洛沙坦对肝纤维化大鼠AngⅡ1型受体的表达及胶原形成的影响

目的: 观察洛沙坦对血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)在肝纤维化大鼠模型中的表达及胶原形成作用的影响. 方法: 大鼠肝实质损伤性纤维化模型由四氯化碳(CCl4)诱导. 36只 Wister大鼠随机分为3组:A组(对照组)、B组(肝纤维化模型组)、C组(洛沙坦干预组),每组12只. 除对照组外所有大鼠均给予皮下注射400 mL/L CCl4(精致橄榄油配制,每3日1次,共6 wk). 对照组注射等体积的精致橄榄油. 洛沙坦干预组同时给予洛沙坦(洛沙坦50 mg/kg溶于2 mL蒸馏水)灌胃,1次/d,至6 wk. 实验结束后处死大鼠留取肝组织,利用VG染色对肝组织胶原表达及纤维化程度进行评价. 采用透射电镜、间接免疫荧光法、免疫组化、原位杂交等方法观察肝窦区超微结构、肝组织AT1R表达、Ⅰ, Ⅲ型胶原和Ⅰ,Ⅲ型前胶原基因表达的变化. 结果: ①光镜下观察,C组大鼠肝纤维化程度较B组明显减轻(P<0.05). ②B组大鼠肝组织AT1R阳性表达细胞数显著高于A组(P<0.01), C组大鼠AT1R阳性表达细胞数显著低于B组(P<0.01). ③免疫组化和原位杂交显示,B组大鼠肝组织Ⅰ, Ⅲ型胶原和Ⅰ, Ⅲ型前胶原mRNA的平均吸光度(IA)值较A组明显升高(P<0.01,P<0.05),C组较B组降低(P<0.01,P<0.05). ④肝组织AT1R的表达与肝窦区Ⅰ,Ⅲ型前胶原mRNA及蛋白表达呈正相关(r值分别为0.942,0.658,0.859和0.501,P<0.01). 结论: 洛沙坦通过抑制血管紧张素Ⅱ及其受体的作用减少胶原的生成.     

大鼠内毒素性休克肺ET-1 mRNA和bcl-2的表达及山莨菪碱、地塞米松对肺的保护作用

目的探讨内皮素(ET)-1 mRNA和原癌基因bcl-2在大鼠内毒素性休克肺损伤中的作用及山莨菪碱、地塞米松对肺的保护作用. 方法 24只SD大鼠随机分为4组(n=6):Ⅰ组(对照组)静注等量生理盐水;Ⅱ组(休克组)静脉注射脂多糖(LPS)5 mg/kg;Ⅲ组静注山莨菪碱4 mg/kg后0.5 h再静注LPS 5 mg/kg;Ⅳ组静注地塞米松4 mg/kg后0.5 h再静注LPS 5 mg/kg.观察5 h后取肺组织测定ET-1 mRNA和bcl-2. 结果肺组织ET-1 mRNA表达,Ⅲ、Ⅳ组与Ⅰ组比较差异无显著性,Ⅱ组与Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ组比较差异有非常显著性(P<0.01).bcl-2阳性细胞率Ⅱ组轻微增加,Ⅲ、Ⅳ组显著增加,Ⅰ组阴性表达. 结论 ET-1 mRNA和bcl-2可介导大鼠内毒素性休克时肺的损伤.山莨菪碱和地塞米松可能是通过抑制ET-1 mRNA的表达和促进bcl-2的表达而起到对肺的保护作用.     

牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠脑神经型一氧化氮合酶表达的影响

目的:探讨牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠脑神经型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase, nNOS)表达的影响.方法:将SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、牛珀至宝微丸组.模型组静脉注射内毒素脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)1.5 mg/kg、腹腔注射D-氨基半乳糖(D-galactosamine, D-GalN)100 mg/kg造成内毒素休克模型,牛珀至宝微丸组用药7 d后再作以上处理.用免疫组织化学方法检测各组nNOS在不同脑区的表达.结果:nNOS阳性细胞广泛分布于大脑皮质Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ层,海马分子层,齿状回多形层,脑干网状结构,小脑分子层、颗粒层和普尔基涅细胞层.在大脑皮质、海马、脑干及小脑各部位,牛珀至宝微丸组的nNOS阳性细胞数略高于正常对照组,但明显低于模型组(P<0.05).结论:牛珀至宝微丸有部分下调内毒素休克所致广泛脑区nNOS过度表达的作用.     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ及其1型受体mRNA表达的影响

目的研究氯沙坦对实验性糖尿病大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体mRNA表达的影响。方法纯种雄性Wistar大鼠分为3组,A组(n=11)为正常对照组,B组(n=11)为糖尿病为干预组,C组(n=9)为糖尿病大鼠氯沙坦干预组。以链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。饲养18周后取出肾脏检测AngⅡ水平、AngⅡ1型受体mRNA表达,收集24h尿测定尿白蛋白排泄及肌酐并心脏内取血检测血AngⅡ及肌酐。AngⅡ1型受体mRNA表达采用RT-PCR,以-actin作为内对照。尿白蛋白排泄采用大鼠白蛋白特异的酶免疫分析试剂盒。结果血、肾组织AngⅡ在A、B、C三组间无显著性差异。肾组织AngⅡ1型受体mRNA表达在B组大鼠(0.62±0.17)显著低于A组(1.13±0.82,P<0.01)及C组(1.13±0.62,P<0.01)。尿白蛋白排泄在B组大鼠(2.18±1.98mg/d)显著高于A组(0.41±0.47mg/d,P<0.01)及C组(0.65±0.89mg/d,P<0.01)。结论氯沙坦处理能升高糖尿病大鼠肾组织的AngⅡ1型受体mRNA表达,但不改变血液及肾组织AngⅡ水平。     

胰岛素样生长因子Ⅰ及其受体在子宫内膜异位症中的表达

目的：探讨胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)及其受体与子宫内膜异位症的关系。方法：应用免疫组织化学法（常规S-P法）对子宫内膜异位症患者的在位子宫内膜(17例)、异位子宫内膜(30例)进行IGF-Ⅰ及其受体的检测， 取25例正常子宫内膜组织作为对照。 结果：IGF-Ⅰ及其受体在3组子宫内膜的腺细胞强表达，IGF-Ⅰ在3组子宫内膜间质弱表达，IGF-Ⅰ受体在子宫内膜间质不表达。IGF-Ⅰ在子宫内膜异位症患者的在位子宫内膜、异位子宫内膜的表达均强于对照组正常子宫内膜（P<0.01）。IGF-Ⅰ受体在子宫内膜异位症患者的异位子宫内膜的表达强于其在位子宫内膜和对照组正常子宫内膜（P<0.01）。 结论：IGF-Ⅰ在子宫内膜异位症的发生、发展中起促进作用。     

HSP70在内毒素休克大鼠胰腺的表达及其意义

目的:观察内毒素休克大鼠胰腺的病理改变及HSP70的表达情况.方法:33只健康Wistar大鼠随机分为对照组、内毒素小刑量组(5 mg/kg)及大剂量组(10 mg/kg),于处理后1 h及处死时采血测血糖及血清淀粉酶,处死后取胰腺免疫组化法测定HSP70及INs的表达.结果:内毒素休克大鼠血糖及血清淀粉酶正常(P＞0.05);胰腺组织HSP70表达增强,处理组与对照组比较强阳性表达率明显增高(P＜0.01);小剂量组的强阳性率又较大剂量组显著增强(P＜0.01).3组的Ins表达率无显著差异(P＞0.05).结论:内毒素可诱导胰腺HSP70的表达增强,从而使胰腺产生内毒素耐受.     

