吸入性硝胺致肺损伤一例

患者男性 ,39岁 ,于 2 0 0 0年 1 2月 6日在工作中接触硝胺 (起火 )约 4ｈ后出现头疼、咳嗽、咳痰 ,症状进行性加重 ,至夜间出现呼吸困难、胸闷、气短 ,至次日晨出现头晕 ,行走困难 ,但意识清晰。急在当地医院求治 ,经拍胸片 ,示双肺满布团块状棉絮样阴影 ,给予头孢曲松、喘定、地塞米松等静点治疗 1 0ｄ ,治疗第 9ｄ时复查胸片、肺部团块状阴影全部吸收 ,症状好转出院。出院 1 0ｄ后再度出现胸闷、气短、咳嗽、咳痰、痰为稀薄淡黄色痰 ,伴有发热 ,体温 37 8℃ ,当地医院又给地米十喘定治疗 3ｄ无效而转入我院。在我院当天拍胸片 ,未发现异…     

头面部外伤致吸入性肺损伤救治

总结救治20例头面部外伤致吸入性肺损伤病人的救治体会,认为早期保持呼吸道通畅,重视院前急救等是成功救治的关键.     

急性吸入性肺损伤32例临床分析

吸入火药爆炸后化学气体所至的急性吸人性肺损伤，是热力和（或）烟雾引起的呼吸道以至肺实质的损害，同时吸人性损伤又往往是导致严重全身性病变的重要原因。对此类疾病早诊断、早治疗可明显改善预后。现将我院2002年1月至2006年1月中收治的32例报告如下。     

有机氟气体吸入性中毒致急性肺损伤的治疗

目的 总结有机氟气体吸入中毒致急性肺损伤治疗的经验和体会.方法 对11例急性重度有机氟气体吸入中毒致急性肺损伤患者的临床表现、实验室检查,主要治疗措施及治疗后反应进行分析.结果 11例重度中毒患者心、肺、肝、肾、脑等重要生命器官均有不同程度的损害,但肺损伤表现突出.经限制性体液管理,早期足量、中晚期适当延长应用糖皮质激素、双水平气道正压通气联合俯卧位通气等综合治疗,治愈10人,死亡1人,随访1年无1例发生肺纤维化.结论 呼吸支持是治疗重度有机氟气体吸入中毒最为重要的措施,早期无创通气结合俯卧位通气可作为治疗急性中毒性肺水肿的常规抢救措施.     

氧化应激与烟雾吸入性肺损伤

烟雾吸入是火灾中受害者死亡的最主要原因,吸入烟雾后被激活的各种细胞经呼吸爆发产生大量自由基可引起肺水肿、气道阻塞、脂质过氧化等病理生理改变,导致大量伤员死亡。近年来,人们对氧化应激在烟雾吸入性肺损伤中的作用机制的认识逐步加深,且治疗方面也取得较大进展。     

吸入性肺损伤动物模型构建研究进展

针对实验目的不同,选择合适的雾霾吸入肺损伤动物模型对临床上雾霾吸入性肺损伤疾病的发生机理、防治及药物的研究选择都有重要的意义。依据国内外参考文献将雾霾吸入性肺损伤动物模型归纳为物理性、化学性、生物性及颗粒性肺损伤。以雾霾吸入性肺损伤动物模型为切入点,对其灌注方法、选用的试剂及剂量进行综述,以期为雾霾吸入性肺损伤动物模型的构建提供参考。     

急性氨气吸入性肺损伤32例临床诊治分析

目的:探讨急性氨气吸入性肺损伤的临床特点、规范化诊断与治疗措施,为该病的病情评估、预后估计及疾病随访提供帮助。方法:对32例急性氨气吸入性肺损伤患者均给予氧气吸入,保持呼吸道通畅,喉梗阻窒息3例急诊气管切开。急性期采用糖皮质激素治疗,预防感染,加强营养支持及对症治疗。结果:32例均救治成功,随访6个月,8例并发轻微肺间质纤维化。结论:急性氨气吸入性肺损伤患者的病情评估和预后估计应参考支气管镜检查结果。早期糖皮质激素应用、预防继发感染、充分雾化促进排痰和适时气管切开保持呼吸道通畅是保证治疗成功的关键。     

犬吸入性肺损伤血流动力学改变

目的本研究拟成功复制犬热蒸汽吸入性肺损伤模型,并探讨急性吸入性肺损伤早期重要生命体征的变化情况,以及与心肺功能密切相关的连续心输出量(CCO)、心排指数(CI)、每搏量变异度(SVV)等核心血流动力学指标的变化规律。方法建立犬热蒸汽吸入性肺损伤模型,动物随机分为4组,对照组(未予以致伤)。肺水肿组:根据肺损伤肺水肿后观察时间的不同分为B1组:1 h;B2组:2 h及B3组:4 h。试验中监测ABP、SVV、CO等血流动力学指标。结果犬蒸汽吸入性肺损伤致伤后,早期即发生循环动力学的变化,以致伤后30min至1 h最为明显,ABP、HR、CO持续下降,SVV较前升高。结论犬蒸汽吸入性肺损伤致伤后,早期即发生循环动力学的变化,造成动物氧合及代谢障碍,并可以迅速导致肺水肿,以致伤后30min至1 h最为明显。     

