生又称腺瘤。国际上对异型增生的诊断分歧欧美与日本在异型增生(或腺瘤)和最早期癌鉴别的认识上存在较大分歧,这在采用胃粘膜活检组织作诊断时尤为突出。双方对同一活检诊断为“肯定癌或癌疑”的一致率：胃为37%,结肠45%,食管仅为14%,欧美诊断异型增生的活检有的被持日本观点者诊断为癌。分歧焦点是,欧美认为诊断癌的必要条件是要…     

腰椎黄韧带增生纤维化分子机制的研究进展

正黄韧带(ligamentum flavum,LF)是脊柱后柱的重要组成部分,其主要作用为限制脊柱过度前屈,同椎间盘、椎间韧带、关节突关节等一起维持脊柱的稳定。其包绕硬脊膜的后外侧,是椎管后外侧壁的重要组成部分,对脊髓具有保护作用。腰椎LF是一种弹性结构,由80%的弹性纤维和20%的胶原纤维组成[1]。随着年龄的增长,LF弹性下降,厚度增加,增生肥厚的LF组织结构紊乱,主要表现为弹性纤维减少和胶原纤维增加,呈典型的纤维化改变[2]。     

上皮间质转化的分子标志物研究进展

上皮间质转化(EMT)是指上皮细胞在特定的生理和病理情况下向间质细胞转化的现象和过程,上皮细胞表型的缺失及间质特性的获得是其主要特征.EMT不仅在多细胞生物胚胎发育、炎症控制、修复损伤的过程中发挥作用,而且在肝、肺、肾等器官纤维化、肿瘤侵袭与转移中也起着重要作用[1].     

精卵结合分子机制的研究进展

受精是有性生殖的关键环节,而精卵结合则是哺乳动物受精过程的启始步骤。哺乳动物的精子在睾丸中生成,在附睾中成熟。在成熟过程中,精子经过一系列形态结构和生理功能的变化,从而具备了与卵子特异结合的潜能。精子进入雌性生殖道后,其细胞膜的流动性和穿透性会发生很大变化,最终     

IgA肾病分子机制研究进展

正IgA肾病是青壮年肾功能不全的重要病因,占我国原发性肾小球肾炎的20%～45%[1],该病是1968年由Berger和Hinglais提出的,临床表现主要为血尿,可伴有不同程度的蛋白尿、高血压和肾功能受损。免疫荧光病理表现为肾小球系膜区颗粒状IgA沉积,或伴有补体C3的沉积。有研究表明,IgA肾病患者接受肾移植手术治疗后复发率可达9%～61%,而肾移植患者在接受患有IgA肾病患者的肾脏捐献移     

胆管癌分子机制的研究进展

胆管癌发病率逐年上升,由于缺乏有效的治疗措施,胆管癌的预后极差,这使得临床上对该疾病越来越重视.加深对胆管癌发生及生长机制的理解,有助于我们找到针对这种致死性肿瘤的治疗靶点.本文将近年来对胆管癌发病及生长调节机制方面的研究做一回顾.通过对胆管癌分子机制更好的认识,以找到诊断、治疗及预防这种致死性肿瘤的特异性的策略,进而取得满意的治疗效果.     

胃粘膜上皮异型增生和胃癌组织CD44V6表达的免疫组化研究

探讨CD44V6表达与胃癌发生发展的关系。方法:采用免疫组化染色方法,检测20例正常胃粘膜上皮、43例异型增生和85例胃癌组织CD44V6的表达情况。结果:正常胃粘膜无CD44V6表达;异型增生CD44V6的阳性表达率为30.2％(13/43),CD44V6表达阳性率与异型增生严重程度密切相关(P<0.05);胃癌组织阳性率为74.1％(63/85),其表达阳性率和染色强度均显著高于异型增生(P<0.05),CD44V6表达强度与胃癌浸润深度(P<0.05)、淋巴结转移(P<0.01)、肿瘤生长方式(P<0.05)、静脉和淋巴管侵袭(P<0.05)及远处转移(P<0.05)密切相关,且Ⅰ、Ⅱ期胃癌CD44V6染色强度和阳性率均显著低于Ⅲ、Ⅳ期(P<0.05)。结论:CD44V6上调表达与胃癌的发生发展密切相关,并发生于癌变的早期阶段,检测CD44V6表达有助于胃癌的早期诊断和转移潜能的评估。     

前列腺癌上皮-间质转化机制研究进展

上皮-间质转化是一种正常的细胞生理发育过程,主要表现为上皮细胞通过特定程序转化为具有间质表型的细胞,上皮-间质转化在炎症反应、细胞发育、癌症侵袭转移等过程中发挥重要作用而且与前列腺癌干细胞有一定的相互联系。最新研究表明,前列腺癌的发生发展转移中出现了上皮-间质转化的转变过程,本文着重回顾了最新的相关文献,就上皮-间质转化在前列腺癌疾病进展过程中具体的作用及其机制进行综述。     

膀胱癌分子机制及分子分型的研究进展

膀胱癌是世界上最常见的癌症之一.研究表明膀胱癌是一组具有不同临床病程和不同治疗反应的分子异质性疾病,其发生发展与多条分子通路相关.利用分子生物学技术对膀胱癌进行分子分型有望提高疾病的诊治水平.本文综述了近年来膀胱癌分子病理学和膀胱癌分子亚型分类的研究进展.     

