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相似文献
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1.
目的探讨2型糖尿病并发脑梗死或急性心肌梗死患者的独立危险因素。方法选择单纯糖尿病组108例(A组),糖尿病并发脑梗死组99例(B组),糖尿病并发急性心肌梗死组97例(C组),记录各项临床指标:年龄、性别、病程、吸烟情况、SBP、DBP、空腹静脉血糖(FPG)、2hFPG、纤维蛋白原(Fib)、血尿酸(UA)、HbA1C、总胆固醇(TC)、TG、低密度胆固醇(LDL)、高密度胆固醇(HDL)、脂蛋白a(LP-a)、载脂蛋白AI(ApoAI)、载脂蛋白B(ApoB)、载脂蛋白E(ApoE)、ApoB/ApoAI,通过t检验、卡方检验及非条件Logistic回归分析探讨2型糖尿病并发脑梗死或急性心肌梗死患者的独立危险因素。结果高SBP、DBP、TG、ApoB、年龄及低2hFPG、HbA1C是2型糖尿病患者发生脑梗死的独立危险因素,高ApoB/ApoAI是保护性因素。高ApoB、ApoE、年龄、吸烟是2型糖尿病患者发生急性心肌梗死的独立危险因素,高ApoB/ApoAI是保护性因素。结论控制血压(SBP、DBP)、TG、ApoB水平,提高ApoB/ApoAI水平,适度宽松的血糖水平可延缓2型糖尿病患者发生脑梗死;控制吸烟、ApoB、ApoE水平,提高ApoB/ApoAI水平可延缓2型糖尿病患者发生急性心肌梗死。  相似文献   

2.
血糖水平对2型糖尿病合并急性脑梗死病情及预后的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
2型糖尿病患者合并脑梗死的发病率明显高于非糖尿病患者 ,且病情重、并发症多。为了解血糖水平对急性脑梗死的病情及预后的影响 ,我们测定了66例 2型糖尿病合并急性脑梗死患者的血糖、糖化血红蛋白 (HbA1c) ,现报道如下。1 资料和方法1.1 临床资料  66例均系我院 1996年 5月~ 1998年 5月收治的 2型糖尿病合并急性脑梗死患者 ,脑梗死按全国第 2次脑血管病学术会议制定的脑血管病诊断标准 ,并经临床和CT证实 ;糖尿病按 1980年WHO糖尿病治疗标准。男 34例 ,女 32例 ,年龄 4 6~ 87岁 ,平均 62 .5岁。脑梗死前有 2型糖尿病史患者 5…  相似文献   

3.
目的探讨血浆纤溶酶原抑制物-1(plasminogenactivatorinhibitor-1,PAI-1)、胱抑素C(CysC)与2型糖尿病合并急性脑梗死的关系。方法2型糖尿病患者(1组)60例,急性脑梗死患者(2组)42例,2型糖尿病合并急性脑梗死患者(3组)40例。用放射免疫法及生物化学法检测血浆PAI-1、CysC水平。结果(1)2、3组血浆PA-1水平较1组明显升高(P〈0.01)。(2)3组血浆CysC水平较1、2组明显升高(P〈0.05),2组血浆CysC与1组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论PAI-1、CysC在2型糖尿病合并急性脑梗死中起一定的作用,CysC可能成为2型糖尿病合并急性脑梗死患者的预测指标。  相似文献   

4.
目的:探讨2型糖尿病合并脑梗死患者的临床表现、血糖水平及其与预后的关系。方法:根据血糖水平分为三组,观察血糖水平对糖尿病并发脑梗死患者的预后关系,所有患者采取控制血糖,并给予吸氧、控制血压、降低颅内压、保护脑功能、纠正酸碱平衡及水电解质紊乱等综合治疗。结果:2型糖尿病合并脑梗死患者血糖水平越高,治愈率越低,预后差。结论:控制好2型糖尿病患者的血糖对脑梗死的治疗及预后非常有益。  相似文献   

