维生素K3、Dispase联合防治兔增生性玻璃体视网膜病变的实验研究

目的研究Dispase和维生素K3分别单独和联合用药对实验性兔增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)的防治作用与毒性。方法40只兔眼,分为对照组、Dispase组、维生素K3组和联合用药组(每组10只眼)。采用眼球穿通伤及玻璃体内注入富含血小板血浆的方法制备外伤性PVR模型后,经睫状体玻璃体腔注入药物,观察比较Dispase、维生素K3及两者联合应用对实验性兔增生性玻璃体视网膜病变的影响。结果用药组平均增生级别均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);联合用药组平均增生级别低于单独用药组,两者比较,差异有统计学意义(P<0.05);其中,视网膜前的平均增生总细胞数及平均增生成纤维细胞数,维生素K3组和联合用药组少于对照组及Dispase组,比较差异有统计学意义(P<0.05);但前两组比较无差异,后两组亦无差异。视网膜前的平均增生色素上皮细胞数及平均增生神经胶质细胞数,对照组与各用药组两两比较,差异无统计学意义(P>0.05)。电镜结果显示各用药组视网膜超微结构无明显异常。结论维生素K3与Dispase可在一定程度上抑制外伤性PVR的发生、发展,且两者有一定协同作用,对视网膜无毒性损害。     

Ⅱ型糖尿病人过氧化脂质含量及超氧化物歧化酶谷胱甘肽过氧物酶活性的观察

对不同病情134例糖尿病人血中过氧化脂质(LPO),超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧物酶(GPX)测定发现:糖尿病人LPO、SOD较同龄正常人明显增高。SOD、GPX在新发病组比普通糖尿病人增高显著。LPO、空腹血糖与病情控制好坏有一定关系。服用维生素E、C有降低LPO作用。     

超声乳化术中超声波对兔视网膜的影响

目的从脂质过氧化的角度探讨超声乳化术中治疗剂量的超声波对兔视网膜的影响。方法选取青紫蓝兔60只(120只眼),将兔眼分为实验组、对照组。实验组行超声乳化术,对照组行晶体囊外摘除术,各组分别在术毕,术后6、24 h剥离视网膜。测定视网膜中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、脂质过氧化物(LPO)的含量。结果不同时点实验组各指标与对照组比较:①实验组GSH-Px活性在各时点均低于对照组,两组间的差异均有统计学意义(P<0.05);②实验组SOD活性在各时点均低于对照组,术毕两组间的差异有统计学意义(P<0.05),术后6、24 h两组间的差异无统计学意义(P>0.05);③实验组LPO含量在各时点均高于对照组,两组间的差异均有统计学意义(P<0.01)。结论从脂质过氧化的角度,超声乳化术中的治疗剂量的超声波对兔视网膜可造成一定程度的损伤,在术后24 h没有完全恢复,超声乳化术中应控制使用超声波的能量和时间。     

梭曼中毒大鼠脂质过氧化损伤及抗氧化剂的作用

目的 以大鼠血清乙酰胆碱酯酶(AChE)活力变化为梭曼(soman)中毒程度指标，研究维生素A和维生素E对急性中毒大鼠的血清、大脑和肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)和总抗氧化力(T—AoC)的影内，探讨抗氧化剂维生素A和维生素E对梭曼中毒大鼠AChE及脂质过氧化损伤的保护作用。方法 雄性大鼠40只，按体重随机分为阴性对照组、阳性对照组、维生素A组、维生素E组。阴性对照组和阳性对照组每日灌胃5ml/kg的菜籽油；维生素A组每日灌胃2ml/kg的维生素A；维生素E组每日灌胃2．5ml/kg的维生素E，共灌胃9d。第10日除阴性对照组外其余各组大鼠均皮下注射0．9LD50梭曼，2h后断头处死并取样。测定大鼠血清、大脑、肝脏的T—AOC、SOD和NOS及血清AChE活力。结果 梭曼中毒2h后，血清乙酰胆碱酷酶(AChE)及血清、大脑、肝脏组织中SOD活力和T—AoC水平下降，NOS活力提高；维生素A和维生素E均能提高SOD、T—AOC和AChE活力，而降低NOS活力。结论 经皮下注射0．9LD50梭曼可引起AChE活力显著下降，表明大鼠已严重中毒，中毒时伴有明显的脂质过氧化损伤。中毒前大鼠用维生素A和维生素E预处理，能够保护AChE活力，降低NOS活力，减少N0自由基的生成，同时，提高SOD、T—AoC水平。提示维生素A和维生素E对梭曼中毒有较好的预防作用。     