足细胞上皮-间充质转分化的分子机制及中药干预的研究进展

上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）指上皮组织在发生局部损伤后诱发的上皮细胞向间质细胞表型的转化。近几年,EMT被认为是受损肾脏产生肌成纤维细胞的关键,可能是导致肾间质纤维化发生的最重要的机制之一。蛋白尿是肾小球滤过功能缺陷的临床表现,是大量肾小球疾病进展至终末期肾衰竭的早期标志。     

精液液化的分子机制研究进展

正常人类精液射出后具有凝固并在短时间液化的特点.精液刚射出时呈稠厚的胶冻状,有利于射精后在女性阴道中停留,而随后的精液液化有利于精子运动.精液这一变化特征是哺乳类和灵长类动物在繁衍后代过程中自然选择的结果.一般认为,精液凝固与液化的机制研究主要集中在蛋白水解酶系、高分子量的精囊腺蛋白系统,纤溶酶原激活因子系统,微量元素及pH值改变等方面.为此,本文对精液液化的分子机制的最新进展作一综述.     

转移性骨肿瘤相关分子机制研究进展

转移性骨肿瘤作为最常见的恶性骨肿瘤,近年来逐渐成为肿瘤转移机制研究领域的热点之一.晚期恶性肿瘤最常见的并发症骨转移的发生机制在于肿瘤细胞本身的特性、骨骼局部适宜肿瘤生长的微环境及两者之间的相互作用;溶骨和成骨是转移性骨肿瘤的两种不同病理类型,其发生机制各不相同;骨损害与瘤体生长间存在密切联系是转移性骨肿瘤生长的一个特性,该特性可能成为临床治疗转移性骨肿瘤的理论依据;转移性骨肿瘤的各种生化标记物在诊断与疗效评估上正发挥越来越大的作用.该文就近年有关骨转移部位、骨损害类型及相关机制、转移性骨肿瘤的生化标志物等研究进展作一综述.     

代谢性骨性关节炎分子机制研究进展

传统观点认为骨性关节炎(osteoarthritis,OA)与衰老、创伤等因素有关,但越来越多的流行病学及生物学证据表明该病的发生与代谢综合征(metabolic syndrome,Met S)及其各组分等关系密切。本文将对该疾病的流行病学及基础研究进行综述,着重阐述其发生发展的分子生物学机制。其中,肥胖能引起脂肪细胞因子水平的异常,使关节内炎症因子和蛋白水解酶增多;高血糖导致的氧化应激、线粒体功能障碍、晚期糖基化终末产物堆积,使软骨细胞代谢稳态被打破;脂代谢异常造成的关节内炎症水平升高、细胞毒性增加、软骨细胞自噬活动减少;高血压使软骨下骨血流减少,使软骨下骨与软骨之间的生物学交流受到影响;炎性衰老不但是高血压与骨性关节炎共同的发病机制,也是二者相互影响的关键环节;某些微小RNA能对一些炎症因子,蛋白水解酶的表达进行调控,因而也在骨性关节炎的病理进程中起到了重要作用。本文通过对代谢性骨关节炎相关分子机制的研究,旨在为改善骨性关节炎的防治现状提供新靶点。     

癌症痛分子机制的研究进展

癌症痛的分子机制的研究在最近几年取得了突飞猛进的发展,现就癌痛动物模型、癌痛特征性的神经生化改变和参与癌痛形成的致痛因素等方面的进展作一综述。     

心脏黏液瘤分子机制研究进展

心脏黏液瘤是最常见的一种心脏肿瘤,虽然其的整体发病率很低而且大部分是良性的,但由于其可以引起心,肾衰竭及神经系统症状甚至猝死而受到大家的关注.心脏黏液瘤因为其在发病初期往往没有症状故早期诊断困难.因此黏液瘤发生发展中分子方面的研究对心脏黏液瘤的早期诊断及治疗显得尤为重要.现就心脏黏液瘤分子机制方面的研究做一综述.     

尿道下裂形成的分子机制研究进展

近年来人类性别发育畸形相关疾病呈逐年上升趋势,而尿道下裂是最常见的性别发育畸形之一.在国外,出生男婴中尿道下裂的发病率为0.4%～1.0%[1,2],而在我国,平均每2325个男性围生儿中有一例不同程度的尿道下裂,城市的发病率明显高于农村[3].     

散发性甲状旁腺瘤分子机制研究进展

原发性甲状旁腺功能亢进症是内分泌系统常见疾病,多表现为散发性甲状旁腺腺瘤.伴随分子生物学技术不断发展,一些散发性甲状旁腺瘤发生发展的分子机制相继被发现,使得从基因结构及功能改变来阐明其发病机制,早期诊断和寻找特异性的肿瘤分子标记物成为可能.