妊娠肝内胆汁淤积症胎盘超微结构及其表皮生长因子受体表达的研究

目的　观察妊娠肝内胆汁淤积症 (intrahepaticcholestasisofpregnancy ,ICP)胎盘超微结构病理改变和表皮生长因子受体 (EGFR)的表达 ,研究胆汁酸对滋养细胞的毒性作用及其对胎儿生长发育的影响。　方法　透射电镜观察 2 2例ICP患者胎盘组织 ,其中ICP合并胎儿生长受限 (fetalgrowthrestriction ,FGR) 7例、ICP未合并FGR 15例 ,应用免疫组化方法和逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)技术测定胎盘滋养细胞表皮生长因子受体 (EGFR)的表达 ,并和 15例正常晚期胎盘比较。　结果　电镜显示 ,ICP胎盘合体滋养细胞较对照组微绒毛减少、内质网扩张、线粒体肿胀或髓鞘样改变 ,核染色质异常分布。ICP合并FGR组上述病理改变更为明显 ,绒毛间质毛细血管减少 ,并出现大量胶原原纤维。ICP合并FGR组胎盘EGFR免疫组化的平均A值 (0 .2 39± 0 .0 17)和ICP未合并FGR组EGFR免疫组化的平均A值 (0 .2 5 3± 0 .0 15 )均比对照组 (0 .384± 0 .0 16 )低 ,差异具非常显著性 (P<0 .0 1)。ICP合并FGR组胎盘EGFRmRNA指数 (0 .2 30± 0 .0 4 8)和ICP未合并FGR组EGFRmRNA指数 (0 .2 31± 0 .0 4 2 )表达均比对照组 (0 .4 6 0± 0 .0 5 1)低 ,差异具非常显著性 (P <0 .0 1) ,ICP合并FGR组与ICP未合并FGR组之间胎盘EGFR的表达无显著性差异 (P     

妊娠期高血压和子痫前期患者胎盘及子宫浅肌层中转化生长因子-β1、endoglin蛋白及mRNA表达水平

目的 研究妊娠期高血压和子痫前期患者胎盘组织和子宫浅肌层中转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、endoglin(Eng)蛋白及mRNA表达水平及其相关性,探讨Eng与TGF-β1在妊娠期高血压和子痫前期发病中的作用. 方法 选取2009年4月至2010年4月在天津医科大学第二医院产科住院并分娩的孕妇共110例,其中妊娠期高血压组30例,轻度子痫前期组30例,重度子痫前期组30例,正常对照组20例.剖宫产时取胎盘及子宫浅肌层组织.采用Western印迹技术测定胎盘及子宫浅肌层中Eng、TGF-β1蛋白的表达;实时荧光定量聚合酶链反应技术检测各组孕妇胎盘及子宫浅肌层中Eng及TGF-β1 mRNA表达情况.多组比较采用单因素方差分析,两两比较采用Student-Newman-Keuls检验;相关性用Pearson相关分析及直线回归分析.结果 在正常对照组、妊娠期高血压组、轻度子痫前期组和重度子痫前期组,胎盘组织Eng蛋白表达水平分别为0.11±0.07、0.15±0.05、0.18±0.06和0.43±0.04,TGF-β1蛋白表达水平分别为0.11±0.02、0.26±0.05、0.27=0.03和0.88±0.09;子宫浅肌层中Eng蛋白表达水平分别为0.14±0.06、0.16±0.04、0.20±0.08和0.46±0.05,TGF-β1蛋白表达水平分别为0.15±0.03、0.29±0.06、0.31±0.04和0.91±0.08.在正常对照组、妊娠期高血压组、轻度子痫前期组和重度子痫前期组,胎盘组织Eng mRNA表达水平分别为1.00、1.27±0.58、1.54±0.41和1.83±0.35,TGF-β1 mRNA表达水平分别为1.00、1.64±0.33、1.92±0.38和2.23±0.53;子宫浅肌层中Eng mRNA表达水平分别为1.00、1.32±0.46、1.59±0.37和1.93±0.52,TGF-β1 mRNA表达水平分别为1.00、1.71±0.45、1.91±0.51和2.37±0.46.随着病情的加重,2种因子蛋白和mRNA的表达均呈上升趋势,组间差异均有统计学意义(P均＜0.05).妊娠期高血压组、轻度子痫前期组及重度子痫前期组孕妇胎盘中TGF-β1与Eng蛋白水平呈正相关(r值分别为0.57、0.61和0.60,P＜0.05);在子宫浅肌层中表达亦呈正相关(r值分别为0.59、0.62和0.61,P＜0.05). 结论 Eng及TGF-β1可能参与了妊娠期高血压和子痫前期的发生和发展.     

