原发性高血压患者血浆脑钠尿肽改变的临床意义

探讨原发性高血压患者血浆脑钠尿肽浓度变化与左心室舒张功能和左心室肥厚的关系.采用多谱勒超声心电图和放射免疫分析方法,将54例原发性高血压患者分组和14例正常者进行脑钠尿肽水平、心脏结构、左心室舒张功能检测.结果发现,与正常对照组相比,高血压组血浆脑钠尿肽浓度明显增高;而且血浆脑钠尿肽浓度在1级、2级、3级高血压患者各组间有显著性差异,说明脑钠尿肽浓度与高血压的严重程度密切相关.将54例高血压患者分为单纯高血压组与左心室肥厚组,并两组间相比较在左心室射血分数、左心室短轴缩短率FS均无显著性差异(P＞0.05),而在血浆脑钠尿肽浓度、左心室肥厚(包括室间隔肥厚、左心室后壁肥厚)相比较具有显著性差异(P＜0.001).结论提示,血浆脑钠尿肽浓度与原发性高血压的发生、发展、左心室肥厚及左心室舒张功能受损有一定关系,并有望成临床医师判断高血压患者左心室肥厚和左心室舒张功能异常的一项较好生物化学指标.     

高血压患者左心室肥厚与血管加压素和脑钠尿肽的关系

目的观察原发性高血压左心室肥厚与血浆血管加压素、血浆脑钠尿肽水平的关系。方法原发性高血压患者71例,采用超声心动图测算左心室质量指数后,再按照左心室质量指数分成两组:左心室肥厚组(简称肥厚组)36例,左心室非肥厚组(简称非肥厚组)35例;另设对照组28例。分别用超声心动图测定对照组左心室质量指数,以及三组舒张早期速度峰值与舒张晚期速度峰值,计算两者的比值;放射免疫分析法测定血浆血管加压素和血浆脑钠尿肽水平,并分别与左心室质量指数和舒张早晚期速度峰值的比值作直线相关分析。结果①肥厚组和非肥厚组血浆血管加压素和脑钠尿肽浓度均高于对照组(P<0.01),肥厚组血管加压素和脑钠尿肽浓度均高于非肥厚组(P均<0.01);肥厚组和非肥厚组左心室质量指数均高于对照组(P<0.01和P<0.001),肥厚组左心室质量指数较非肥厚组显著升高(P<0.001);非肥厚组和肥厚组与对照组比较,舒张早晚期速度峰值比值均减小(P均<0.01)。②血浆脑钠尿肽浓度与左心室质量指数呈显著正相关(r=0.552,P<0.01),与舒张早晚期速度峰值比值呈显著负相关(r=-0.803,P<0.01);非肥厚组血浆血管加压素与血浆脑钠尿肽呈正相关(r=0.437P<0.01)与舒张早晚期速度峰值比值呈显著负相关(r=-0.506,P<0.01)。结论①血浆血管加压素水平增加可能参与高血压患者左心室肥厚的形成,导致左心室舒张功能受损;②血浆脑钠尿肽水平可以成为判断原发性高血压患者左心室肥厚和左心舒张功能受损的一项重要指标。     

血浆脑钠素浓度与老年高血压患者左室肥厚及心功能的关系

目的观察老年高血压患者左室肥厚与血浆脑钠素(BNP)浓度的关系,并以贝那普利治疗前后左室肥厚及左室舒张功能不全的变化情况,探讨血浆BNP浓度可否作为判断左心室肥厚的逆转及左室舒张功能改变的临床指标。方法老年高血压患者74例,平均年龄(72.0±11.6)岁,其中伴左心室肥厚组患者34例、不伴左心室肥厚组患者40例,正常对照组30例,予以高血压病患者贝那普利5~10mg/d治疗36周,所有对象行超声心动图测定左心室质量指数(LVMI),E/A比值;采用美国博适Triage及其试剂盒快速测定血浆BNP水平,对BNP与LVMI、E/A比值作相关分析。结果老年高血压左心室肥厚患者组的血浆BNP水平明显高于高血压病不伴左心室肥厚患者组和正常对照组(P<0.01),经贝那普利治疗后高血压病左心室肥厚患者组血浆BNP水平明显下降(P<0.05),且与LVMI呈显著正相关,与E/A比值呈显著负相关。结论血浆BNP浓度能较好地反映老年高血压患者左心室肥厚及左室舒张功能状态。     