三氧化二砷诱导豚鼠QT间期延长及其对L型Ca2+通道蛋白mRNA表达的影响

目的 观察三氧化二砷(As2O3)对豚鼠心脏QT间期的影响,并初步探讨其对L型通道蛋白mRNA表达的影响.方法 将豚鼠随机分为4组,分别为正常对照组、As2O3大、中、小剂量组.实验组豚鼠静脉给予不同剂量的As2O3(大剂量组1.6mg/kg、中剂量组0.8mg/kg和小剂量组0.4mg/kg),分别测量不同时间点的心电图,观察QTc(校正的QT间期)的变化.提取心肌组织总RNA,用RT-PCR方法观察As2O3对豚鼠心肌L型Ca2 通道蛋白mRNA表达的影响.结果 在2h的观察时间内,0.8mg/kg和1.6mg/kg As2O3分别使QTc从对照组的(324±20)ms延长到(368±29)ms(P＜0.01)和(388±31)ms(P＜0.01).RT-PCR结果显示1.6mg/kg As2O3可以使豚鼠心肌L型钙通道mRNA表达增强(与对照组相比,P＜0.01).结论 As2O3可引起豚鼠心脏QT间期延长,其机制可能与增强L型钙通道蛋白mRNA表达有关.     

血必净对内毒素休克大鼠心肌TNF-α变化的影响

目的:本实验通过建立大鼠内毒素休克模型,旨在探讨血必净注射液对休克大鼠心肌细胞肿瘤坏死因子(TNF-α)变化的影响,为临床脓毒症休克的复苏治疗提供相关依据.方法:本研究选用Wistar成年雄性大鼠65只,随机分为四组,即正常对照组(5只)、内毒素组(15只)、治疗组1(15只)和治疗组2(15只);采用腹腔注射大肠杆菌脂多糖(LPS)方法制备大鼠内毒素休克模型,除正常对照组外,其余三组均腹腔注射LPS15mg/kg,注射完毕后即刻内毒素组大鼠予以皮下注射生理盐水10ml/kg抗休克治疗,而治疗组1和治疗组2则分别皮下注射血必净注射液5ml/kg和10ml/kg,正常对照组大鼠经腹腔注入等量生理盐水.除正常对照组外其余四组大鼠按不同时相(腹腔注射后30min、2h、6h)分为3个亚组,在不同时相点留取股静脉血标本以及心室肌标本,通过ELISA法测定TNF-α值.结果:内毒素组大鼠静脉血标本于30min时间点出现TNF-α值高峰,2h和6h时有所下降,其中30min的TNF-α值与正常组及对照组相比存在明显差异(P<0.01).结论:1.内毒素休克可导致心肌细胞炎症信号通路的激活,导致TNF-α的分泌高峰出现.2.炎症信号通路的激活可以加重心肌本身的自身免疫性炎症损伤.3.血必净注射液可以抑制TNF-α的分泌和表达,减轻心脏本身的炎症反应.     

内毒素休克大鼠肾组织TLR2 mRNA和TLR4 mRNA的表达

目的 探讨内毒素休克大鼠肾组织Toll样受体2(TLR2) mRNA和TLR4 mRNA的表达变化,以及血管活性肠肽(VIP)和甲基泼尼松龙(MP)的作用及可能机制.方法 采用大肠杆菌脂多糖(LPS)(E coli O55:B5)10 mg/kg静脉注射,建立大鼠内毒素休克模型(LPS组,n=16);LPS+VIP组(n=16)建模后注射VIP(5 nmol/kg),LPS+VIP+MP组(n=16)注射VIP(5 nmol/kg)和MP(3 mg/kg);另设生理盐水对照组(n=8).透射电子显微镜观察LPS注射6 h和24 h大鼠肾组织病理学变化;RT-PCR测定肾组织TLR2 mRNA和TLR4 mRNA的表达.结果 建模后6 h,电子显微镜下见LPS组肾小球毛细血管内皮细胞肿胀,线粒体空泡变性;建模后24 h,可见LPS组肾小管细胞线粒体肿胀、空泡变性,细胞核轻度固缩;LPS+VIP组及LPS+VIP+MP组肾组织病变轻于同期LPS组.LPS注射6 h,LPS组、LPS+VIP组及LPS+VIP+MP组肾组织TLR2 mRNA和TLR4 mRNA表达均高于对照组(P<0.01);LPS注射24 h,LPS组TLR2 mRNA和TLR4 mRNA表达高于其他组(P<0.01).结论 内毒素休克大鼠肾组织TLR2 mRNA和TLR4 mRNA表达增强;VIP和MP干预可减轻肾脏损伤,可能与其下调TLR2 mRNA和TLR4 mRNA的表达有关.     

