高血压大鼠动脉的零应力状态与内皮素的关系

本文通过观察胸主动脉、肾动脉主干张开角的大小,研究了SHR高血压建立前后胸主动脉和肾动脉零应力状态的变化,并于SHR高血压形成前,给予口服型ETA型受体拮抗剂BMS-182874,研究了内源性ET在SHR主动脉和肾动脉零应力状态变化中的作用.结果发现,在未建立高血压的SHR(4周),主动脉和肾动脉主干的张开角与同龄WKY相比,都没有显著的变化.在高血压已建立的SHR(16周),主动脉和肾动脉主干的张开角分别为69.0±27.0°和114.2±42.2°,显著大于同龄的WKY大鼠(45.9±25.7°和70.2±30.4°).给予SHRBMS-182874(4～16周),SHR主动脉张开角未发生明显变化(62.8±25.6°),而肾动脉主干的张开角显著减小(66.6±41.54°).结果表明,在已建立高血压的SHR,主动脉和肾动脉主干都存在非均匀生长,其残余应力、应变大于同龄的WKY,内源性ET在SHR肾动脉零应力状态的改变中起重要作用.     

人与猪升主动脉、肺动脉干零应力状态的比较研究

目的 :比较人与猪升主动脉、肺动脉干零应力状态。方法 :取 5例人和 42例不同月龄猪的升主动脉、肺动脉干 ,沿其轴向均分为 5个等长的血管环 ,再沿径向剪开各血管环 ,2 0min后由计算机记录并测量各血管环的零应力状态张开角。结果 :人升主动脉的张开角从近侧端的 10 0 .4°± 12 .8°增至远侧端的15 2 .8°± 18.6° ,各月龄猪升主动脉张开角从近侧端的 68°左右增至远侧端的 13 0°左右 ;人肺动脉干张开角沿轴向无明显变化 ,各月龄猪肺动脉干的张开角从近侧端的 65°左右增至远侧端的 12 5°左右 ,猪升主动脉、肺动脉干的张开角不随年龄增加而发生显著变化。结论 :人和猪升主动脉、肺动脉干零应力状态张开角存在一定差异 (P <0 .0 5 ) ,但在某些区段二者相应动脉的张开角相近 ;猪受试血管的张开角无明显年龄性变化 (P >0 .0 5 )。     

犬冠状动脉的零应力状态

用计算机图像分析技术测量了6例杂种犬左、右冠状动脉主干全长的张开角以及时间对它们的影响.结果表明,冠状动脉主干的张开角范围在65°±12°至112°± 30°之间;张开角大小和动脉直径大小无关.冠状动脉零应力状态的观测应该在血管环切开20分钟后进行.冠状动脉在无载荷时存在残余应力,其无载荷状态不能作为血管力学特性分析的参考状态;血管的生理状态,在体是承载生理压力状态,离体即为零应力状态.在血管壁组织形态研究中,应考虑血管的残余应力,应该取血管的生理状态进行组织固定.     

自发性高血压大鼠肾动脉的零应力状态

通过观察动脉主干张开角的大小,研究了自发性高血压大鼠（Ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｌｙ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅ,ｒａｔ,ＳＨＲ）高血压建立后肾动脉零应力状态的变化,并于ＳＨＲ高血压形成前,分别给予口服型ＡｎｇⅡ Ⅰ型受体拮抗剂Ｌｏｓａｒｔａｎ和ＥＴ Ａ型受体拮抗剂ＢＭＳ－１８２８７４,研究内源性ＡｎｇⅡ和ＥＴ在ＳＨＲ肾动脉零应力状态变化中的作用。 现,在高血压已建立的ＳＨＲ,肾动脉主干张开角（１１４．     

自发性高血压大鼠胸主动脉的

选取自发性高血压大鼠SHR在高血压形成前后的不同时相点,采用组织形态学方法结合计算机图像分析,对SHR大鼠胸主动脉几何形态及纤维结构进行了形态定量学研究,测定了SHR胸主动脉零应力状态张开角的变化及压力-直径关系。结果表明,随着血压增高,SHR主动脉几何形态及各种显微结构指标均显著增大;高血压形成和发展阶段,SHR主动脉零应力状态张开角增大;高血压主动脉结构重建例如管壁增厚,胶原纤维不成比例地增加可能导致主动脉可扩张性降低;主动脉的结构重建和力学特性的改变构成了高血压心血管并发症的重要基础。     