血浆脑钠素浓度与老年高血压患者左室肥厚及心功能的关系

目的观察老年高血压患者左室肥厚与血浆脑钠素(BNP)浓度的关系,并以贝那普利治疗前后左室肥厚及左室舒张功能不全的变化情况,探讨血浆BNP浓度可否作为判断左心室肥厚的逆转及左室舒张功能改变的临床指标.方法老年高血压患者74例,平均年龄(72.0±11.6)岁,其中伴左心室肥厚组患者34例、不伴左心室肥厚组患者40例,正常对照组30例,予以高血压病患者贝那普利5～10 mg/d治疗36周,所有对象行超声心动图测定左心室质量指数(LVMI),E/A比值;采用美国博适Triage及其试剂盒快速测定血浆BNP水平,对BNP与LVMI、E/A比值作相关分析.结果老年高血压左心室肥厚患者组的血浆BNP水平明显高于高血压病不伴左心室肥厚患者组和正常对照组(P<0.01),经贝那普利治疗后高血压病左心室肥厚患者组血浆BNP水平明显下降(P<0.05),且与LVMI呈显著正相关,与E/A比值呈显著负相关.结论血浆BNP浓度能较好地反映老年高血压患者左心室肥厚及左室舒张功能状态.     

原发性高血压患者左心室功能的临床研究

目的探讨原发性高血压患者左心室功能的临床研究。方法原发性高血压患者176例,按Ganau法分为4型:正常构型组(A组)46例、向心性重构组(B组)53例、向心性肥厚组(C组)40例、离心性肥厚组(D组)37例;正常对照组35例。超声心动图测量舒张末室间隔厚度(IVS)、左心室后壁厚度(LVPW)及左心室舒张末期内径,二尖瓣血流频谱左心室舒张早期血流峰速(E),舒张晚期血流峰速(A)值比,左心室射血分数(LVEF)及Tei指数。各组血浆脑钠肽(BNP)浓度对比分析。结果正常对照组与高血压各组比较,在年龄、性别均差异无显著性意义,C组、D组收缩压最高,左心房内径最大(P<0.05);B组、D组IVS、LVPW轻度增厚(P<0.05);高血压各组的E/A值均降低(P<0.05),LVEF值只有D组与正常对照组比较差异有显著性意义;各组Tei指数差异有显著性意义;BNP在B组、C组、D组差异有显著性意义。结论Tei指数,BNP共同评价原发性高血压患者不同左心室构型的心功能情况,对原发性高血压的治疗效果和预后有临床应用价值。     

原发性高血压患者左心室肥厚与室性心律失常及心率变异性的关系

为探讨原发性高血压患者左心室肥厚与室性心律失常及心率变异性的关系。将原发性高血压患者分为无左心室肥厚组和左心室肥厚组，通过心脏B超观察原发性高血压患者心脏的结构与功能，通过动态心电图观察其24h室性期前收缩情况及心率变异性各时域指标。结果发现，左心室肥厚组患者的24h室性期前收缩发生率及室性期前收缩级别明显高于无左心室肥厚组（P＜0．01）；两组患者心率变异性各指标差异无显著性（P＞0．05）；与室性期前收缩级别相关的独立危险因素依次为室间隔厚度、左心室舒张末期内径和患者的年龄（P＜0．05，P＜0．001，P＜0．05）。以上提示原发性高血压合并左心室肥厚患者严重室性心律失常的发生率明显增高，而左心室肥厚与心率变异性无相关性。室间隔厚度、左心室舒张末期内径与年龄是原发性高血压患者发生室性心律失常的独立危险因素。     