青海高原地区胎儿生长受限患者胎盘组织人类白细胞相关抗原G表达的研究

目的:探讨青海高原地区胎儿生长受限(FGR)患者人类白细胞相关抗原G(HLA-G)mRNA及蛋白的表达及临床意义。方法:收集2015年1~12月在青海大学附属医院产科分娩的20例FGR患者(FGR组)和20例正常妊娠妇女(正常妊娠组)的胎盘组织,采用实时荧光定量PCR及Western blot分析检测HLA-G mRNA及蛋白在两组胎盘组织中的表达差异。结果:FGR组胎盘组织中HLA-G mRNA表达水平(0.449±0.116),明显低于正常妊娠组(0.963±0.226),差异有统计学意义(P=0.000)。FGR组胎盘组织HLA-G蛋白表达灰度值(0.375±0.101),亦明显低于正常妊娠组(0.797±0.177),差异有统计学意义(P=0.002)。结论:青海高原地区FGR患者胎盘组织HLA-G mRNA及蛋白表达水平均明显降低,HLA-G的表达量降低在FGR的发生发展过程中可能起着重要的作用。     

妊娠高血压综合征合并胎儿生长受限胎盘组织血管细胞粘附分子1的表达

目的：探讨血管细胞粘附分子1（vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)在妊娠高血压综合征（简称妊高征）合并胎儿生长受限（fetal growth restriction,FGR)发病过程中的作用。方法：采用免疫组化法测定30例妊高征合并FGR患者、28例非妊高征合并FGR及30例正常妊娠者胎盘组织中血管内皮及滋养细胞的VCAM－1表达。结果：妊高征合并FGR组胎盘底蜕膜内血管内皮VCAM－1的表达阳性率（80％）及表达强度（＋＋＋）14例，与正常妊娠组25％（＋＋＋）0例及非妊高征合并FGR组155％（＋＋＋）0例相比明显增高（P＜0．005），而前两者间无显著差异，随妊高征病情加重，其表达强度逐渐增强；胎盘绒毛毛细血管VCAM－1阳性表达强度妊高征合并FGR组（73．3％）和非妊高征FGR组（67．8％）明显增强，与正常组（10％）相比差异有显性（P＜0．005）；所有GFR患者胎盘滋养细胞VCAM－1表达强度明显降低（妊高征FGR为0％，非妊高征FGR组3．6％，正常组40％），并且在妊高征组随妊高征病情加重其表达强度急剧减低。结论：胎盘血管内皮及绒毛滋养细胞异常表达的VCAM－1参与了妊高征引起FGR的病理生理过程，可以作为判定妊高征对胎盘损伤程度的一个指标。     

妊娠期糖尿病孕妇胎盘内葡萄糖转运蛋白-4的表达

目的 研究葡萄糖转运蛋白-4 (glucose transporter-4,GLUT-4)在妊娠足月胎盘组织中的表达,探讨其与妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)的关系. 方法 选取2011年5月至11月期间,中国医科大学附属盛京医院分娩的GDM孕妇30例,无其他产科合并症和并发症.选择同期糖代谢正常且无其他产科合并症和并发症的孕妇30例为对照组.分娩后取胎盘组织,应用免疫组织化学方法检测GLUT-4的表达定位,并对表达强度进行半定量分析.两样本比较采用独立样本t检验,两变量之间的关系采用直线相关分析. 结果 (1) GLUT-4表达于合体滋养细胞的细胞膜和细胞质、以及蜕膜细胞的细胞质中,着色不均匀.(2)对照组GLUT-4在胎盘表达的平均吸光度值(0.2072±0.0173)高于GDM组(0.1952±0.0150),差异有统计学意义(t=-2.348,P＜0.05).(3)GDM组GLUT-4平均吸光度值与新生儿体重间的相关系数为0.083,两者无明显相关性(P＞0.05). 结论 GDM孕妇胎盘内GLUT-4表达下降,但胎盘中GLUT-4对母胎间葡萄糖转运的影响可能较小.     