狗主动脉的零应力状态

动脉中存在残余应变。先将血管沿轴线剪为短圆环，再将短圆环沿径向剪开，即可获得血管的零应力状态。血管的零应力状态常用张开角描述。本文研究了狗主动脉零应力状态张开角随位置的变化。结果显示，在主动脉升部，张开角为１２０°；到主动脉弓部，张开角降为９０°；在胸主动脉下部，张开角回升到１００°；在腹主动脉上，张开角又降为８０°。本文还将狗与猪、鼠主动脉零应力状态张开角的数据进行了比较，讨论了种属间的差异。     

猪胸主动脉的零应力状态研究及其临床意义

目的　探讨猪胸主动脉的生物力学特性变化。方法　取 1～ 9月龄猪的胸主动脉各 6例 ,从每例标本的中段处将血管切为短圆环 ;将 7月龄猪胸主动脉分为上、中、下段 ,每段再分为 5个短圆环。将各血管沿其径向剪开 ,测量张开角的大小、壁厚和周长 ,并依周长计算出等效内径。结果　猪胸主动脉张开角由 1月的 (42 .1 7± 4 .0 6)°上升到 7月的 (76.2 2± 4 .4 0 )°,在 7月龄后达到稳定。对 7月龄猪胸主动脉自上而下分析则发现张开角由 (99.73± 6.79)°降至 (42 .0 9± 7.4 0 )°。壁厚 等效内径值随月龄增加而减小 ,于 7月龄后保持于 0 .1 8左右。结论　猪胸主动脉张开角、等效内径和壁厚随月龄的增加而增大 ;随着X L的增加各项指标均逐渐减小 ,血管的内外径在 7月龄后成比例生长。为猪→人异种血管移植和血管的病理改变后修复与功能重建提供依据     

肾血管阻力在大鼠高血压发生发展过程中的变化

本文采用离体肾脏灌流的方法,研究了不同周龄自发性高血压大鼠(SHR)离体肾的最小肾血管阻力(RVRmin),以了解RVR在高血压形成和发展过程中的变化规律,探讨RVR的变化是否与肾血管的形态学重建有关.结果如下4、16、26、40和55周,SHR总体RVRmin分别为11.97±0.81、5.99±0.59、5.77±0.56、5.03±0.93和4.56±0.81mmHg*ml-1*min,随年龄增大而下降;单位肾重RVRmin分别为3.85±0.61、5.01±0.79、5.37±0.68、5.77±0.90和6.29±0.91mmHg*ml-1*min*g,随年龄增大而增高.WKY两种RVRmin随年龄的增长均略呈下降趋势.除4周外,各年龄组SHR的两种RVRmin都显著高于同龄的WKY.结果表明,已建立高血压的SHR,RVRmin显著增高,且单位肾重RVRmin随年龄逐渐升高,因此肾血管阻力的升高与SHR肾血管的形态学重建有关.     

糖尿病大鼠腹主动脉零应力状态

用链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）分别诱导SD和自发性高血压大鼠（SPontaneouslyhypertensiVerats,SHR）,建立伴有（SHRDM）和不伴有（SDDM）高血压的糖尿病动物模型,以SHR大鼠为高血压对照,以SD大鼠为正常的对照组,每组再分为1、4、8、16、24周5个时根点,每个时相点5只动物。利用生物显微镜和图像分析系统对其腹主动脉零应力状态进行研究。用血管的张开角表示其零应力状态。研究结果显示,SD主动脉张开角1周到4周有个急剧加大的过程,其后缓慢减小,至16周后又有所恢复。SDDM加大了SD的上升和下降两段趋势,8周,1…     

