实验性大鼠脑损伤后介质白三烯C4的变化在继发性脑损害中的作用

目的探讨实验性大鼠脑损伤后,炎性介质白三烯C4(LTC4)的变化及在继发性脑损伤中的作用.方法应用流体冲击装置致大鼠脑损伤模型,应用放射免疫分析法检测大脑皮层LTC4的含量变化,采用氢清除法定量监测皮层血流量的相应改变,并用木条行走作业试验行大鼠神经功能观察,并用5-脂加氧酶抑制剂菲尼酮阻止LTC4产生.结果流体冲击致大鼠脑损伤后,冲击侧皮层LTC4含量在伤后30min、1h显著增加,同时皮层血流量均显著下降,伤后5d内大鼠完成木条行走作业的能力明显受损.给予菲尼酮预处理后,皮层中LTC4明显减少,并伴有局部血流量增加,且大鼠完成木条行走作业恢复正常的时间缩短.结论流体冲击致大鼠脑损伤后冲击侧皮层中LTC4的产生明显增加,不仅加重了皮层血循环障碍,同时也直接或间接参与了继发性脑损伤过程.     

实验性大鼠脑损伤后介质白三烯C4的变化在继发性脑损害中的作用

目的：探讨实验性大鼠脑损伤后，炎性介质白三烯C4（LTC4）的变化及在继发性脑损伤中的作用。方法：应用流体冲击装置致大鼠脑损伤模型，应用放射免疫分析法检测大脑皮层LTC4的含量变化，采用氢清除法定量监测皮层血流量的相应改变，并用木条行走作业试验行大鼠神经功能观察，并用5－脂加氧酶抑制剂菲尼酮阻止LTC4产生。结果：流体冲击致大鼠脑损伤后，冲击侧皮层LTC4含量在伤后30min、1h显增加，同时皮层血流量均显下降，伤后5d内大鼠完成木条行走作业的能力明显受损。给予菲尼酮预处理后，皮层中LTC4明显减少，并伴有局部血流量增加，且大鼠完成木条行走作业恢复正常的时间缩短。结论：流体冲击致大鼠脑损伤后冲击侧皮层中LTC4的产生明显增加，不仅加重了皮层血循环障碍，同时也直接或间接参与了继发性脑损伤过程。     

脑出血后继发性脑损伤的机制探讨：大鼠脑匀浆单胺类递质含量变化

目的：动态监测实验性脑出血条件下部分脑区脑匀浆去甲肾上腺素含量的变化规律并探讨其在继发性脑损害中的作用。方法：Wistar大鼠70只，随机为手术组及假手术对照组，每组各35只，每组按出血前、出血后30min，6，12，24，48及72h分为7组，每小组5只。采用胶原酶和肝素联合注入尾状核的方法建立大鼠脑出血模型，利用高效液相—电化学法测定出血前，出血后各个时相点血肿周边、下丘脑及脑干去甲肾上腺素的含量。结果：脑出血后30min血肿周边、下丘脑及脑干去甲肾上腺素的含量开始同步升高，并于24h达峰值，48h开始回落。结论：去甲肾上腺素参与了脑出血脑组织继发性损害的病理生理过程。     