缓释异搏定与尼群地平治疗高血压性左心室肥厚的疗效比较

按照随机和单盲法，将５４例原发性高血压左心室肥厚患者分为缓释异搏定组和尼群地平组，治疗前后进行血压，心率，心功能及左心室肥厚测定，结果发现，治疗１６周后两组患者血压的均明显降低，与治疗前相比较，差异有显著性意义（Ｐ〈０．０１），缓释异搏定组患者心率下降（Ｐ〈０．０１），左心室舒张功能明显改善（Ｐ〈０．０１），肥厚的左心室逆转（Ｐ〈０．０５）；尼群地平组患者心率，心功能和左心室肥厚均无明显改变（Ｐ，     

醛固酮合成酶基因多态性(C/T)与高血压患者左室肥厚相关性研究

目的研究原发性高血压患者醛固酮合成酶CYP11B2(-344C/T)多态性与左室肥厚的关系.方法应用多聚酶链式反应(PCR)、限制性内切酶方法检测420例原发性高血压患者CYP11B2(-344C/T)基因型.用M型超声心动图测量舒张末期左心室内径(LVDd),左心室后壁厚度(LVPWT),舒张末期室间隔厚度(INSTd).结果三组基因型间醛固酮(ALD)浓度差异无显著性;左室肥厚(LVH)与非左室肥厚(NLVH)组基因型、等位基因频率分布差异无显著性(P＞0.05).LVH组血浆ALD浓度显著高于NLVH组(156.95±47.55 vs 146.33±45.29,P＜0.05);按ALD水平四分位数分成四级,OR值随醛固酮水平的增加而递增,呈现明显的剂量反应关系.结论醛固酮合成酶CYP11B2(-344C/T)多态性与左室肥厚无关;ALD水平是高血压患者左室肥厚的危险因素.     

原发性高血压患者N端脑钠肽前体测定及其意义

目的研究原发性高血压患者N端脑钠肽前体(N-terminalpro-brainnatriureticpeptide,NT-proBNP)水平及其与左心室扩大和心功能的关系。方法测定原发性高血压患者64例血清NT-proBNP浓度,用心脏彩色多普勒检查测定其左心室舒张末径、左心室射血分数及二尖瓣血流E峰速度与A峰速度的比值(E/A)。结果血浆NT-proBNP浓度在左心室扩大组为(0.33±0.23)μg/L,显著高于左心室正常组(0.12±0.07)μg/L,差异有统计学意义(P<0.01);在重度高血压组为(0.25±0.19)μg/L,较轻中度高血压组(0.14±0.14)μg/L增高,差异有统计学意义(P<0.05);伴有舒张功能不全的高血压患者其血清NT-proBNP浓度和舒张功能正常者相比也有升高的趋势,但差异无统计学意义。血清NT-proBNP浓度与年龄(r=0.40,P<0.01)和左心室舒张末径(r=0.55,P<0.01)呈正相关,与射血分数呈负相关(r=-0.37,P<0.01)。结论NT-proBNP可以作为高血压患者左心室扩大及收缩功能下降的指标,其与舒张功能的关系值得进一步的研究。     