5.
目的:研究2型糖尿病患者发生脑梗死时血清TXB2与6-keto-PGF1α的变化特点.方法:测定本组病人血清TXB2和6-keto-PGF1α水平,并检测其空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白、纤维蛋白原、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白的水平.结果:2型糖尿病合并急性脑梗死组的血清TXB2水平与单纯2型糖尿病组、非糖尿病急性脑梗死组间的差异均有统计学意义(P<0.05),而血清6-keto-PGF1α水平的差异无统计学意义(P>0.05);TXB2水平在单纯2型糖尿病组与非糖尿病急性脑梗死组间的差异无统计学意义(P>0.05),但血清6-keto-PGF1α水平差异有统计学意义(P<0.05).本组所有病人血清TXB2水平与血清GHbA1c、TG、LDL水平均呈正相关(P<0.05),与血清HDL水平呈负相关(P<0.05);血清6-keto-PGF1α水平与血清2-hPG、LDL水平均呈负相关(P<0.05).在单纯2型糖尿病病人中,血清TXB2水平与血清GHbA1c、TC、LDL水平呈正相关(P<0.05),血清6-keto-PGF1α水平与2-hPG、LDL水平呈正相关(P<0.05).结论:TXA2-PGI2平衡失调在脑梗死的发生中,尤其是2型糖尿病发生脑梗死中起着重要的作用.同时,TXA2-PGI2平衡失调是2型糖尿病的糖和脂代谢紊乱的一种表现,并且可能是发生2型糖尿病血管并发症的重要环节之一.  相似文献   

6.
2型糖尿病合并急性脑梗死患者血清TXB2与6-keto-PGFla的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究2型糖尿病患者发生脑梗死时血清TXB2与6-keto-PGF1α的变化特点.方法测定本组病人血清TXB2和6-keto-PGF1α水平,并检测其空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白、纤维蛋白原、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白的水平.结果2型糖尿病合并急性脑梗死组的血清TXB2水平与单纯2型糖尿病组、非糖尿病急性脑梗死组间的差异均有统计学意义(P<0.05),而血清6-keto-PGF1α水平的差异无统计学意义(P>0.05);TXB2水平在单纯2型糖尿病组与非糖尿病急性脑梗死组间的差异无统计学意义(P>0.05),但血清6-keto-PGF1α水平差异有统计学意义(P<0.05).本组所有病人血清TXB2水平与血清GHbA1c、TG、LDL水平均呈正相关(P<0.05),与血清HDL水平呈负相关(P<0.05);血清6-keto-PGF1α水平与血清2-hPG、LDL水平均呈负相关(P<0.05).在单纯2型糖尿病病人中,血清TXB2水平与血清GHbA1c、TC、LDL水平呈正相关(P<0.05),血清6-keto-PGF1α水平与2-hPG、LDL水平呈正相关(P<0.05).结论TXA2-PGI2平衡失调在脑梗死的发生中,尤其是2型糖尿病发生脑梗死中起着重要的作用.同时,TXA2-PGI2平衡失调是2型糖尿病的糖和脂代谢紊乱的一种表现,并且可能是发生2型糖尿病血管并发症的重要环节之一.  相似文献   

7.
目的探讨胰岛素、贝那普利及普伐他汀联合治疗2型糖尿病并发急性脑梗死的疗效。方法79例2型糖尿病并发急性脑梗死随机分为观察组和对照组,所有患者均给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用胰岛素、普伐他汀及贝那普利,对照组给予口服降糖药物,检测治疗前后空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油及低密度脂蛋白水平,日常生活能力评分和疗效判定并加以分析。结果观察组与对照组治疗前后比较空腹血糖和血脂水平均明显下降,而日常生活能力评分(ADL)观察组则显著高于对照组。结论胰岛素、贝那普利及普伐他汀联合治疗2型糖尿病并发急性脑梗死的疗效显著,可以明显改善糖尿病并发急性脑梗死患者的预后。  相似文献   

8.
目的:探讨血糖控制对老年Ⅱ型糖尿病合并脑梗死患者血脂变化的影响。方法:检测老年Ⅱ型糖尿病合并脑梗死患者控制血糖治疗前后血脂变化的水平。结果:老年Ⅱ型糖尿病合并脑梗死患者在血糖明显改善后,HbAlc、TG、VLDL—C、APOAI、APOB、LDL随之明显降低,HDL显著升高。结论:老年Ⅱ型糖尿病合并脑梗死患者的脂代谢异常可随着高血糖的控制而得到改善。  相似文献   

9.
目的 探讨血糖波动对2型糖尿病患者脑梗死的影响.方法 将2016年1~12月在合肥市第二人民医院内分泌科住院治疗的2型糖尿病患者163例,根据是否合并脑梗死,分为2型糖尿病合并脑梗死组(DCI组,71例)及2型糖尿病无脑梗组(对照组,92例),所有患者均行72 h动态血糖监测,分析血糖波动相关指标(平均血糖水平、日内最大血糖波动幅度、血糖波动系数和平均空腹血糖)与脑梗死之间的相关性.结果 DCI组日内血糖波动幅度[(10.71±3.10)mmol/L比(9.61±3.19)mmol/L]、血糖波动系数[2.46±0.81比2.13±0.65]均高于对照组(P<0.05),但两组间的平均空腹血糖、平均血糖及糖化血红蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05);且DCI组较对照组患者糖尿病视网膜病变及下肢血管病变的发生率高(P<0.05).绪论血糖波动较持续性高血糖更易导致2型糖尿病患者发生脑梗死.  相似文献   