let-7b及肿瘤坏死因子α在重度子痫前期胎盘组织中的表达及意义

目的探讨let-7b和肿瘤坏死因子α(TNF-α)在重度子痫前期(SPE)患者胎盘组织的表达情况及临床意义。方法选取2017年8月至2018年10月于中国医科大学附属第一医院剖宫产术分娩的产妇50例,SPE产妇(SPE组)30例,健康孕产妇(NC组)20例,均为单胎妊娠。QRT-PCR及Western-blot检测两组胎盘组织中let-7b、TNF-αmRNA及其蛋白的表达水平,统计分析两者相关性及临床意义。结果 let-7b在SPE组的相对表达明显低于对照组(0.07±0.01 vs. 0.23±0.03,P0.05);TNF-αmRNA在SPE组的表达明显高于对照组(0.47±0.05 vs.0.19±0.02,P0.05);TNF-α蛋白在SPE组表达显著增高(1.01±0.11 vs. 0.55±0.04,P0.05);let-7b和TNF-α显著负相关(r=-0.41,P0.05);SPE组与对照组孕产妇的血压及新生儿出生体重相比差异显著[收缩压(163.80±4.67)mmHg vs.(124.90±2.16)]mmHg,舒张压(108.30±3.06)mmHg vs.(76.62±2.63)mmHg,新生儿出生体重(2505.00±162.60)g vs.(3593.00±154.50)g,P0.05];SPE组胎盘组织TNF-α的表达与收缩压及舒张压显著正相关(r=0.92和0.90,P0.05)。结论 let-7b可能通过负向调控TNF-α的表达,参与了SPE的发生和发展。     

胎儿生长受限孕妇的胎盘GLUT1表达与血清皮质醇的关系

目的探讨胎盘葡萄糖转运蛋白(glucose transporter,GLUT)的表达在胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)发生发展中的作用及其与孕妇血清皮质醇(cortisol,CORT)水平的相关性.方法用免疫组织化学法检测20例FGR孕妇(FGR组)及24例正常妊娠孕妇(对照组)胎盘GLUT1的表达.利用放射免疫分析法测定两组孕妇产前血清CORT水平.同时测量新生儿出生体重和胎盘重量.结果FGR胎盘GLUT1表达水平(149.8±8.2)较对照组(155.9±6.5)明显降低(P＜0.05),胎盘合体滋养层基底膜面GLUT1的表达水平(135.3±4.2)较对照组(153.9±8.5)明显降低(P＜0.01).胎盘GLUT1表达水平与孕妇血清CORT水平呈负相关(r=-0.803,P＜0.01).结论胎盘组织中,特别是基底膜面的GLUT1表达水平下降可能是FGR的病因之一,CORT可能通过抑制胎盘GLUT1的表达,参与FGR的发病过程.     

