慢性应激对大鼠心肌超微结构与热休克蛋白70表达的影响

目的研究慢性应激对大鼠心肌细胞的损害和动员的保护因素。方法将青年雄性Wistar大鼠随机分为对照组11只和实验组12只。实验组大鼠每笼1只喂养。实验第1～21天,接受各种不同的应激。对照组大鼠群养不给任何刺激。实验第22天杀死所有大鼠,速取心左室心尖部心肌各4块,制成电镜切片用透射电镜观察,制成免疫组化切片免疫组化法检测蛋白HSP70表达,进行图像分析。结果与对照组相比,实验组体质量明显下降[(239.17±32.18)粒,P<0.01],水平穿越格数减少[(19.12±9.76)次,P<0.01]、直立次数减少[(9.47±3.93)次,P<0.05]、修饰次数减少[(3.98±2.19)次,P<0.05],粪便粒数增多[(4.83±2.13)粒,P<0.01]、中央格停留时间增加[(5.10±2.11)s,P<0.01]。结论慢性应激可引起大鼠体质量下降及行为学改变。慢性应激可引起心肌细胞超微结构改变,慢性应激可引起心肌HSP70表达增强。     

慢性应激对大鼠心肌超微结构与热休克蛋白70表达的影响

目的研究慢性应激对大鼠心肌细胞的损害和动员的保护因素.方法将青年雄性Wistar大鼠随机分为对照组11只和实验组12只.实验组大鼠每笼1只喂养.实验第1～21天,接受各种不同的应激.对照组大鼠群养不给任何刺激.实验第22天杀死所有大鼠,速取心左室心尖部心肌各4块,制成电镜切片用透射电镜观察,制成免疫组化切片免疫组化法检测蛋白HSP70表达,进行图像分析.结果与对照组相比,实验组体质量明显下降[(239.17±32.18)粒,P＜0.01],水平穿越格数减少[(19.12±9.76)次,P＜0.01]、直立次数减少[(9.47±3.93)次,P＜0.05]、修饰次数减少[(3.98±2.19)次,P＜0.05],粪便粒数增多[(4.83±2.13)粒,P＜0.01]、中央格停留时间增加[(5.10±2.11)s,P＜0.01].结论慢性应激可引起大鼠体质量下降及行为学改变.慢性应激可引起心肌细胞超微结构改变,慢性应激可引起心肌HSP70表达增强.     

长期慢性温和应激对大鼠抑郁样行为及热休克蛋白70的影响

目的 探讨不同时间长度慢性温和应激对大鼠抑郁样行为的影响,及其对热休克蛋白70的影响.方法 将标准鼠龄SD雄性大鼠分为两组,一组接受3周的慢性温和应激,为短期组(n=6).另一组接受6周的慢性温和应激,为长期组(n=5).慢性温和应激前后分别进行糖水偏好实验与敞箱实验,检测大鼠的抑郁样行为.慢性温和应激结束后分别利用Western-Blot、RT-PCR、免疫组化的方法检测大鼠海马与额叶的热休克蛋白70(HSP70)水平.结果 长期组慢性温和应激后糖水偏好程度、水平运动指数、中央格停留时间均高于短期组(P＜ 0.05);Western-Blot检测显示长期组海马与额叶的HSP70(相对光密度值分别为0.81±0.08,0.85 ±0.08)均高于短期组(0.60±0.06,0.85±0.07)(P＜0.05);RT-PCR检测显示长期组海马的HSP70 (0.90±0.05,1.37±0.38)高于短期组(0.78±0.04,1.08±0.14)(P＜0.05);免疫组化显示长期组的HSP70在海马与额叶也高于短期组(P＜0.05).结论 长期慢性温和应激较短期慢性温和应激,大鼠的抑郁症状明显减少,同时伴随的是长期应激大鼠脑的HSP70增加.     