实验性脑损伤后延髓脊髓区兴奋性氨基酸的变化及意义

目的 :探讨实验性大鼠脑损伤继发延髓脊髓区损伤的可能机制 ,以及延髓组织中兴奋性氨基酸的变化及在创伤后高血压中的作用。方法 :应用流体冲击装置致大鼠脑损伤模型 ,用氨基酸自动分析仪检测延髓颈脊髓组织中天冬氨酸、谷氨酸的含量变化 ,采用氢清除法定量监测脊髓灰质血流量的相应改变。结果 :大鼠脑损伤后即刻平均动脉压显著升高 ,与伤前比较差异非常显著 (P<0 .0 1) ,此后血压基本保持平稳。脑损伤后 0 .5小时延髓脊髓区谷氨酸和天冬氨酸显著增加 ,与伤前比较差异均显著 (P均 <0 .0 1) ;脑损伤 1小时以后 ,该区组织中谷氨酸和天冬氨酸的含量与伤前无显著差异 (P均 >0 .0 5 )。伤后 0 .5小时高位颈脊髓灰质血流量显著降低 ,与伤前比较差异非常显著 (P<0 .0 1) ,之后血流量恢复到伤前水平。结论 :实验性脑损伤后延髓脊髓区组织中兴奋性氨基酸谷氨酸和天冬氨酸的增加 ,一方面刺激延髓血管运动中枢神经元兴奋 ,诱发脊髓中间外侧柱交感神经元兴奋引起高血压反应 ;另一方面促进了高位颈髓灰质血流量的减少 ,加重了延髓颈髓区继发性损害 ,不利于脑功能的恢复。     

镁离子对实验性脑损伤大鼠的脑保护作用

目的:探讨镁离子(Mg2+)对创伤性脑损伤的脑保护作用及其机制。方法:SD大鼠60只,随机分为空白组、对照组和试验组,参照Feeny法将对照组和试验组大鼠建立脑损伤模型,空白组大鼠仅行开颅手术。试验组于伤后30min腹腔注射100g/L硫酸镁600mg/kg,对照组则给予腹腔注射蒸馏水1.5mL,空白组不做任何处理。每组大鼠再按伤后处理时间再分为4小组,分别于伤后2,4,8和16h测定神经功能障碍计分(neurologicalseverityscore,NSS),然后处死,取损伤区脑组织测定脑组织中Mg2+,Ca2+,兴奋性氨基酸(excitatoryaminoacid,EAA)及血清中神经元特异烯醇化酶(neuronspecificenolase,NSE)的含量。结果:对照组大鼠伤后2h脑组织中Mg2+下降至(63.45±4.65)mg/g,而Ca2+和EAA分别升高至(97.35±4.79)mg/g和(24.64±5.86)moL/g,伤后8hNSE及NSS分别升高至(121.97±11.34)mg/L和(15.80±3.72)分,与空白组比较,差异有显著性意义(F=4.83～6.64,P<0.05)。应用硫酸镁干预后,试验组大鼠伤后2h脑组织中Mg2+升高至(89.76±7.38)mg/g,而Ca2+和EAA分别降低至(72.86±3.56)mg/g和(16.75±6.82)mmoL/g,伤后8hNSE及NSS分别降低至(83.31±9.25)mg/L和(11.03±3.87)分,与对照组比较,差异有显著性意义(F=4.96～7.72,P<0.05)。结论:原发性脑损伤可致脑组织中Mg     

尼莫地平与高压氧对脑损伤后脑功能恢复的作用

背景：尼莫地平对脑损伤后脑功能障碍的治疗已经得到肯定，而高压氧联合尼莫地平对脑功能障碍的治疗作用目前探讨者尚少。目的：探讨脑损伤后脑功能恢复的有效的治疗方法。设计：以诊断为依据，设立对照的回顾性研究。患者记忆商的测定采取双盲法。地点和对象：华中科技大学同济医学院附属协和医院神经外科，对象为1997-07／2001-10华中科技大学同济医学院附属协和医院收治的110例额、颞叶挫裂伤非手术治疗的患者，选择格拉斯哥评分法评分在9-12分的患者，其中男83例，女27例。年龄18—73岁，平均43岁。所有患者均经头颅CT确诊。干预：采用常规治疗和常规治疗分别加用尼莫地平、高压氧及尼莫地平和高压氧3种治疗方法，对110例脑损伤患者治疗，通过评价患者的记忆商、脑外伤综合征的程度，判断其脑功能恢复情况。结果：常规治疗组的记忆商阳性率为73．5％，明显高于尼莫地平33．3％和高压氧28．6％及尼莫地平加高压氧治疗组28．6％，与分别加用尼莫地平、高压氧及尼莫地平和高压氧联合治疗组比较具有显著性差异(x^2=17．8758，P&;lt;0．001)。常规治疗组脑损伤综合征的阳性率为65．6％，尼莫地平治疗组为28％，高压氧治疗组为28．5％，尼莫地平和高压氧联合治疗组为24％。常规治疗组与采用尼莫地平、高压氧及尼莫地平加高压氧治疗组比较差异具有显著性意义(x^2=14．015，P&;lt;0．01)。而尼莫地平、高压氧及尼莫地平和高压氧联合治疗组之间比较差异没有显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：脑损伤的患者，应用尼莫地平或高压氧或尼莫地平和高压氧联合治疗，对于脑功能的恢复具有十分重要的意义。     