阿托伐他汀影响自发性高血压大鼠血压的机制探讨

目的：探讨阿托伐他汀控制自发性高血压大鼠（SHR）高血压的机制，研究阿托伐他汀对SHR血浆内皮素-1（ET-1）和主动脉一氧化氮合酶（NOS）的影响，以及对SHR的主动脉平滑肌细胞（ASMC）凋亡和P27蛋白表达的影响。 方法： 选用8周龄SHR 12只，随机分为阿托伐他汀治疗组（ATV组, n=6）和SHR组（n=6），并以同周龄WKY（n=6）作为对照。ATV组给以阿托伐他汀（50 mg·kg-1·d-1）灌胃。10周后观察3组大鼠血压、血清总胆固醇（TC）、总甘油三酯（TG）含量变化，血浆ET-1和主动脉NOS活性的改变，以及TUNEL法检测ASMC凋亡率，测定动脉ASMC P27蛋白表达。 结果： 阿托伐他汀给药10周后，ATV组动脉收缩压显著低于SHR组［（134.17±3.60）mmHg vs （173.33±3.78）mmHg, P<0.01］；ATV组血清TC和TG浓度均显著低于SHR组（P<0.01, P<0.01）。同时，阿托伐他汀显著降低SHR血浆ET-1水平［（130.04±40.07）ng/L vs （196.74±59.69）ng/L，P<0.05］和增加SHR主动脉NOS活性［(0.189±0.040）kU/g protein vs （0.124±0.057）kU/g protein，P<0.01］；ATV组ASMC凋亡率显著高于SHR组（16.94%±3.08% vs 9.01%±2.36%, P<0.01）；ATV组ASMC P27蛋白表达阳性率显著高于WKY大鼠（33.02%±5.01% vs 24.25%±4.41%, P<0.05），而SHR组该指标明显低于WKY大鼠（16.08%±7.09% vs 24.25%±4.41%, P<0.05）。 结论： 阿托伐他汀控制SHR血压增高，其机制可能与降低SHR的血浆ET-1水平和增高主动脉NOS活性，以及增高ASMC凋亡率和P27蛋白表达阳性率有关。     

足背短肌的应用解剖

本文用手术显微镜及测微器在50侧(男30、女20)成人尸体的标本上对伸(足母)短肌和伸趾短肌的形态.血供和神经支配进行解剖与测量.伸(足母)短肌的长54.8±0.90mm,宽15.90±0.44mm厚3.46±0.18mm;伸趾短肌的长65.65±1.58mm,宽19,46±0.51mm,厚3.43±0.19mm.血供主要来自跗外侧动脉,其起点处的外径1.72±0.09mm,入肌处的外径0.82±0.06mm,可游离的长度24.85±1.41mm;肌肉由腓深神经分支支配.本文还讨论了该肌瓣的临床应用及作为供体时应注意的问题.     

大鼠角膜中央区SP样、CGRP样免疫阳性纤维的起源

向角膜中央区注射ＨＲＰ后，用抗ＳＰ和抗ＣＧＲＰ抗体对三叉神经节、颈上神经节和迷走神经节进行免疫组织化学处理。结果证明：双重阳性细胞出现于三叉神经节的内侧区且集中分布于背内侧部．ＣＧＲＰ样双重阳性细胞主要分布在节的背内侧部的周边区；ＳＰ样双重阳性细胞散在于节的背内侧部的深部。两者均为圆形或椭圆形。在颈上神经节和迷走神经节内未见双重阳性细胞。     

云南正常人角膜前曲率半径的测量

测定统计了云南正常人515例(1030)眼的角膜前曲率半径,结果如下:水平经线前曲率半径为7.728±0.301mm((?)±s);垂直经线前曲率半径为7.627±0.307mm.水平经线与垂直经线间以及男女性别间的测定值存在显著差异,而同性别中左右眼间无显著差异,随年龄增大,角膜前曲率半径值呈增大趋势.     