培哚普利对原发性高血压及左心室肥厚患者血浆corin水平的影响

目的探讨血浆corin与原发性高血压患者心房钠尿肽(ANP)、脑钠尿肽水平及左心室肥厚的相关性,以及培哚普利干预疗效。方法入选原发性高血压患者68例[左心室肥厚(LVH)组28例,无左心室肥厚(NLVH)组40例],均予以培哚普利治疗8周,以30名健康体检者作为对照组。用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血浆corin、ANP和脑钠尿肽水平,超声心动图测量舒张期室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室舒张末期内径(LVEDD),并计算左心室质量指数(LVMI)。结果治疗前NLVH组、LVH组和对照组的血浆corin、ANP和脑钠尿肽浓度比较差异有统计学意义,且LVH组corin、ANP和脑钠尿肽明显高于NLVH组[(1950.3±401.9)比(1238.6±379.7)ng/L;(63.2±16.0)比(49.5±15.8)ng/L;(77.1±19.2)比(55.0±20.5)ng/L;均P0.05]。Corin水平与LVMI、ANP和脑钠尿肽水平呈正相关(r=0.616,r=0.574,r=0.605,均P0.01)。多元线性逐步回归分析显示,与LVMI独立相关的指标是corin和脑钠尿肽(β=0.504和0.171,均P0.01);培哚普利治疗8周后,原发性高血压患者的corin、ANP及脑钠尿肽水平较治疗前降低[NLVH组:(1111.3±293.9)比(1238.6±379.7),(44.5±11.6)比(49.5±15.8),(47.2±14.2)比(55.0±20.5)ng/L,均P0.05;LVH组:(1666.7±398.8)比(1950.3±401.9),(48.7±9.1)比(63.2±12.0),(48.3±10.5)比(77.1±19.2)ng/L,均P0.01]。结论高血压患者血浆corin与ANP、脑钠尿肽水平呈正相关。血浆corin与高血压LVH呈正相关。培哚普利降压的同时可降低血浆corin水平。     

再灌注治疗对急性心肌梗死患者血浆脑钠尿肽和左心室重塑的影响

探讨再灌注治疗对急性心肌梗死患者血浆脑钠尿肽水平和左心室重塑的影响.选择急性心肌梗死患者56例,胸痛发作12h内成功再灌注者38例为再灌注组,再灌注失败或未进行再灌注者18例为非再灌注组.酶联免疫吸附法测定入院即刻、24h、48h、7天、14天及28天时血浆脑钠尿肽水平;入院后3～5天、28天超声心动图测量左心室舒张末期容积指数、左心室收缩末期容积指数和左心室射血分数,并计算它们的变化量.结果发现,急性心肌梗死患者血浆脑钠尿肽水平较正常人明显升高;再灌注组血浆脑钠尿肽水平呈单峰曲线,非再灌注组呈双峰曲线;再灌注治疗可明显降低急性心肌梗死患者脑钠尿肽水平,其第7天时浓度升高不明显,未形成第2个高峰.再灌注可减少左心室容积增加并提高左心室射血分数.结果提示,早期再灌注可明显降低血浆脑钠尿肽水平并减轻左心室重塑.     

马来酸左旋氨氯地平对原发性高血压患者血压变异性及左心室肥厚的影响

目的观察马来酸左旋氨氯地平对高血压患者血压、血压变异性及左心室肥厚的影响。方法 150例原发性高血压合并左心室肥厚患者作为试验组,停药2周后,用马来酸左旋氨氯地平治疗24周;同时选取50例原发性高血压患者作为对照组,服用硝苯地平24周。采用无创性携带式动态血压监测仪监测动态血压、血压变异性及测定治疗前后左心室肥厚指标。结果两组治疗前后血压比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。两组治疗后左心室各项指标,左心室舒张末期容积(LVDd)、舒张末期厚度(IVSd)、左心室后壁舒张末期厚度(LVPWd)、左心室重量指数(LVMI)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论原发性高血压患者血压变异性增高,合并出现左心室肥厚,马来酸左旋氨氯地平在稳定降压的同时可降低血压变异性,逆转高血压左心室肥厚。     

原发性高血压患者血浆可溶性ST2浓度与左室肥厚的关系

目的探讨原发性高血压患者血浆可溶性ST2浓度与左室肥厚的关系。方法采用横断面调查研究,选择2017年6~12月在新乡市中心医院门诊就诊的原发性高血压患者260例,分为高血压组132例、合并左室肥厚组128例,同期健康体检者140例为对照组。测定室间隔厚度、左心室后壁厚度、左室舒张末内径和血浆可溶性ST2浓度,计算左室质量指数。结果3组血浆可溶性ST2浓度比较差异有统计学意义(P<0.05);合并左室肥厚组明显高于高血压组,高血压组明显高于对照组(均P<0.05);相关分析显示可溶性ST2与收缩压、左室质量指数呈正相关。Logistic回归分析显示收缩压和基线可溶性ST2浓度是原发性高血压患者发生左室肥厚的独立预测因素。结论可溶性ST2浓度是原发性高血压患者发生左室肥厚的一种很好的生物学标志物。     