肝脏组织磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路参与降低胎儿生长受限大鼠的胰岛素敏感性

目的 探讨肝脏组织磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinosital 3-kinase/protein kinase B,PI3-K/AKT)信号通路在胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)大鼠胰岛素敏感性降低中的作用. 方法 母鼠受孕后第1天始随机分为对照组和低蛋白组,各10只.低蛋白组孕鼠采用低蛋白饮食法(粗蛋白含量为8.00％)建立FGR仔鼠模型.测定对照组和低蛋白组FGR仔鼠生后3、7、14、30、60及90 d(每组每个时间点取雄性仔鼠8只)空腹血浆葡萄糖和血清胰岛素,计算胰岛素抵抗指数及胰岛素敏感指数.实时荧光定量聚合酶链反应技术检测雄性仔鼠生后7、14、30、60及90 d肝脏组织胰岛素受体底物1、2和葡萄糖转运蛋白4 mRNA表达水平,采用Western印迹技术测定胰岛素受体底物1、PI3-K(p110β亚基)、AKT、磷酸化AKT蛋白表达水平.采用简单相关及多重线性回归分析肝脏组织中PI3-K/AKT信号通路关键分子表达改变与胰岛素敏感性变化间的关系. 结果 (1)低蛋白组新生仔鼠平均出生体重为(4.92±0.36)g,低于对照组的(6.43±0.59)g,差异有统计学意义(t=14.73,P＜0.05).低蛋白组仔鼠中FGR发生率为88.2％(97/110),其中雄性仔鼠FGR发生率为94.1％ (48/51).(2)生后60 d时FGR仔鼠空腹血浆葡萄糖开始高于对照组,直至90 d.FGR仔鼠空腹血清胰岛素和胰岛素抵抗指数30 d时显著高于对照组,持续至90 d.FGR仔鼠胰岛素敏感指数自30 d始即显著低于对照组,直至90 d,差异均有统计学意义(P均＜0.05).(3)与对照组相比,FGR仔鼠7d时胰岛素受体底物1、2 mRNA表达均显著降低(0.45±0.02与0.68±0.03,t=16.633,P＜0.05;0.34±0.10与0.70±0.19,t=4.864,P＜0.05),并持续至生后90 d(0.48±0.03与0.59±0.05,t=5.237,P＜0.05;0.49±0.20与0.70±0.11,t=2.253,P＜0.05);胰岛素受体底物1、PI3-K及磷酸化AKT蛋白表达自14d时出现降低(0.22±0.05与0.52±0.11,t=7.024,P＜0.05;0.46±0.03与0.97±0.08,t=17.508,P＜0.05;0.62±0.10与0.89±0.08,t=6.100,P＜0.05),持续至生后90 d(1.11±0.08与1.32±0.14,t=3.714,P＜0.05;0.63±0.07与1.00±0.19,t=5.206,P＜0.05;0.28±0.03与0.45±0.10,t=4.880,P＜0.05).(4)FGR仔鼠磷酸化AKT蛋白表达量与胰岛素敏感指数呈正相关(r=0.704,P＜0.05);磷酸化AKT蛋白表达量分别与空腹血浆葡萄糖、空腹血清胰岛素和胰岛素抵抗指数变化呈负相关(r分别为-0.609、-0.561和-0.577,P均＜0.05). 结论 FGR仔鼠肝脏组织中PI3-K/AKT信号通路中某些关键分子表达发生变化,可能参与了胰岛素抵抗的发生.     

重度妊娠高血压综合征患者表皮生长因子及其受体水平的研究

目的　研究孕晚期重度妊娠高血压综合征 (妊高征 )并发及未并发胎儿生长受限(FGR)者的血浆表皮生长因子 (EGF)水平、胎盘组织 EGF受体 (EGFR)表达情况 ,探讨 EGF与妊高征的关系、EGF在妊高征及 FGR发生中的作用、EGF对妊高征胎儿生长发育的影响 ,为妊高征及FGR的病因研究及治疗提供依据。　方法　血浆 EGF及血清胎盘生乳素 (HPL )采用放射免疫分析法测定 ,胎盘组织 EGFR采用免疫组织化学方法测定。　结果　 (1)血浆 EGF浓度 ,重度妊高征组为(96± 46 ) ng/L ,明显低于对照组 (144± 36 ) ng/L ,(t=4.16 9,P<0 .0 1)。重度妊高征并发 FGR组为(89± 37) ng/L ,重度妊高征未并发 FGR组为 (10 1± 5 4) ng/L ,均明显低于对照组 ,Dunnett t=3.94、3.2 0 ,P<0 .0 1,但此二者之间差异无显著性 ,(t=0 .792 ,P>0 .0 5 )。(2 )血清 HPL与血浆 EGF呈正相关。(3)胎盘 EGFR染色情况。重度妊高征胎盘 EGFR的表达比对照组强 ,妊高征组染色通光度为 114± 8,对照组为 12 5± 9(t=4.74,P<0 .0 1) ,且无论妊高征并发或未并发 FGR,其胎盘 EGFR的表达都比对照组强 ,FGR组为 115± 8,NFGR组为 114± 7,Dunnett t值分别为 3.6 4、4.35 ,P值均 <0 .0 1。但在妊高征者 FGR组与 NFGR组之间差异无显著性 ,(t=0 .5 5 ,P>0 .0 5 )。     