耐热运动颗粒对热适应+应激大鼠的保护作用与热休克蛋白70表达的关系

目的　通过耐热运动颗粒 (主要成分为红参、黄芪、红景天等 )对热适应 +热应激机体的热休克蛋白 70 (HSP70 )表达影响的研究 ,以探寻该药提高机体的耐热能力的机理。方法　采用人工热气候室 (34℃± 1℃、RH6 0 % ) ,建立热适应和热应激动物模型。SD大鼠 2 0 0只分为对照组、热适应组、颗粒热适应组、热适应 +应激组 ,颗粒热适应 +应激组 ,每组又分为热适应 2d、 7d、 14d、 2 8d四个时段。采用免疫组化SP法染色 ,应用图像分析系统分析肝、心肌组织HSP70含量的变化。结果　①在热适应的四个阶段 ,肝与心肌细胞的HSP70表达强度变化呈现如下趋势 :颗粒热适应组 >热适应组 >对照组(P <0 0 1或 0 0 5 ) ,热适应 +应激组 >热适应组 (P <0 0 1或 0 0 5 ) ,在 2d时颗粒热适应 +应激组 <热适应 +应激组 (P <0 0 1)。②热适应 2d、 7d与 2 8d时血清中肝与心肌细胞内酶浓度明显增高 ,而颗粒热适应组血清酶浓度明显低于热适应组。结论　耐热运动颗粒可增强热适应机体肝与心肌细胞HSP70的表达强度 ,减轻热适应 +应激组机体的热损伤。耐热运动颗粒保护细胞的机理可能与增强HSP70的表达有关。     

衰老、慢性应激与免疫细胞热休克蛋白70反应抑制

自然衰老和慢性应激都能导致免疫细胞对环境刺激的抵抗力降低。衰老和慢性应激影响免疫细胞功能的分子机制目前还不清楚。热休克蛋白(HSP)是一类在所有原核细胞和真核细胞中均有表达的高度保守的蛋白质。研究表明,HSP反应是细胞维持正常功能,对抗应激性损伤的基本保护性机制之一。在HSP家族中,热休克蛋白70(HSP70)对应激条件最敏感,且被认为是功能最重要的一类热休克蛋白[1]。本文综述衰老和慢性应激对免疫细胞HSP70表达的抑制作用及其调节机制。一、热休克蛋白70的细胞保护作用研究证实,HSP70通过“分子伴侣”作用广泛参与细胞周期…     

氯胺酮对感染性休克大鼠脑组织中热休克蛋白70的影响

目的观察氯胺酮对感染性休克大鼠血流动力学、7d生存率以及脑组织中热休克蛋白70的影响。方法取健康成年雄性（SD）大鼠60只,随机分为对照组、CLP组和氯胺酮组,各组20只。采用盲肠结扎穿孔（CLP）法复制感染性休克模型（CLP组）,氯胺酮组于制模前腹腔给予80mg/kg。采用颈总动脉穿刺置管,持续监测平均动脉压（MAP）;观察各组大鼠7d存活时间及存活率;用免疫组化法测定脑组织热休克蛋白70（HSP70）阳性表达。结果对照组各时间点的MAP趋于稳定,CLP组术后MAP进行性下降,氯胺酮处理能逆转MAP下降;CLP组大鼠存活率（0）显著低于对照组（100%）及氯胺酮组（40%）,差异均有显著性（P〈0.05）;CLP组HSP70阳性产物灰度值显著低于对照组,但显著高于氯胺酮组（P〈0.01）。结论氯胺酮可以提高大鼠7d生存率具有抗感染性休克作用,可能与增加脑组织中热休克蛋白70的表达有关。     

山莨菪碱对严重烫伤大鼠脑组织热休克蛋白70表达的影响

目的探讨山莨菪碱对烫伤后脑组织保护作用及其可能机制。方法 25只雄性SD大鼠随机分为假烫组(n=5)、烫伤组(n=10)和实验组(n=10)。实验组于建模成功后5 min给予山莨菪碱3 mg/kg,而烫伤组则于伤后5 min给予等体积的生理盐水,给药方式均腹腔内注射。其中烫伤组和实验组分别于伤后6、12 h后处死大鼠,采集脑组织。应用Western blot检测脑组织P-HSF-1和热休克蛋白70(HSP70)的表达,利用TUNNEL法检测细胞凋亡。结果烫伤组和实验组的凋亡细胞数在6、12 h较假烫组明显增高,实验组凋亡细胞数在6、12 h明显低于烫伤组(P<0.05);与烫伤组比较,6、12 h实验组脑组织P-HSF-1和HSP70的表达明显增强。结论山莨菪碱可能通过增强严重烫伤大鼠脑组织HSP70的表达来减轻烫伤后脑细胞凋亡。山莨菪碱能够促进脑组织HSF-1的磷酸化可能是其诱导HSP70表达的机制之一。     