10.
目的:探讨2型糖尿病合并脑梗死的危险因素。方法:以2型糖尿病合并脑梗死65例与无脑梗死2型糖尿病60例进行对照分析。结果:2型糖尿病合并脑梗死组与无脑梗死患者相比在血压、血脂、血糖、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白等方面差异存在显著性。结论:2型糖尿病患者严格控制血糖、血压、纠正血脂紊乱、控制微量白蛋白尿是减少糖尿病患者发生脑梗死的关键。  相似文献   

11.
目的 探讨2型糖尿病合并脑梗塞的临床诊治情况.方法 分析48例2型糖尿病合并脑梗塞住院患者临床资料.结果 糖尿病合并脑梗塞多发生在患糖尿病6~18年之间,与平时血糖控制水平密切相关.以腔隙性脑梗塞多见,基底节区为好发部位.结论 糖尿病合并脑梗死病情重,致残率高,糖尿病作为急性脑血管病重要的独立危险因素,在治疗中应尽早控制血糖,使血糖水平尽可能接近正常.另外控制血压,降低血黏度、纠正高脂血症等治疗,对脑梗死的治疗和预防均有重要意义.  相似文献   

12.
①目的 探讨老年糖尿病并发脑梗死的临床特点及其治疗方法.对56例老年糖尿病性脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析.②方法 治疗以降血糖、降压、使用扩血管药物及抗凝治疗为主.③结果 56例均为2型糖尿病患者,临床表现随血糖水平的升高而加重,以多发性脑梗死多见.④结论 高血糖可加重脑梗死的损害,对糖尿病并发脑梗死患者应积极控制血糖.  相似文献   

13.
目的研究2型糖尿病患者合并脑梗死的临床特点。方法选取我院2010年5月至2014年4月我院神经内科收治的150例2型糖尿病合并脑梗死的患者为研究组,另选取150例2型糖尿病未合并脑梗死在我院内分泌科门诊诊治的患者作为对照组,对两组患者的血压、血糖水平、血脂水平和并发症情况等进行分析比较。结果 2型糖尿病合并脑梗死的类型主要为腔隙性梗死;两组患者在血糖、血脂及血压等各项检测指标以及各类并发症的比较上,P均〈0.05,差异具有统计学意义。结论 2型糖尿病合并脑梗死患者主要与患者的血压、血脂、血糖水平相关,临床应采取相应的治疗,可改善2型糖尿病患者的预后。  相似文献   

14.
目的:探讨血清视黄醇结合蛋白4( RBP4)与2型糖尿病合并脑梗死的关系。方法选取90例2型糖尿病住院患者分为合并脑梗死组(合并组)50例、单纯糖尿病组( T2DM组)40例,以30例健康体检者为对照组。采集研究对象的血清检测RBP4,收集一般资料及常规生化检查结果。结果合并组血清RBP4水平显著高于对照组(P<0.01)及T2DM组(P<0.01)。 Pearson相关分析显示2型糖尿病患者血清RBP4水平与年龄、空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白、收缩压、舒张压、体质指数呈正相关( P<0.05)。多因素logistic 回归分析显示2型糖尿病合并脑梗死的发生与收缩压、RBP4相关。结论血清RBP4水平在2型糖尿病合并脑梗死患者中显著升高,是2型糖尿病患者脑梗死的危险因素之一。  相似文献   

15.
李慧仙 《中外医疗》2013,32(11):42-43
目的分析2型糖尿病并发急性脑梗死的危险因素。方法回顾性比较2型糖尿病并发急性脑梗死患者与2型糖尿病患者的临床发病相关危险因素,并将差异性结果中具有统计学意义的因素,运用COX进行多因素回归分析。结果 COX多因素回归分析显示,性别、高血压,以及糖化血红蛋白(HbAlc)是导致2型糖尿病并发急性脑梗死的主要危险因素。结论临床治疗2型糖尿病并发急性脑梗死时,应对患者的血压、血糖以及血脂进行合理控制,并对男性患者加强治疗控制,以提高整体治疗效果,改善患者生命质量。  相似文献   