低蛋白饮食、尼古丁皮下注射和自然选择形成的胎儿生长受限大鼠模型胎盘细胞凋亡研究

目的探讨低蛋白饮食喂养、尼古丁皮下注射及自然选择3种方法形成的胎儿生长受限(FGR)大鼠模型胎盘细胞凋亡情况及所致大鼠FGR可能的致病机制。方法 2018年6月至2019年1月于南方医科大学南方医院动物实验中心将26只Wistar雌鼠随机分为非干预组(n=14)、低蛋白饮食组(n=6)和尼古丁注射组(n=6)。非干预组大鼠正常饲养,低蛋白饮食组及尼古丁注射组分别采用相应干预手段建立FGR模型。非干预组共获子鼠132只,有12只出生体重低于同组平均体重2个标准差的FGR弱仔,收集弱仔胎盘作为研究组1(自然选择组);低蛋白饮食组共获子鼠67只,其中FGR弱仔20只,随机选择18只弱仔胎盘作为研究组2(低蛋白饮食组)。尼古丁注射组共获子鼠60只,其中FGR弱仔21只,随机选择18只弱仔胎盘作为研究组3(尼古丁注射组)。在非干预组随机选择42只适龄幼仔胎盘作为正常对照组。采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色检测各组胎盘细胞凋亡率,逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测细胞凋亡因子(Bax、Bcl-2、p53、Fas和Fas-L)mRNA表达水平,免疫组织化学染色检测蛋白表达水平。结果低蛋白饮食和尼古丁皮下注射均成功建立FGR大鼠模型,其FGR发生率明显高于非干预组(正常对照组)(29.89%,35%vs. 9.09%,P0.05)。自然选择组和尼古丁注射组胎盘细胞凋亡率均显著高于正常对照组[(66.120±14.611)%,(73.046±13.666)%vs.(28.740±27.184)%,P0.01];低蛋白饮食组胎盘细胞凋亡率稍高于正常对照组,差异无统计学意义。与正常对照组相比,研究组1中Bcl-2、Fas-L表达水平显著降低[mRNA表达水平:Bcl-2(0.257±0.043)vs.(1.000±0.260),P0.01;Fas-L(0.285±0.065)vs.(1.000±0.196),P0.01;蛋白表达水平:Bcl-2 34.60 vs. 54.63,P0.01;Fas-L 31.93 vs.64.65,P0.01];研究组2中Bcl-2、Fas-L表达水平显著降低[m RNA表达水平:Bcl-2(0.261±0.029)vs.(1.000±0.260),P0.01;Fas-L(0.423±0.032)vs.(1.000±0.196),P0.01;蛋白表达水平:Bcl-2 40.05 vs. 54.63,P0.01;Fas-L 32.45 vs. 64.65,P0.01];p53表达水平显著升高[m RNA表达水平:(1.433±0.151)vs.(1.000±0.242),P0.01;蛋白表达水平:48.00 vs. 29.10,P0.01];研究组3中Bax、p53、Fas表达水平显著升高[mRNA水平:Bax(1.438±0.177)vs.(1.000±0.113),P0.01;p53(2.176±0.356)vs.(1.000±0.0.242),P0.01;Fas(1.335±0.076)vs.(1.000±0.090),P0.01;蛋白表达水平:Bax 52.10 vs. 36.45,P0.05;p53 52.90 vs. 29.10,P0.01;Fas 49.03 vs.30.35,P0.05];Bcl-2、Fas-L表达水平显著降低[mRNA水平:Bcl-2(0.213±0.024)vs.(1.000±0.0.260,P0.01);Fas-L(0.503±0.100)vs.(1.000±0.0.196),P0.01;蛋白表达水平:Bcl-2 32.73 vs. 54.63,P0.01;Fas-L 32.98 vs.64.65,P0.01]。结论 3种因素所致大鼠FGR胎盘细胞凋亡率均显著升高,说明胎盘细胞凋亡与FGR形成存在关系。低蛋白饮食、尼古丁及自然因素所致FGR大鼠胎盘细胞凋亡途径、凋亡相关因子各不相同,说明不同因素诱发FGR的机制也不完全一致。     

The relationship between pregnancy and oxidative stress markers on patients undergoing ovarian stimulations

Purpose

We investigated the activities and relevance of a validated panel of antioxidant enzymes, cytokines, specific lipid peroxidation end products and six fatty acids by correlational analyses with peak E₂ levels and pregnancy outcome after ovarian stimulation for IVF or IUI.

Methods

Blood samples obtained from 15 patients undergoing ovarian stimulation with rFSH or hMG were divided into two groups. Group-1 was baseline blood collected on day-2-3 of women cycle. Group-2 is blood collected at the end of FSH/hMG injection. Serum was collected and stored in liquid nitrogen at -196 °C until analysis. Standard IVF and IUI procedures were followed. The serum levels of Paraoxonase (PON1), Superoxide Dismutases (SOD), Interleukin-6 (IL-6), Glutathione Peroxidase (GPx), 8-Isoprostane, and fatty acids Arachidic, Palmitic, Stearic, Oleic, Linoleic & Linolenic were measured.