大鼠钙化血管平滑肌细胞IP3RⅠ表达的变化

目的 检测大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)钙化过程中1,4,5 三磷酸肌醇受体Ⅰ型(IP3R Ⅰ)表达水平的变化.方法 采用磷酸二氢钠(NaH2PO4)诱导大鼠动脉VSMCs钙化,应用Western blot法及实时荧光定量反转录PCR法测定细胞钙化时IP3RⅠ表达的变化.结果 在VSMCs 钙化时IP3RⅠ表达水平明显增高(P<0.01).结论 VSMCs的IP3RⅠ表达增强可能参与了细胞钙化的发生.     

兔急性肺损伤肺组织中PPAR-γ蛋白表达及美洛昔康的影响

目的:观察内毒素(ET)致兔急性肺损伤(ALI)时肺组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)蛋白表达及美洛昔康的影响,探讨美洛昔康对兔急性肺损伤干预的机制。方法:将24只日本大耳白兔随机分为对照组、致伤组、美洛昔康干预组。用ET(700μg/kg)一次性静脉注射方法复制兔ALI模型,应用美洛昔康(2.5mg/kg)进行干预。采用免疫组织化学技术和Westernblot方法检测肺组织中PPAR-γ蛋白的表达。结果:PPAR-γ蛋白表达在致伤组显著低于对照组(P<0.01),美洛昔康干预组显著高于致伤组(P<0.01)。结论:PPAR-γ蛋白表达在ALI时下调。美洛昔康可促进PPAR-γ蛋白的表达,在一定程度上对兔内毒素性ALI产生保护作用。     

心房颤动犬心房肌细胞三磷酸肌醇受体和兰尼碱受体的表达及功能改变

目的　探讨心房颤动时心房肌细胞三磷酸肌醇受体 (IP3 R)、兰尼碱受体 (RyR)的表达及功能改变。方法　杂种犬 10条 ,分为 2组 ,每组 5条 ,分别为正常对照组和单纯房颤组。房颤组用起搏器进行房颤式快速起搏 ,起搏频率 5 0 0次 /min± 2 0次 /min ,术后观测 2 4周。正常对照组不植入起搏器。 2 4周后取出心脏 ,胶原酶Ⅱ型分离心房肌细胞 ,平皿溶液中分别加入咖啡因及ATP ,用激光共聚焦显微镜检测心房肌细胞内RyR、IP3R的表达 (用光密度比值表示 )及功能改变。 结果　 ( 1)单纯房颤的心房肌细胞肌浆网RyR的表达 ( 0 2 5± 0 14 )明显低于正常对照组 ( 2 70± 0 2 3,P <0 0 5 ) ,以细胞核的周围表达最明显 ,且在细胞核上出现少量RyR的表达 ,对照组无细胞核上表达。单纯房颤组的IP3R的表达明显高于正常对照组 (P <0 0 5 ) ;( 2 )正常对照组的心房肌细胞在给予咖啡因刺激时细胞内Ca2 浓度明显增高 ( 1 74± 0 16 ) ,而单纯房颤组给予咖啡因刺激时细胞内Ca2 浓度增高不明显 ( 1 2 6± 0 0 6 ) ,两者比较差异有显著意义 (P <0 0 5 ) ;( 3)正常对照组的心房肌细胞在给予ATP刺激时细胞内Ca2 浓度增高不明显 ( 1 2 3± 0 2 3) ,而单纯房颤组给予ATP刺激时细胞内Ca2 浓度明显增高 ( 2 2 9± 0 6 5     