脑温改变对脑损伤后脑代谢的影响

脑温改变分为脑高温和脑低温两种类型，两者对脑损伤后脑代谢都会产生明显的影响作用，并最终影响患者的预后。脑损伤后患者出现高热，脑部温度升高，脑代谢加剧，耗氧量增加，加重脑组织缺氧，引起酸性代谢产物的增多并且在脑内储留，这些酸性代谢物质会加重脑损伤。脑损伤后如果给予亚低温治疗，脑温降低，脑代谢减缓，脑内耗能减少，脑压随之降低，从而保护受损伤的脑细胞，明显改善脑损伤患者的预后。     

颅脑损伤后继发性脑损害的研究进展

颅脑损伤后继发性脑损害的研究进展许民辉（综述）邹咏文（审校）作者单位：６３００４２重庆市第三军医大学第三附属医院野战外科研究所许民辉男３６岁副教授，副主任医师临床实践表明，脑外伤患者的预后与原发性脑损伤和继发性脑损害的严重程度密切相关。所谓原发性脑损...     

普罗布考对动脉粥样硬化兔主动脉白三烯C_4的影响

目的:观察普罗布考对高同型半胱氨酸(Hcy)血症诱导动脉粥样硬化(AS)兔主动脉白三烯C4(LTC4)的影响。方法:将24只雄性新西兰大耳白兔随机分成3组各8只:对照组给予基础饲料喂养;模型组和普罗布考组在基础饲料中加入1%的蛋氨酸;普罗布考组从第12周起用普罗布考(1 g/d)灌胃;饮食量200 g/d,均喂养20周。第20周末用RT-PCR检测动脉血管中白三烯C4合成酶(LTC4S)的mRNA表达,用ELISA检测动脉血管中LTC4的含量。结果:模型组腹主动脉LTC4S的mRNA表达及LTC4的含量较对照组增高(P<0.05),普罗布考组腹主动脉LTC4S的mRNA表达水平及LTC4含量低于模型组(P<0.05)。结论:普罗布考能抑制主动脉LTC4S的mRNA表达,降低主动脉LTC4的含量,该作用可能为其抗AS的机制之一。     

脑温改变对脑损伤后脑代谢的影响

脑温改变分为脑高温和脑低温两种类型,两者对脑损伤后脑代谢都会产生明显的影响作用,并最终影响患者的预后。脑损伤后患者出现高热,脑部温度升高,脑代谢加剧,耗氧量增加,加重脑组织缺氧,引起酸性代谢产物的增多并且在脑内储留,这些酸性代谢物质会加重脑损伤。脑损伤后如果给予亚低温治疗,脑温降低,脑代谢减缓,脑内耗能减少,脑压随之降低,从而保护受损伤的脑细胞,明显改善脑损伤患者的预后。     