巴巴多斯芦荟多糖对内毒素化大鼠和正常高龄大鼠血清及肝组织过氧化脂质的影响

目的　研究巴巴多斯芦荟多糖 (AP)对内毒素化大鼠和正常高龄大鼠血清及肝组织高过氧化脂质 (LPO)水平的影响。方法　各试验组动物连续 30d灌胃 ,给予不同剂量AP ,于试验开始的第 2 0天起连续 10d腹腔注射K0 3肺炎杆菌内毒素 (LPS 5 0 μg·kg-1)诱发大鼠高过氧化脂质产生 ;对照组均采用生理盐水。测定各试验组动物血清及肝组织中LPO的体内代谢产物丙二醛 (MDA)水平 ,以血清及肝组织MDA水平为指标 ,评价口服AP预防脂质过氧化作用。结果　口服AP 10 μg·kg-1和 5 0 μg·kg-1均能显著降低内毒素化少龄大鼠和正常高龄大鼠血清及肝组织LPO的水平。结论　AP具有一定的抗脂质过氧化作用。     

维生素E抑制冠心病患者低密度脂蛋白氧化修饰作用的临床研究

目的：探讨维生素E（Vit E)对冠心病低密度脂蛋白氧化修饰作用。方法：健康对照组32例，将45例冠心病患分两个剂量组，Vit E 0.1g/d及0.3g/d。采用给药前后自身对照的方法测定血清氧化低密度脂蛋白（oxLDL)、血清脂质过氧化物（LPO）、全血谷胱甘肽过氧化酶(GSH－Px)、全血超氧化物歧化酶（SOD）。结果：冠心病组oxLDL、LPO显升高（P＜0．01，P＜0．05），GSH－Px显降低（P＜0．01）。Vit E 0.3g/d治疗后，oxLDL和LPO显降低（P＜0．01），GSH－Px升高（P＜0．01）。结论：Vit E是一种良好的抗氧化剂，其抑制低密度脂蛋白的氧化修饰作用是防治冠心病的重要机制之一。     

兔增生性玻璃体视网膜病变诱发白细胞介素-18在玻璃体内的变化

目的观察兔增生性玻璃体视网膜病变(PVR)诱发白细胞介素-18(IL-18)在玻璃体内的变化,探讨IL-18在PVR中的作用及其机制。方法健康新西兰白兔36只,随机分为6组,每组各6只,即1、3、5、7、14和21d组。PVR动物模型建立后于不同时点行双眼闪光视网膜电图(F-ERG)后取双眼玻璃体通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-18的变化,并摘除眼球行病理学检查。结果PVR后各组IL-18在实验眼玻璃体中的水平较对照眼玻璃体显著增高(P<0.05),3~5d时达到峰值(P<0.05),此后呈下降趋势(P<0.05)。结论PVR后可诱发兔玻璃体IL-18的水平增高,其变化提示IL-18可能参与了PVR的病理学过程。     

前列腺素E1对陈旧性心肌梗塞患者血浆心钠素和超氧化物歧化酶的影响

目的探讨前列腺素E1对陈旧性心肌梗塞(OM1)患者血浆心钠素(ANF)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响.方法选择诊断为OMI患者75例,随机分为3组,治疗组28例应用5%葡萄糖注射液500ml加入前列腺素E1 200μg,对照组27例应用5%葡萄糖注射液500ml加入川芎嗪160mg,均静脉滴注,每天1次,疗程10d;空白对照组20例不给予静脉用药.治疗组和对照组于治疗前后、空白对照组于入院次日和第11天早晨采肘静脉血查ANF、SOD、脂质过氧化物(LP0).结果血ANF、SOD、LP0水平治疗组治疗前后比较有极显著差异(P＜O.01),对照组血ANF、LP0治疗前后无显著差异(P＞0.05),SOD治疗前后比较有显著差异(P＜0.05)空白对照组血AM、S0D、LPO水平治疗前后无显著差异(P＞O.05).治疗组与对照组、空白对照组治疗后ANF、S0D、LPO水平比较有极显著差异(P＜0.01).结论前列腺素E1能提高OMI患者血浆ANF、SOD水平,降低血浆LPO水平,改善心功能,缓解心绞痛.     