Apocynin改善1型糖尿病小鼠心脏功能的实验研究

目的 探讨NADPH氧化酶选择性抑制剂Apocynin对1型糖尿病小鼠心脏功能的影响及其作用机制.方法 44只8周龄雄性C57小鼠随机分为正常对照组(n=6)、Apocynin对照组(n=6)、1型糖尿病组(n=16)及1型糖尿病Apocynin治疗组(n=16).小鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立1型糖尿病动物模型.实验于8周末结束,记录实验小鼠生存率、测量小鼠体质量及左室质量,并计算左室质量指数.运用超声心动图技术与Langendorff灌注系统检测小鼠心脏功能;Real-time RT-PCR技术测定心肌组织α-肌球蛋白重链(α-MHC)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)、心房钠尿肽(ANP)以及Ⅰ型(Col Ⅰ)和Ⅲ型(Col Ⅲ)胶原的表达.结果 ①Apocynin能提高糖尿病小鼠生存率,降低糖尿病小鼠左室质量指数(P<0.01);②Apocynin能明显改善糖尿病小鼠心脏功能,增加心脏左室射血分数、左室短轴缩短率和+dp/dt、-dp/dt(P<0.01);③Apocynin能显著降低糖尿病小鼠心肌ANP mRNA表达和β/α-MHC比值(P<0.01);④Apocynin能降低糖尿病小鼠心肌组织Col Ⅰ和Col Ⅲ胶原的表达(P<0.01).结论 Apocynin能显著改善1型糖尿病小鼠的心脏功能,其机制与降低心肌肥大特征性基因ANP表达和β/α-MHC比值以及减少心肌Col Ⅰ、Col Ⅲ胶原表达密切相关.     

阿托伐他汀对apoE^-/-小鼠肝脏胱硫醚-β-合成酶的影响

目的 探讨同型半胱氨酸(Hcy)在apoE-/-小鼠体内对胱硫醚-β-合成酶(CBS)和亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)的影响,以及阿托伐他汀和(或)叶酸/维生素B12:对肝脏CBS和MTHFR代谢系统有无改善效应.方法 将80只6周龄雄性apoE-/-小鼠随机分为两组,高蛋氨酸组(n=65):2%(wt/vol)L-蛋氨酸灌胃;对照组(n=15):每天喂予等量生理盐水.喂养2月后,高蛋氨酸组死亡5只,剩余60只小鼠再平均分为四组:未治疗组(Ⅰ组)、单用阿托伐他汀组(3 mg/kg)(Ⅱ组)、阿托伐他汀(3 mg/kg)+叶酸(2 mg/kg)+维生素B12组(30 μg/kg)(Ⅲ组)、叶酸(2 mg/kg)+维生素B12(30 μg/kg)组(Ⅳ组).1月后提取肝脏总蛋白,Western blotting法检测各组肝脏组织CBS和MTHFR的相对表达量.结果 Ⅰ组小鼠肝脏CBS和MTHFR的相对表达量较对照组明显下降(P<0.01),Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组CBS的相对表达量较Ⅰ组明显上升(P<0.05),Ⅳ组CBS和MTHFR的相对表达量基本恢复至对照组水平(P>0.05).经药物治疗后,Ⅱ组的MTHFR的相对表达量与Ⅰ组比较差异无统计学意义(P>0.05),而Ⅲ组和Ⅳ组MTHFR的相对表达量较Ⅰ组上升(P<0.01).结论 首次证实阿托伐他汀和叶酸/维生素B12对小鼠肝脏CBS均有改善效应.叶酸/维生素B12对MTHFR有明显的改善作用,而阿托伐他汀效果不明显.     