黄芪对急性脑创伤后局部脑皮质血流速度变化的影响

目的:观察脑创伤后黄芪对局部脑皮质血流速度(rCBFV)变化的影响,为黄芪在脑创伤中的应用提供理论依据.方法:以大鼠为实验动物,随机分成正常对照组、盐水对照组和黄芪组;采用改进的Feeney's方法建立颅脑创伤模型,正常对照组5只动物,盐水对照组和黄芪组各35只,均分为创伤后1、3、6、8、12、24和48 h等7个时间点,测定创伤脑组织rCBFV.结果:急性脑创伤早期,rCBFV即呈下降趋势,其中伤后1 h时rCBFV有所下降,伤后24 h时rCBFV下降至最低点,伤后48 h血流速度开始回升.黄芪组各时间点rCBFV下降幅度明显减少,与盐水对照组比较具有统计学意义(P<0.05).结论:黄芪具有明显增加rCBFV的作用,其机制与黄芪的神经血管保护作用有密切关系.     

脑出血大鼠局部脑血流量和脑水分含量变化的研究

目的：探讨脑出血大鼠局部脑血流量（ｒＣＢＦ）变化规律及脑出血后继发性脑缺血与脑水肿的关系。方法：采用新鲜未肝素化自体动脉血注入大鼠尾状核建立脑出血模型，以氢清除法测定ｒＣＢＦ，以干湿重法测定脑水分含量，观察脑出血后２４小时内两侧尾状核、丘脑和额叶皮质ｒＣＢＦ和脑各部位水分含量的变化。结果：脑出血后血肿周围脑组织ｒＣＢＦ迅速下降，出血４小时起脑水分含量明显增加，血肿远隔区同样受到影响。脑水肿区域与ｒＣＢＦ下降范围基本一致，但脑出血后２４小时内脑水肿高峰期迟发于ｒＣＢＦ下降高峰期。结论：实验大鼠脑出血后存在广泛脑缺血和严重脑水肿；ｒＣＢＦ下降是脑水肿发生、发展的重要原因     

肺表面活性物质联合布地奈德对急性脑损伤并发呼吸窘迫综合征患者脑血流的影响

目的探讨肺表面活性物质(PS)与布地奈德(BUD)联合治疗对急性脑损伤并发呼吸窘迫综合征(ARDS)患者脑血流及肺功能的影响。方法 64例急性脑损伤合并ARDS患者随机分为观察组及对照组,每组32例。2组患者均行机械通气辅助治疗,对照组在入ICU后30~60 min内给予70 mg/kg的肺表面活性物质,观察组在对照组基础上给予0.25 mg/kg布地奈德联合治疗。比较2组治疗前,治疗后1、3、5、7 d患者搏动指数(PI)、平均血流速度(Vm)、血流阻力指数(RI)、收缩期峰值流速(Vs)、舒张末期血流速度(Vd)。记录2组患者潮气量(VT)、胸肺总顺应性(Crs)、连续呼吸阻力(Raw)。观察2组患者死亡率、脑室周围白质软化(PVL)、脑室周围-脑室内出血(PVH-IVH)发生率。结果观察组治疗3、5、7 d的PI、Vm、RI、Vs、Vd值显著高于对照组(P0.05)。观察组治疗3、5、7 d的VT、Crs显著高于对照组,而Raw显著低于对照组(P0.05)。观察组死亡率、PVL、PVH-IVH发生率显著低于对照组,机械通气时间显著短于对照组(P0.05)。结论 PS联合BUD能有效改善急性脑损伤并发ARDS患者脑血流及肺功能,降低脑损伤发生率,降低患者死亡率。     