维生素E对多柔比星所致生殖毒性雄性大鼠的保护作用

目的探讨维生素E对多柔比星致生殖毒性雄性大鼠的保护作用。方法通过一次性静脉注射多柔比星7.5 mg.kg-1制备多柔比星致雄性大鼠生殖毒性损伤模型。维生素E组(n=8)从造模前1 d起,灌服维生素E 100mg.d-1连续14 d。模型组(n=8)造模后,每日经腹腔注射0.9%氯化钠溶液1 mL。对照组(n=8)不造模,每日经腹腔注射0.9%氯化钠溶液1 mL。通过观察大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和睾丸病理组织学变化评估多柔比星对雄性大鼠生殖毒性作用。结果与对照组比较,模型组大鼠血清SOD活性降低,MDA含量升高(P<0.05),睾丸重量和睾丸系数降低(P<0.05),精曲小管生精细胞明显减少,精母细胞和精子细胞退变,部分坏死、脱落。维生素E组大鼠血清SOD活性和MDA含量与对照组比较差异无显著性(P>0.05),睾丸重量和睾丸系数的变化和睾丸病理损伤程度轻于模型组。结论维生素E对多柔比星所致生殖毒性雄性大鼠具有保护作用,其药理作用机制与提高机体抗氧化能力、抑制脂质过氧化反应有关。     

黄芪注射液对慢性肺心病患者血中脂质过氧化物及抗氧化酶活性的影响

目的：探讨黄芪注射液对慢性肺心病患者血中脂质过氧化物及抗氧化酶活性的影响。方法：48例慢性肺心病患者随机分为两组，分别用常规治疗（对照组）及常规治疗加用黄芪注射液（治疗组）治疗14d，观察治疗前后血超氧化岐化酶（SOD）、过氧化脂质（LPO）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）含量，并与20例健康人（健康对照组）比较。结果：慢性肺心病患者血SOD、LPO含量明显高于健康对照组（P〈0．01），OSH—PX明显低于健康对照组（P〈0．05）；治疗组患者治疗后SOD、LPO明显下降（P〈（1．01），GSH—PX明显上升（P〈0．05）；而对照组患者治疗后SOD，LPO和GSH—PX无明显变化（P〉0．05）。结论：黄芪注射液能明显降低慢性肺心病患者增强的脂质过氧化反应，纠正抗氧化酶的失衡。     

茶色素对冠心病病人血中超氧化物歧化酶及过氧化脂质的影响

目的：用随机双盲安慰剂对照法观察茶色素对冠心病病人血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及过氧化脂质（ＬＰＯ）的影响。方法：将病人分成２组，治疗组２２例服茶色素１粒（每粒１２５ｍｇ）ｔｉｄ×４ｗｋ，对照组１８例服安慰剂１粒，ｔｉｄ×４ｗｋ，并设健康人组作比较。结果：服茶色素后血清ＳＯＤ活力明显增高，由用药前的８７±ｓ１７μＵ／Ｌ上升至１０３±２５μＵ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）；ＬＰＯ含量由用药前５．１±０．７μｍｏｌ／Ｌ降至４．０±１．１μｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）与健康人的水平相当。对照组ＳＯＤ活力及ＬＰＯ含量用药前后无明显改变。结论：茶色素能改善冠心病病人血中ＳＯＤ活力及降低血清ＬＰＯ。     