原发性高血压患者血浆儿茶酚抑素水平及作用

目的探讨原发性高血压患者血浆儿茶酚抑素(CST)水平的变化及其与高血压左心室肥厚的关系。方法选择原发性高血压患者136例(高血压组),健康体检者31例(对照组)。高血压组又分为左心室肥厚27例和非左心室肥厚109例。采用酶联免疫吸附法测定血浆CST水平,高效液相色谱分析法测定血浆去甲肾上腺素(NE)水平。结果与对照组比较,高血压组患者血浆CST及NE水平明显升高,血浆CST/NE比值明显降低(P<0.01)。高血压组左心室肥厚患者血浆NE水平较非左心室肥厚患者明显升高(P<0.01);CST/NE比值明显降低(P<0.01)。结论原发性高血压患者血浆CST水平明显升高,但CST/NE在高血压及高血压左心室肥厚患者中均明显降低,CST可能参与了高血压及左心室肥厚的发生。     

脉压指数与原发性高血压左心室舒张功能相关性研究

目的探讨脉压指数(PPI)与原发性高血压患者左心室舒张功能损害程度的关系。方法162例经外周肱动脉压力测定收缩压(SBP)、舒张压(DBP)以PPI≤0.40、>0.40分组,2组进行分析。比较2组左心形态、左心室收缩功能和舒张功能情况。结果PPI>0.40组左心房内径明显增大(P<0.000 5);左心室内径无明显改变(P>0.05);室间隔、左心室后壁明显增厚,E/A值降低(P<0.0005),而左心室射血分数差异无显著性(P>0.05)。结论对于原发性高血压患者左心室舒张功能异常出现早于左心室收缩功能异常,PPI>0.400提示高血压患者早期合并有舒张功能异常。     

缬沙坦对原发性高血压左心室肥厚及舒张功能的影响

目的 评价缬沙坦对高血压患者左心室肥厚及左心室舒张功能的影响。方法 选原发性高血压并左心室肥厚患者48例,随机分为缬沙坦治疗组和硝苯地平缓释片治疗组（对照组）,治疗6个月,控制收缩期血压低于或等于140 mm Hg（1mm Hg=0.133kPa）,舒张期血压低于或等于95 mm Hg。于治疗前、治疗3个月、6个月作体格检查、血生化及心脏超声检查,记录心率、收缩压、舒张压、左心室舒张末期内径、室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室射血分数、舒张早期和晚期最大速度比值（E/A比值）,计算左心室重量指数。结果 调整用药后两组患者血压均达目标值;治疗3个月后两组病人左心室重量指数和E／A即显示差异,但缺乏统计学意义;治疗6个月后缬沙坦治疗组的左心室重量指数和E／A比值较对照组改善明显,而两组治疗前后左心室射血分数均无明显变化。结论 相对于硝苯地平缓释片,缬沙坦对于原发性高血压患者的左心室肥厚和左心室舒张功能有更明显的改善,这种受益是独立于其降压作用之外的。     