大鼠脑出血后细胞黏附分子1 mRNA的表达与血脑屏障通透性的关系

目的探讨大鼠脑出血后细胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA的表达与血脑屏障(BBB)通透性的关系。方法采用自体动脉血注入大鼠尾状核建立脑出血模型,将50只大鼠分成对照组、脑出血组,两组分6小时、1天、3天、5天、7天5个时点,每个时点各5只大鼠。分别采用干湿重法、伊文思兰染色法、逆转录聚合酶链法(RT-PCR)测定不同时间点的脑水含量、血脑屏障通透性(EB含量)和ICAM-1mRNA表达量的变化。结果大鼠出血造模后6小时BBB通透性和ICAM-1表达开始升高,3天达高峰,7天开始下降,出血组和对照组EB含量6小时(0.592±0.106)OD/mg vs(0.309±0.044)OD/mg,3天(0.791±0.520)OD/mg vs(0.315±0.342)OD/mg,7天(0.455±0.082)OD/mg vs(0.308±0.032)OD/mg(均P<0.01)。ICAM-1 6小时1.220±0.044vs 0.884±0.336,3天1.638±0.07vs 0.860±0.057,7天1.282±0.144vs 0.872±0.048(均P<0.01)。BBB通透性与ICAM-1mRNA表达呈正相关(r=0.433,P<0.01),而且与脑水含量变化趋势相一致。结论脑出血后血肿周围组织ICAM-1mRNA表达增高,可能增加血脑屏障通透性,并参与脑水肿形成。     

重型脑损伤患者脑氧代谢变化及意义

目的：探讨颅脑损伤后脑氧代谢变化及其意义。方法：选择重型脑损伤１５例,对照组１０例。通过颈内静脉插管采血,观察颈静脉血氧饱和度（ＳｊＯ２）、脑氧摄取（ＣＥＯ２）和脑动静脉氧差（ＡＶＤＯ２）,并分析其与颅内压的关系。结果：伤手第１日ＳｊＯ２升高,ＣＥＯ２和ＡＶＤＯ２下降;颅内压重度增高时,ＳｊＯ２下降,ＣＥＯ２和ＡＶＤＯ２上升,与对照组差异显著（Ｐ均〈０．０１）。结论：重型脑损伤后２４小时内存在脑缺     

低血压性二次脑损伤大鼠脑皮质第Ⅱ组代谢型谷氨酸受体改变及意义

目的 :研究弥漫性脑损伤 (DBI)及其合并低血压性二次脑损伤 (SBI)后脑皮质第 组代谢型谷氨酸受体 (m Glu Rs)各亚型变化及意义。方法 :SD大鼠 14 0只 ,随机分为正常对照、假手术、单纯 DBI及 DBI合并SBI组。在 Marm arou DBI模型基础上 ,制成低血压性 SBI模型。伤后 1、3、6、12、2 4、4 8和 72 h进行脑皮质m Glu R2 ,3m RNA原位杂交 ,计数阳性神经元数。结果 :与正常对照组相比 ,假手术组及单纯低血压组m Glu R2 ,3m RNA表达无明显改变 (P均 >0 .0 5 ) ;单纯 DBI组 m Glu R2 ,3在损伤 12 h后开始减少 ,4 8h降至最低 (P均 <0 .0 5 ) ;DBI合并 SBI组 m Glu R2 ,3m RNA表达伤后 6 h即开始减少 ,2 4 h降至最低 (P均 <0 .0 5 )。结论 :在 DBI及其合并 SBI过程中 ,m Glu R2 ,3m RNA表达降低 ,m Glu R2 ,3参与了 DBI和 SBI的病理生理过程 ,可能与脑保护有关。     

急性再灌注脑损伤11例临床分析

报告11例颈动脉血流恢复后急性再灌注损伤。7例治疗后脑功能经暂时性损害后恢复;3例死于脑功能严重损害;1例死于肺部感染。结果说明再损伤后如能做到早期治疗,仍可获得满意疗效。     

重型颅脑损伤后并发脑性盐耗综合征的护理

介绍18例重型脑损伤患并发脑性盐耗综合征的护理，提出在脑性盐耗综合征病人的护理环节上：重视预见性护理，严密观察意识改变及生命体征，准确记录出入量，掌握好补盐、补液的均衡速度，维持血容量及钠的平衡，掌握脑性盐耗综合征、抗利尿激素分泌不当综合征、中枢性尿崩症三类不同病症的鉴别护理。