高度近视糖尿病豚鼠视网膜中骨桥蛋白及整合素αvβ3受体的表达

目的:通过观察糖尿病豚鼠视网膜中骨桥蛋白(OPN)及整合素αvβ3受体的表达水平受高度近视的影响情况,初步探讨高度近视影响糖尿病视网膜病变进展的机制。方法:选取出生1周龄雄性豚鼠90只,随机分为正常对照组(Ⅰ组)、高度近视组(Ⅱ组)、糖尿病组(Ⅲ组)、糖尿病合并高度近视组(Ⅳ组)。Ⅰ组18只,余3组每组24只。Ⅱ组为半透明眼罩遮盖右眼20周;Ⅲ组为饲养8周时左下腹腔注射链脲佐菌素(STZ) 280 mg/kg;Ⅳ组为半透明眼罩联合注射STZ。每组随机选择18只完成实验测量,摘除眼球后行HE染色、免疫组化染色,观察视网膜组织形态,并对OPN和整合素αvβ3受体阳性细胞率完成计数。结果:各组豚鼠均造模成功。HE染色观察Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组的视网膜组织形态,与Ⅰ组相比均有组织学差异,Ⅲ、Ⅳ组可见发生糖尿病视网膜改变,Ⅳ组较Ⅲ组程度轻。免疫组化染色观察,有糖尿病组(Ⅲ组、Ⅳ组)与无糖尿病组(Ⅰ组、Ⅱ组)比较,OPN、整合素αvβ3受体表达增高,差异有统计学意义(P<0.05)。另Ⅳ组与Ⅲ组相比,OPN及整合素αvβ3受体阳性表达率降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:OPN及整合素αvβ3受体在糖尿病合并高度近视豚鼠视网膜组织中的表达较其在糖尿病模型中表达低,可能在高度近视影响DR进程中新生血管的发展中发挥作用。     

逼尿肌不稳定大鼠逼尿肌组织三磷酸肌醇受体变化的研究

目的探讨逼尿肌不稳定(DI)大鼠逼尿肌组织三磷酸肌醇受体(IP3R)变化与DI的关系.方法建立DI大鼠模型,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测DI及逼尿肌稳定(DS)大鼠逼尿肌组织IP3R亚型变化.结果DS大鼠及DI大鼠膀胱逼尿肌组织均有IP3RⅠ、Ⅱ、Ⅲ亚型表达,DI大鼠IP3RⅠ、Ⅱ亚型表达显著高于DS大鼠(P＜0.05～0.01),IP3R Ⅲ亚型表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论DI大鼠IP3RⅠ、Ⅱ亚型表达增强可能参与了逼尿肌不稳定的发生.     

为毒素诱导大鼠心肌损伤时EPO及EPOR表达的实验研究

目的观察内毒素诱导大鼠心肌损伤时EPO及EPO受体表达。方法20只雄性SD大鼠随机分为LPS组和对照组,LPS组腹腔注射生理盐水,连续处理3d后腹腔注射LPS10mg／kg,建立内毒素心肌损伤模型。对照组与LPS组腹腔注射等量生理盐水。腹腔注射6h后于鼠尾部放血测定心肌损伤标志物,断颈活杀取出心脏组织测定EPO及EPO受体浓度。结果LPS组血清心肌损伤标志物（cTnⅠ、CK、CK-MB）水平均显著高于对照组（t=6．751、5．346、3．432,P〈0．05）。LPS组心脏组织EPO及EPO受体水平均显著高于对照组（t=2．587、4．306,P〈0．05）。结论内毒素诱导大鼠心肌损伤时存在EPO及EPO受体高表达,为外原性EPO在脓毒症的心脏保护中的廊用提供了可行性．     