高血压左心室肥厚患者结缔组织生长因子和B型钠尿肽的变化及临床意义

目的观察原发性高血压左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)患者结缔组织生长因子(CTGF)及B型钠尿肽(BNP)含量的变化并探讨其临床意义。方法选择120例高血压患者,分为LVH组62例和未合并LVH组(NLVH组)58例,另选择健康体检者30例为对照组。采用酶联免疫吸附法测定血清CTGF和血浆BNP的含量。采用彩色多普勒超声检查各组心脏舒张期室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室舒张末内径及LVEF。结果与对照组比较,NLVH组患者左心室质量指数明显升高(P<0.01),血清CTGF和血浆BNP比较,差异无统计学意义(P>0.05);LVH组血清CTGF和血浆BNP含量及左心室质量指数均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),且血清CTGF和血浆BNP含量与左心室质量指数呈正相关(r=0.51,r=0.64,P<0.01),NLVH组血清CTGF和血浆BNP含量与左心室质量指数比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论血清CTGF和血浆BNP含量监测,对高血压LVH患者的诊治和预后判断具有重要临床意义。     

原发性高血压患者同型半胱氨酸水平与动脉病变及左心室肥厚关系的临床研究

目的:研究原发性高血压患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与动脉病变及左心室肥厚的关系。方法:将384例原发性高血压(高血压组)患者分为高血压1级者82例,高血压2级者196例,高血压3级者106例,另选79例健康体检人员为对照组,比较各组血浆同型半胱氨酸水平及颈动脉内中膜厚度及斑块情况,并根据超声心动图结果将高血压患者分为左心室肥厚者(258例)及无左心室肥厚者(126例),比较两者血浆同型半胱氨酸水平。结果:高血压组与对照组血浆同型半胱氨酸及颈动脉内中膜厚度组间比较差异均有统计学意义(P均0.001),随高血压严重程度的加重,血浆同型半胱氨酸及颈动脉内中膜厚度均出现升高;高血压2级者、3级者的颈动脉斑块发生率高于1级者、对照组,差异均有统计学意义(P均0.001);左心室肥厚的高血压患者血浆同型半胱氨酸水平高于无左心室肥厚的高血压患者,差异有统计学意义(P0.001)。结论:同型半胱氨酸与原发性高血压的发病及进展关系密切,血浆同型半胱氨酸的水平可反映原发性高血压患者动脉病变及左心室肥厚病情的严重程度。     

原发性高血压患者C型利钠肽与左室舒张功能的关系

左心室功能不全是原发性高血压常见的靶器官损伤，左心室舒张功能不全占全部心力衰竭的20％～50％，可先于左室肥厚（LVH）、左室收缩功能不全在病程早期出现。而高血压患者从心脏形态正常到后期心脏病形成，整个病程都伴有神经内分泌激活，故本文通过检测80例原发性高血压左室舒张功能障碍患者的血浆C型利钠肽（CNP）含量，旨在探讨血浆CNP的含量与原发性高血压左室舒张功能的关系。     

原发性高血压盐敏感者左心室重量变化及其与钠代谢的关系

目的 :探讨原发性高血压盐敏感者左心室重量与钠代谢的关系。方法 :对 71例原发性高血压患者 (原发性高血压组 )和 2 3例血压正常者 (正常对照组 )用静脉盐水负荷法确定盐敏感性 ,用超声法测量左心室重量指数 (LVMI) ,并测定 2 4h尿钠量及红细胞钠含量。结果 :①原发性高血压组和正常对照组盐敏感者LVMI均大于盐不敏感者 ,有显著性差异 (P <0 0 1) ,原发性高血压组盐敏感者左心室肥厚的检出率高于盐不敏感者 ,有显著性差异 ( 2 4 3%vs .5 8% ,P <0 0 5 ) ;② 2组盐敏感者盐负荷后红细胞钠含量显著增加 ,有显著性差异 (P <0 0 1) ,而盐不敏感者变化不明显 (P >0 0 5 ) ;③原发性高血压组患者的LVMI与 2 4h尿钠量及红细胞钠含量均呈显著正相关性 (P <0 0 1) ;逐步回归分析表明 ,红细胞钠含量是原发性高血压患者左心室肥厚的一个独立危险因素。结论 :高血压盐敏感者左心室重量明显大于盐不敏感者 ,提示高血压左心室肥厚的发生除血压等因素外 ,钠的摄入量及细胞内钠含量也是一个重要因素