热休克蛋白70和热休克蛋白27在宫颈鳞癌中的表达及其意义

目的探讨热休克蛋白70(HSP70)和热休克蛋白27(HSP27)在宫颈鳞癌中的表达及其相关性。方法应用免疫组织化学方法检测HSP70、HSP27在60例宫颈鳞癌,18例宫颈上皮内瘤变(C IN),7例正常宫颈组织中的表达。结果宫颈鳞癌组织中HSP70,HSP27阳性表达率与正常宫颈组织相比差异有统计学意义(P<0.05);宫颈鳞癌中HSP70的阳性表达与病理分级、临床分期、淋巴结转移密切相关(P<0.05),HSP27的阳性表达与病理分级密切相关(P<0.05);HSP70与HSP27在宫颈鳞癌中的表达无相关关系(P>0.05)。结论HSP70、HSP27均在宫颈鳞癌发生和发展中起重要作用,HSP70可能作为判断宫颈癌预后的重要指标。     

热应激蛋白70在烫伤大鼠脑组织中的表达

目的 了解烫伤大鼠脑组织热应激蛋白70（HSP70）的表达规律及意义。方法 34只大鼠随机分为4组，分别为正常对照组，10％、30％及60％烫伤面积实验组。实验组烫伤后2小时、4小时、8小时、12小时及24小时各处死2只取脑组织送检，采用免疫组化法测定HSP70表达。结果 正常未烫伤大鼠脑组织无明显表达。各实验组脑组织伤后2－4小时开始出现不同程度阳性表达，随着实验大鼠烫伤面积的增大，其表达有逐步增强的趋势，但1例烫伤面积60％、伤后23小时死于休克大鼠表达明显减弱。表达阳性细胞的着色部位主要为神经细胞的核内及胞浆。伤后早期（4小时以前）以核内表达为主，伤后晚期（24小时）则多表达于胞浆。海马神经细胞及小脑蒲肯野细胞有较典型表达。结论 HSP70的产生作为对付不利环境因素损害的一种自然保护机制，可能在热力烧伤后的机体防御反应中具有重要意义。     

热休克蛋白70抗体与慢性阻塞性肺疾病的关系

目的探讨热休克蛋白(HSP)70抗体与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的关系。方法采用Western-ELISA方法检测了88例COPD与87例正常对照者血浆HSP70抗体,同时用免疫发光法检测血浆IgE的含量。结果在COPD与正常对照组中,HSP70抗体的阳性率分别为13.6%(12/88)和6.9%(6/87),两者之间差异无显著性意义(P>0.05);排除近1年使用过激素的COPD患者,未使用过激素的COPD患者HSP70抗体的阳性率为19.3%(11/57),与正常对照组之间差异有显著性意义(P<0.05)。另外,吸烟指数在HSP70抗体阳性和阴性两组之间分别为(768±485)和(798±493),差异无显著性意义(P>0.05);而IgE在两组分别为(252.8±458.7)和(73.9±131.5)U/ml,HSP70抗体阳性组明显高于HSP70抗体阴性组(P<0.05)。结论HSP70抗体可能在COPD的发病过程中起一定的作用,但尚需进一步研究并排除激素等干扰因素。     

多巴胺对缺血再灌注大鼠心肌热休克蛋白表达的影响

目的：检测心肌细胞缺血再灌注（IR）过程中热休克蛋白70（HSP70）的表达，探讨多巴胺对HSP70表达的影响。方法：不同时间阻断Wistar大鼠冠状动脉的前降支，用合多巴胺或生理盐水的灌注液再灌注5h后，取出心脏前降支支配区的全层心肌组织；用Westen Blot方法检测HSP70的表达。结果：心肌细胞的HSP70袁达随缺血时间的延长而增加。缺血30min时表达最高，其后逐渐减少；灌注液含多巴胺的实验组较相同缺血时间的灌注生理盐水的对照组HSP70衷达均有明显增加（P〈0．05）。结论：心肌HSP70表达与心肌缺血相关，且呈时间依赖性，最走缺血耐受时间为30min左右。多巴胺在心肌缺血再灌注过程中促进HSP70的表达。     