S-甲基异硫脲对阿霉素致大鼠心肌脂质过氧化的影响

目的　研究S 甲基异硫脲 (SMT)对阿霉素 (ADM )所致大鼠心肌脂质过氧化的影响。方法　 32只Wistar大鼠随机分成 4组 :对照组 ;SMT组 (SMT 5 0mg·kg-1,iv ,1次 ) ;ADM组 (ADM 5 0mg·kg-1,ip ,1次 ) ;ADM +SMT组(ADM、SMT的剂量及用法分别同ADM组、SMT组 )。于给药后 2 4h处死所有大鼠。分别用TBA法、硝酸还原酶法、DTNB法、邻苯三酚自氧化法、血红蛋白氧化法测定心肌的脂质过氧化物 (LPO)含量、一氧化氮 (NO)含量、谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx)活性、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、一氧化氮合酶活性 ;用免疫组织化学法检测心肌的硝基酪氨酸(NT)水平。结果　SMT干预ADM处理的大鼠后 ,降低心肌的LPO及NO含量、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)活性、NT水平 (P <0 0 1) ,增加心肌的SOD及GPx活性 (P <0 0 1)。SMT、ADM对心肌的结构型一氧化氮合酶活性无影响 (P >0 0 5 )。结论　SMT抑制ADM导致心肌脂质过氧化。其机制可能与SMT选择性地抑制ADM所诱导心肌的iNOS活性使心肌产生NO减少而减少心肌生成过氧亚硝基阴离子、保护心肌的SOD及GPx活性有关。     

Attenuating effect of lycopene and ellagic acid on 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin-induced spermiotoxicity and testicular apoptosis

This study was conducted to investigate the prophylactic effects of lycopene (LC) and ellagic acid (EA) on 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD)-induced testicular and spermatozoal toxicity. These toxicological changes are associated with the oxidative stress and apoptosis in male rats. Forty-eight male rats were allocated to one of six groups of 8 rats each: control, LC, EA, TCDD, TCDD+LC, and TCDD+EA. The control group was treated with 0.5?mL/rat slightly alkaline solution+0.5?mL/rat corn oil every other day. The LC group was treated with 0.5?mL/rat slightly alkaline solution+0.5?mL/rat corn oil containing 10?mg/kg of LC every other day. The EA group received 0.5?mL/rat corn oil+0.5?mL/rat slightly alkaline solution containing 2?mg/kg of EA every other day. The TCDD group received 0.5?mL/rat corn oil containing 100?ng/kg/day of TCDD+0.5?mL/rat slightly alkaline solution. The TCDD+LC group was treated with 0.5?mL/rat TCDD+0.5?mL/rat LC. The TCDD+EA group was treated with 0.5?mL/rat TCDD+0.5?mL/rat EA. All treatments were made by gavage, and the experimental period was maintained during 8 weeks. Sperm motility, concentration, and abnormal sperm rate in epididymal tissue, testicular tissue lipid peroxidation (LPO), antioxidant enzyme activity, histopathological changes, and apoptosis (i.e., Bax and Bcl-2 proteins) were determined. TCDD exposure resulted in significant decreases in sperm motility, concentration, testicular superoxide dismutase activity, germinal cell-layer thickness, Johnsen's testicular score, and significant increases in abnormal sperm rate, testicular malondialdehyde, glutathione levels, Bax-positive staining, and Bax-positive apoptotic cell score, along with some testicular histopathological lesions. TCDD treatment did not affect significantly catalase activity. However, combined treatment with LC or EA, in addition to TCDD, prevented the development of TCDD-induced damages in sperm quality, testicular histology, and LPO. Improvements in testicular apoptosis after the administration of LC and EA to TCDD-treated rats were minimal, but not statistically significant. TCDD-induced lipid peroxidation leads to functional and structural damages, as well as apoptosis, in spermatogenic cells of rats. Both LC and EA protected against the development of these effects.     

刺五加叶皂甙对糖尿病大鼠脂质过氧化物的作用

目的 :探讨刺五加叶皂甙 (ASS)治疗糖尿病的作用机制。方法 :观察刺五加叶皂甙对四氧嘧啶实验性糖尿病大鼠血糖水平以及脂质过氧化物 (L PO)含量作用。对正常对照组、糖尿病对照组和喂饲刺五加叶皂甙组大鼠体内的上述指标进行检测。结果 :刺五加叶皂甙组大鼠血糖水平明显低于糖尿病对照组 (P <0 .0 1) ;血浆、胰腺 L PO含量显著低于糖尿病对照组(P<0 .0 5 ) ;超氧化物歧化酶 (SOD)活性在肝、胰腺明显高于糖尿病对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :刺五加叶皂甙具有降低实验性糖尿病大鼠血糖的作用 ,其与提高抗氧自由基酶类活性及抗过氧化损伤有密切关系     