16.
目的 探讨急性脑血管病合并2型糖尿病的预后与空腹血糖水平的关系.方法 将106例急性脑血管病合并2型糖尿病的患者按入院时空腹血糖水平分为两组,血糖分别为7.8~17.0 mmol/L组和>17.0 mmol/L组,均给予强化胰岛素治疗,观察空腹血糖与病情及预后的关系.结果 急性脑血管病合并2型糖尿病患者以脑梗死多见.入院时空腹血糖<17.0 mmol/L者,病情较轻,预后好,血糖>17.0 mmol/L者,病情重,预后差.结论 急性脑血管病合并2型糖尿病患者临床症状的轻重及预后与入院时空腹血糖水平高低有关.若空腹血糖>17.0 mmol/L者,提示脑细胞损害范围较广,病情严重,预后差.严格控制血糖是预防和治疗其并发症的关键.  相似文献   

17.
目的:研究血糖及胆固醇水平与腔隙性脑梗死的关系。方法:根据糖尿病诊断标准及患者胆固醇水平,将入选患者分为非2型糖尿病及非高胆固醇组、2型糖尿病不合并高胆固醇组及2型糖尿病合并高胆固醇组,观察3组腔隙性脑梗死发病情况。结果:3组腔隙性脑梗死发病情况的差异有统计学意义,且各组之间发病情况的差异亦有统计学意义。结论:2型糖尿病合并高胆固醇血症患者较2型糖尿病不合并高胆固醇患者、非2型糖尿病及非高胆固醇患者更易发生腔隙性脑梗死,2型糖尿病不合并高胆固醇患者较非2型糖尿病及非高胆固醇患者易发生腔隙性脑梗死。高血糖和高胆固醇是诱发腔隙性脑梗死的危险因素。  相似文献   

18.
目的:探讨2型糖尿病患者与2型糖尿病合并脑梗死患者血浆t-PA、PAⅠ水平变化及相关性。方法:检测2型糖尿病患者49例与2型糖尿病合并脑梗死患者51例的血浆纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活抑制剂-1(PAⅠ)、空腹血糖(FBG)、甘油三脂(TG)含量及体重指数(BMI),用统计学方法进行相关性分析;设30例正常人为对照组。结果:2型糖尿病患者与2型糖尿病合并脑梗死患者的血浆t-PA含量均明显降低,而血浆PAⅠ、FBG和TG含量升高,与正常对照组有显著差异(P<0.05);而2型糖尿病合并脑梗死患者的血浆t-PA含量低于不合并脑梗死的2型糖尿病患者,且PAⅠ、FBG和TG含量升高,两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:2型糖尿病患者并发脑梗死与血浆t-PA、PAⅠ含量的失衡有关。  相似文献   

19.
目的探讨急性脑梗死患者氯吡格雷抵抗的发生率与影响因素。方法选取我院2016年11月—2018年12月110例急性脑梗死患者为研究对象,对其给予为期一周的氯吡格雷抗血小板聚集治疗,统计氯吡格雷抵抗发生率并分析其影响因素。将全部患者分为抵抗组(35例)和参照组(75例)进行比较分析。结果治疗一周后,氯吡格雷抵抗发生率为31.82%(35/110)。抵抗组患者低密度脂蛋白水平高于3.12mmol/L、2型糖尿病以及空腹血糖水平高于6.1mmol/L的人数比例均明显高于参照组(P <0.05)。Logistic回归分析结果显示,低密度脂蛋白水平高于3.12mmol/L以及2型糖尿病是引起急性脑梗死患者发生氯吡格雷抵抗的独立危险因素(P <0.05)。结论使用氯吡格雷治疗急性脑梗死易发生氯吡格雷抵抗,2型糖尿病、低密度脂蛋白高于3.12mmol/L是发生氯吡格雷抵抗的独立危险因素。  相似文献   

20.
2型糖尿病合并脑梗死危险因素的临床分析   总被引:1,自引:1,他引:0  
陈卫红  冯玉兰 《现代医学》2011,39(3):329-331
目的:探讨2型糖尿病合并脑梗死的危险因素。方法:测定58例糖尿病合并脑梗死和58例无脑梗死2型糖尿病患者的血压、空腹血糖、餐后2 h血糖、血浆胆固醇、糖化血红蛋白、尿微量蛋白、纤维蛋白原,并进行对照分析。结果:糖尿病合并脑梗死与无脑梗死2型糖尿病患者相比,血压、血脂、血糖、糖化血红蛋白、尿微量蛋白、纤维蛋白原等方面差异均有显著性(P<0.05)。结论:对2型糖尿病患者早期严格控制血压、血糖,调整脂代谢紊乱,控制尿微量蛋白等危险因素,是减少患者发生脑梗死的重要手段。  相似文献   

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