不同慢性应激方式对大鼠血清HSP70的影响

目的：比较不同慢性应激方式对生理状态大鼠血清HSP70水平的影响。方法：采用连续4周的适宜游泳、慢性束缚以及二者复合的3种应激方式后,应用ELISA试剂盒定量测定大鼠血清HSP70水平,分析不同慢性应激方式对大鼠血清HSP70的影响。结果：游泳组、束缚组、复合组大鼠血清HSP70与对照组比较均升高且有统计学意义,复合组升高介于游泳组与束缚组之间,游泳与束缚两个实验条件有交互。结论：适宜游泳作为保护性因素可以减轻慢性束缚损伤性因素对于机体造成的不利影响。     

HSP70在发绀型先天性心脏病人心肌组织中的表达

目的： 探讨发绀型先天性心脏病人心肌细胞中HSP70的表达及其心肌保护作用。方法：非发绀型先天性心脏病人12例(A组)，发绀型先天性心脏病人12例(B组)。两组病人于阻断主动脉前、阻断主动脉后20 min及开放主动脉后20 min,取右房心肌标本，分别进行免疫组化法检测HSP70的含量及化学比色法检测SOD活性、MDA的含量。结果：心肌细胞中HSP70的含量在手术过程中无明显变化(P>0.05)；B组HSP70的含量明显低于A组(P<0.05)。手术过程中B组SOD活性明显降低，MDA含量明显高于A组（P<0.05）。结论：发绀型先天性心脏病人心肌细胞中HSP70呈低水平表达与其抗缺血/再灌注损伤作用减弱有关。     

HSP-70与细胞保护的研究进展

热休克蛋白70（HSP-70）是生物体产生的一种有高度保守性的应激蛋白,可以增强细胞对损害的耐受程度,维持细胞的正常代谢功能,提高细胞的生存率。在中枢神经系统、心肌、肝脏、肺等组织器官损伤中具有保护作用。     

次声作用后大鼠脑中热休克蛋白70的表达和分布

观察次声作用后大鼠脑中热休克蛋白ＨＳＰ７０的表达和分布。方法：ＳＤ大鼠接受频率为８Ｈｚ和１６Ｈｚ,声压为９０ｄＢ和１２０ｄＢ次分别作用１,３,７,１４,２１ｄ后,采用免疫组织化学方法观察大鼠脑中ＨＳＰ７０的表达和分布。结果：各参数次声作一定时间后,ＨＳＰ７０阳性神经元主要布在下丘脑,边缘系统,听觉中枢,皮质,海马等脑区,各脑区出现阳性反应的时间不同,且随次声频率增高、声压增强及作用次数增加,ＨＳＰ     

强脉冲光对皮肤热休克蛋白70表达的影响

目的 观察强脉冲光对皮肤热休克蛋白70表达的影响,探讨光子嫩肤的分子生物学机制。方法 选择15只SD大鼠,每只选3个部位用强脉冲光照射,采用同一照射参数,能量密度34J/cm²,分为3个脉冲,脉宽各为4、5、6ms,脉冲延时为20及25ms。照射后第1、3、5、7、15、30天分别于治疗及非治疗部位切取皮肤样本,免疫组化染色,观察。结果 照射部位第1天皮肤表皮、皮脂腺细胞、毛细血管内皮细胞均呈阳性染色,第7天达高峰,第15天染色渐弱,第30天染色基本消失,非治疗部位染色阴性。结论 强脉冲光照射皮肤后可引起热休克蛋白70表达的增加,提示热休克蛋白70在光子嫩肤过程中起一定作用。     

慢性萎缩性胃炎热休克蛋白70(HSP70)表达的相关研究

目的 探讨热休克蛋白70(heat shock proteins 70,HSF70)在人胃粘膜组织中的表达.方法 采用免疫组化SABC方法检测HSP70在浅表性炎、慢性萎缩性胃炎(CAG)、胃窦腺癌组织中的表达.结果 HSP70在浅表性炙、慢性萎缩性胃炎伴高级别上皮内瘤变(CAG和H-IN)、胃癌组织中的阳性率分别为27%、49%、67%,过表达率分别为3%、37%、58%,细胞核内阳性过表达率分别为0%、14%、55%.结论 HSP70在胃癌、CAG和H-IN中过度表达,可能在其致病过程中起着重要的作用,进一步研究其分子机制将为胃癌的防治提供理论依据.