川芎嗪对阿霉素诱导的大鼠心肌重塑中TGF-β1表达的影响

目的:研究川芎嗪对阿霉素(ADM)诱导的大鼠心肌重塑的影响及是否通过改变TGF-β1的表达产生作用。方法:SD大鼠随机分为正常对照组(NC组,n=8;生理盐水2 m L/kg腹腔注射)、模型组(ADM组,n=9;ADM 2mg/kg腹腔注射)、川芎嗪治疗组(Lig组,n=11;ADM 2 mg/kg+磷酸川芎嗪20 mg/kg腹腔注射)3组。测定各组SD大鼠心重指数(CWI)、左室心脏重量指数(LVWI),光镜下观察心肌病理学变化,免疫组化方法检测各组大鼠心肌组织中Ⅰ、Ⅲ型心肌胶原的表达,Western blot方法检测各组大鼠心肌组织中TGF-β1蛋白的表达。结果:3组大鼠间的心肌纤维化病理改变不同,CWI、LVWI、心肌组织中Ⅰ、Ⅲ型心肌胶原蛋白、Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值及TGF-β1蛋白的表达差异有统计学意义(F=5.971、5.556、51.740、57.281、28.934和61.263,P<0.05)。与ADM组相比,Lig组大鼠的心肌纤维化病理改变明显减轻,CWI、LVWI、心肌组织中Ⅰ、Ⅲ型心肌胶原蛋白、Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值及TGF-β1蛋白表达明显下降(P<0.05);Lig组大鼠的心肌组织中Ⅰ、Ⅲ型心肌胶原蛋白、Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值及TGF-β1蛋白的表达仍高于NC组(P<0.05)。结论:川芎嗪能改善阿霉素诱导的大鼠心肌重塑,其机制可能与影响TGF-β1的表达有关。     

胸腺肽β4提高内毒素休克小鼠存活率并下调炎症介质释放

目的:研究胸腺肽β4(thymosinβ4,Tβ4)对内毒素休克小鼠72h存活率的影响,检测TNF-α及IL-1α变化,初步探讨Tβ4治疗内毒素休克的机制.方法:选用清洁级昆明小鼠腹腔注射脂多糖(LPS)制备内毒素休克动物模型,①观察内毒素休克前后Tβ4变化情况.②Tβ4对内毒素休克小鼠存活率的影响.动物随机分为4组,每组30只,均腹腔注射LPS(25mg/kg),Ⅰ组为LPS对照组,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组分别于LPS腹腔注射后0h;0h、2h;0h、2h、4h尾静脉注射Tβ4(5mg/kg),观察72h存活率.③ELISA法检测Tβ4对内毒素休克小鼠血浆TNF-α及IL-1α变化情况.结果:Tβ4在内毒素休克小鼠的血浆中明显降低,Tβ4可提高内毒素休克小鼠72h存活率,并下调TNF-α及IL-1α的释放.结论:Tβ4治疗内毒素休克应在LPS腹腔注射后0h、2h、4h连续注射Tβ4(5mg/kg),实验提示Tβ4可能是通过下调炎症介质的释放来治疗内毒素休克的.     

急性心肌梗死后厄贝沙坦干预对血清PⅠCP、PⅢNP及心功能的影响

目的观察厄贝沙坦对急性心肌梗死患者血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)水平的影响。方法将131例急性心肌梗死(AMI)患者按随机数字表法分为常规治疗组(66例)和厄贝沙坦组(65例),采用放射性免疫法测定血清PⅠCP、PⅢNP的含量,采用彩色Doppler超声心动图仪测量左心室舒张功能和收缩功能参数。另选40例体检健康者为对照组。结果血清PⅠCP、PⅢNP水平:与对照组比较,常规治疗组1、2、4、8周末和厄贝沙坦组1、2、4周末均升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);常规治疗组和厄贝沙坦组组间比较,治疗后2、4、8周差异均有统计学意义(P<0.05)。左心室射血分数(EF)和二尖瓣血流舒张早期流速/心房收缩流速(VE/VA):发病第2天常规治疗组和厄贝沙坦组较对照组降低,差异均有统计学意义(P<0.01);常规治疗组和厄贝沙坦组组间比较,治疗后4周差异均有统计学意义(P<0.05)。结论厄贝沙坦能降低血清PⅠCP、PⅢNP水平,改善心功能。