EFFECTS OF GLUCOCORTICOIDS ON DIFFERENTIATION OF ZONA GLOMERULOSA OF FETAL ADRENAL CORTEX OF RATS

The tissue differentiation of the zona glomerulosa of the fetal adrenal cortex of rats was studied by giving experimental treatments to the fetus in vivo. A low-glucocorticoid-condition was given to the fetus by bilateral adrenalectomy of pregnant rats for removing exogenous glucocorticoids from the fetus, and by brain aspiration of the fetuses for removing the fetal pituitary gland (ACTH) and endogenous glucocorticoids. When the fetus was placed under a low-glucocorticoid-condition for the last couple of days of gestation, poor differentiation of the zona glomerulosa occurred speciflcally in the fetal adrenal cortex. The degree of the poor differentiation seemed to be proportional to the duration of the low-glucocorticoid-condition. Supplemental administration of glucocorticoids could prevent this poor differentiation of the zona glomerulosa. These results indicate that the tissue differentiation of the zona glomerulosa of the fetal adrenal cortex depends much on glucocorticoids.     

川楝素对家蝇生长发育的影响

本文通过实验室饲养研究了川楝素对家蝇(Musca     

几种实验啮齿动物精母细胞联会复合体的初步观察

本文对实验啮齿动物豚鼠、兔、大白鼠、小白鼠(津白Ⅰ号、津白Ⅱ号和昆明种)精母细胞联会复合体进行了观察。其联会复合体基本组成是相同的,如都包括2条侧体和两侧体间的空间中的一条中体,并有较细的横丝等,但在形态上,还存在一定差异。同源染色体和其间的联会复合体,吸附于核内膜上,核内膜加厚形成板状物,其中体明显到达核膜。性泡是X染色体和Y染色体在减数分裂期间配对。小鼠核仁密切联系性泡。性泡也可紧密贴于核膜,中体上存在有数目不等的小结节。     

大鼠胸腺传入纤维在中枢内的跨节投射——CB-HRP法

本文将CB-HRP注入大鼠胸腺,研究了标记细胞在感觉神经节的分布及初级感觉终末在脊髓、脑干中的投射。结果表明:1.在双侧迷走神经结状节中有标记细胞;2.在C_1-T_5段双侧脊神经节中有标记细胞,推测这些标记细胞可能随交感神经传入,其中C_3-C_4段的投射可能随膈神经传入;3.脊髓中的标记终末,见于C_1-C_8节段,主要分布在Ⅰ层内;4.脑干中的标记终末,主要见于双侧孤束核的全长及连合核中。在疑核标记的节前神经元附近有的也可见终末分布,提示胸腺的一级传入与传出神经元间可能存在直接联系。     

改变力学环境后松质骨胞元结构的预测

松质骨是骨的重要组成部分,结构疏松、多孔,由针状、片状骨小梁组成多种胞体,其结构称为胞元结构。正常生理状态下,骨质的形成与吸收呈平衡态,骨结构稳定,当骨所处的力学环境发生变化时,骨的结构形态也随之变化。松质骨细观结构数值模拟变化的力学环境与骨结构的关系目前未见报道,本文是采用带有生理限定应力的自适应生理模型与有限元相结合的方法,在力学环境发生变化后用计算机预测松质骨胞元结构;定量的研究了松质骨胞元结构从一种优化平衡态到另一种平衡态与其力学环境的关系,模拟了松质骨胞元结构的变化与力学环境的适应性。把这种骨结构预测从宏观水平提高到细观水平。     

我国恶性疟原虫裂殖子表面蛋白MSP-2的抗原表位分析

根据我国恶性疟原虫株MSP-2基因序列,检索我国虫株MSP-2是否具有国外已鉴定的MSP-2抗原表位。结果显示,我国虫株MSP-2具有已鉴定的FC-27等位基因型可变区抗原表位STNS和DTPTATE。同时应用计算机辅助抗原表位分析技术对MSP-2进行抗原表位分析预测,并以合成肽技术鉴定了预测表位的免疫原性。抗原指数分析表明,MSP-2分子亲水性指数和侧链易曲性指数最高的区域分别位于aa153～166和aa65～72,而aa53～60可能是我国虫株特异的抗原表位。用4个合成肽进行免疫学鉴定,证实预测的表位可以诱导抗肽抗体反应,免疫血清可识别重组MSP-2和恶性疟原虫全抗原中MSP-2抗原区带,且合成肽可与我国流行区高度免疫人群免疫血清反应。由于这些表位存在于我国海南、云南、安徽株MSP-2序列中,可以作为研制我国恶性疟重组多价表位疫苗的候选抗原表位。