Results

With the exception of 8-Isoprostane, results showed a positive correlation between baseline and peak levels of E₂ and that of SOD, GPx, PON1, and IL-6. The PON1, IL-6 and SOD were significantly (p < 0.05) higher in pregnant than non-pregnant group. Fatty acid levels at baseline and peak E₂ were not different but pregnancy rates were found to be decreasing with higher palmitic, and stearic acid levels.

Conclusions

Ovarian stimulation causes a significant increase in serum PON1, SOD, GPx and IL-6 activity in women undergoing IVF or IUI. The high levels of IL-6, SOD, and PON1 and lower levels of palmitic, and stearic acids in the pregnancy positive group indicate that these oxidative stress and nutritional factors may be used as a predictive marker in controlled ovarian stimulation success.     

妊娠期糖尿病产后发展为2型糖尿病的相关因素研究进展

妊娠期糖尿病（GDM）是产科常见并发症,会增加妊娠风险。由于生活方式和饮食结构的改变,GDM发病率逐年上升。大部分GDM患者产后短期内血糖会恢复正常,但生活中远期发生2型糖尿病（T2DM）的风险并未降低,GDM妇女已经成为日后发生糖尿病、代谢综合征的潜在危险人群。GDM发展为T2DM的相关危险因素很多,如高龄、肥胖和糖尿病家族史,另外空腹血糖水平、孕期胰岛素治疗、早发型GDM也逐渐被重视。通过认识GDM发展为T2DM的相关危险因素和包括临床特征、生化指标、基因等多种早期预测标志物,预测T2DM发生的风险,以利于提高公众风险意识及GDM妇女产后随访,可以提前进行生活方式干预或药物治疗,预防和延缓T2DM的发生,改善健康结局。     

输卵管子宫内膜异位症的研究进展

输卵管子宫内膜异位症（tubal endometriosis,TEM）是指子宫内膜异位在输卵管组织上。因其发病率较低,且症状不特异,诊断仅依靠术后病理,相关研究较为欠缺;但TEM发病率近年来明显上升,其对机体造成的影响及社会影响不可忽视,也引起了更多关注。近年来对TEM的研究,如TEM的临床症状、诊断与治疗方法,及其发病机制,包括对输卵管结构和功能的影响、TEM与不孕症和癌症的关系等,都取得了一定的进展。TEM的研究既有利于TEM本身发病机制的明确、诊断分期标准的确立和精准治疗方案的制定,也将为子宫内膜异位症和输卵管性不孕症等疾病的治疗提供思路。结合文献报道,对TEM的研究现状综述如下。     

女性生殖器官血管肌纤维母细胞瘤10例诊治分析

目的：探讨女性生殖器官血管肌纤维母细胞瘤（angiomyofibroblastoma,AMF）的临床病理特点、诊治方法及预后。方法：回顾性分析2012年1月-2017年10月诊治的10例女性生殖器官AMF患者的临床资料,结合相关文献,总结其临床和病理特征、诊治方法及预后情况。结果：10例AMF患者平均发病年龄（49.90±7.62）岁,多无明显临床症状;影像学检查无特异性;镜下细胞丰富区和细胞稀疏区呈交替性分布,肿瘤组织由显著的管腔小、管壁薄和扩张的血管组成,血管周围可见嗜酸性的圆形或梭形肿瘤细胞团围绕,肿瘤基质呈疏松水肿、黏液样等,核分裂象罕见。10例患者均采取局部完整切除。术后随访8例,中位随访时间37个月,无复发。结论：发生于女性生殖器官的AMF临床表现及影像学多无特异性,诊断与鉴别诊断主要依靠病理特征及免疫组化,以手术治疗为主,预后良好。     

子宫肉瘤研究进展

子宫肉瘤是发生于女性生殖器官的恶性肿瘤，其发病率低、预后差，主要有异常阴道出血、腹痛、腹部包块等临床表现。血清乳酸脱氢酶、血清中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）等血清学指标及超声和磁共振成像等影像学检查可协助子宫肉瘤的术前诊断，但目前其诊断仍主要依靠术后病理结果。子宫肉瘤主要有子宫平滑肌肉瘤、子宫内膜间质肉瘤及子宫腺肉瘤3种病理类型。全子宫及双附件切除是标准手术方式，术后可根据不同病理类型及手术分期选择辅助治疗方式。通过查阅国内外文献，综述子宫肉瘤的临床表现、辅助检查、病理特征、治疗及预后等。