补虚化瘀祛痰饮对老年冠心病的抗氧化作用机制研究

目的:在论证老年冠心病中西医基本病机的基础上,研究补虚化瘀祛痰饮组方构成的抗氧化作用机制。方法:将66例老年冠心病患者随机分为中药干预组和对照组,2组常规治疗方法相同,中药干预组另加用补虚化瘀祛痰饮。采用生化及分子生物学手段测定治疗前、后超氧化物歧化酶(SOD)活性、血浆脂质过氧化物(LPO)含量以及外周血单个核细胞MnSOD基因mRNA的表达水平。结果:对照组患者治疗前、后血浆SOD活性及LPO含量无显著性差异(P>0.05),中药干预组患者治疗后血浆SOD活性显著升高,LPO含量显著降低(P<0.01);中药干预组MnSOD基因mRNA表达水平显著高于对照组(P<0.01)。结论:补虚化瘀祛痰饮能诱导单个核细胞MnSOD基因表达,干预氧自由基的产生,并增强消除氧自由基的功能。     

中性粘多糖对沙土鼠缺血再灌流脑组织的影响

应用沙土鼠制成脑缺血再灌流的模型，研究中性粘多糖（ＮＭ）对其脑组织的影响。提示ＮＭ可通过某些途径抑制或消除氧自由基，阻止脂质过氧化反应，具有保护内源性ＳＯＤ和抗氧化作用。     

黄芪抗脂质过氧化作用的研究

目的:探讨黄芪抗脂质过氧化作用.方法:实验小鼠给予黄芪浓缩液后,检测肝匀浆、脑匀浆、血清中过氧化脂质(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、硒(Se)的含量变化,心肌组织中脂褐素的含量变化.结果:黄芪对小鼠肝匀浆、脑匀浆中脂质体外生成以及对小鼠血清中LPO水平、心肌脂褐素含量有显著抑制作用(P＜0.05).而对SOD活性有明显的激活作用(P＜0.05).并能增强机体组织中硒含量.结论:黄芪能阻止自由基引起的过氧化反应,减少自由基对生物膜的损害,因而具有抗衰老作用.     

灯盏花对高血压病患者纤溶活性及SOD的影响

目的观察灯盏花对高血压病 (EH)患者血清超氧化物歧化酶 (SOD) ,过氧化脂质(LPO) ,组织型纤溶酶原激活物 (t PA)及其抑制物— 1 (PAI 1 )的影响。方法将 88例EH患者分成灯盏花治疗组 (A组 )和维脑路通对照组 (B组 ) ,A组用灯盏花注射液 5 0mg加入 2 5 0ml液体中静脉滴注 ,每天 1次 ,共 1 4天。B组用维脑路通注射液 2 5 0m1 (0 .4g)静脉滴注 ,每天 1次 ,共 1 4天。两组常规口服降压药及对症治疗。采用发射底物法测定t PA和PAI l的活性 ,化学比色法测定SOD活性 ,TBA荧光显色法测定LPO含量。结果A组血清SOD活力明显增高 (P <0 .0 1 )、LPO含量降低 (P <0 .0 0 1 ) ,B组SOD活力及LPO含量用药前后无明显变化 (P >0 .0 5 )。A组t PA活性增加 (P <0 .0 1 )、PAI l活性降低(P <0 .0 0 1 ) ,B组治疗前后无明显变化 (P >0 .0 5 )。结论EH患者存在纤溶活性异常 ,氧自由基生成增多及清除降低。灯盏花能提高患者的SOD活力 ,降低LPO含量 ,促进纤溶活性 ,改善血液流变性     

钙通道阻滞剂抗肝缺血—再灌注损伤作用机制的实验研究

目的 探讨钙通道阻滞剂（ＣＣＥＢ）对肝缺血一再灌注损伤（ＨＩＲＩ）防治作用的机制。方法制备家兔ＨＩＲＩ模型,动态观察维拉帕米（ＶＰ）和地尔硫卓（ＤＴ）对肝组织及血中黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及脂质过氧化物（ＬＰＯ）浓度的影响。结果 ＶＰ组和ＤＴ组ＯＸ活性及ＭＤＡ含量分别显著低于对照组（均Ｐ＜０．０１）,而ＳＯＤ活性与对照组比较均无显著性差异（均 Ｐ＞ ０．０５）。结论 ＣＣＥＢ抗 ＨＩＲＩ的机制与其降低 ＸＯ活性、抑制脂质过氧化反应密切相关。