救治56例小儿烟雾吸入性肺损伤的临床体会

目的:探讨小儿烟雾吸入性肺损伤的临床特点及治疗效果。方法:观察56例烟雾吸入性肺损伤患儿治疗前后临床表现的变化,比较治疗前后血常规、C-反应蛋白、血气分析及影像学表现。结果:治疗后患儿的临床症状、体征及影像学表现均明显好转。治疗后,外周血白细胞(WBC)、中性粒细胞(N)计数及C-反应蛋白(CRP)与治疗前比较均有下降趋势,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗后的p H值高于治疗前,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后的PO2及Pa CO2与治疗前比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论:由于吸入的烟雾可直接损害机体并可能导致各种严重并发症,且由于小儿呼吸系统解剖、生理、免疫特点的特殊性,故烟雾吸入性肺损伤患儿,应及时脱离接触,早期行有效联合治疗,从而确保患儿生命安全。     

液氨吸入性肺损伤21例CT与临床特点分析

目的探讨液氨吸入性肺损伤的肺部CT与临床表现，评价CT诊断的价值。方法回顾性分析2003年成功抢救的21例液氨吸入性肺损伤病例CT特点与临床表现。结果21例液氨吸入性肺损伤的肺部CT表现为小叶性中毒性肺炎改变、肺水肿及支气管扩张。结论凹可敏感地显示吸入性肺损伤的基本病变的部位、特征和范围。     

吸入性肺损伤66例肺力学和病理学的改变

引言吸人性肺损伤是常见严重的瓦斯爆炸伤，发生早、死亡率高。为了探讨其对肺流量、肺动脉压、肺阻力和病理学改变等的影响，我们对66例不同程度的患进行了纤维支气管镜检查和多普勒肺力学评估的对比研究。     

SD大鼠二氧化氮吸入性肺损伤实验研究

目的：探讨二氧化氮（NO2）吸入性肺损伤的机制。方法：采用实验－对照设计方法,对30只SD大鼠肺组织内丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、总抗氧化能力（T－AOC）进行比较。结果：NO2吸入组SD大鼠肺组织内MDA值显著高于对照组,而T－AOC值则低于对照组,均有显著意义。只有长期NO2吸入组的SD大鼠GSH值显著低于对照组。结论：SD大鼠吸入NO2后,氧化物质与抗氧化物质失衡所导致的氧化性肺损伤,是肺损伤的重要机制。     

氟比洛芬酯预处理减轻大鼠吸入性肺损伤

目的 研究氟比洛芬酯对内毒素吸入性肺损伤的保护作用,为临床吸入性肺损伤的治疗提供理论依据。方法 96只成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为四组: 生理盐水阴性对照组（NS组）、模型组（LPS组）、脂肪乳剂预处理对照组（Lip LPS组）和氟比洛芬酯预处理组（FA LPS组）,每组24只。NS组大鼠气管内滴注1ml/kg生理盐水,其余三组大鼠气管内滴注LPS1ml/kg制模。Lip LPS组和FA LPS组大鼠分别在制模前1小时经尾静脉注射20%脂肪乳剂1ml/kg和氟比洛芬酯注射液1ml/kg(10mg/ml)。以气管内注药后第1h、6h、12h、24h为观察终结时间点,分别为1h亚组,6h亚组、12h亚组和24h亚组,每组6只。测定各组大鼠的动脉血气分析、肺组织湿/干重（W/D）比,以及光镜观察肺组织病理改变。采用实时荧光定量PCR技术检测肺组织中过氧化物酶增殖体激活受体-α（PPAR-α）和过氧化物酶增殖体激活受体-γ（PPAR-γ）表达的变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)方法测定大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度。结果 NS对照组大鼠肺组织有PPAR-α和PPAR-γ表达,主要分布在肺泡上皮细胞;LPS组大鼠PPAR-α、PPAR-γ的mRNA及蛋白表达较NS组显著降低（P＜0.05）;FA LPS组较LPS组和Lip LPS组光镜下肺组织病理改变有所减轻,在致炎后6h、12h和24h时动脉血氧分压（PaO2）上升、肺组织病理半定量评分下降（P＜0.05）,而大鼠肺组织中PPAR-α与PPAR-γmRNA和蛋白表达量在各时点则有不同程度的升高,致炎6h后升高显著（P＜0.05）。 结论　氟比洛芬酯预处理可以使LPS吸入性ALI大鼠的肺组织水肿和炎症细胞浸润的程度减轻,改善血氧指标和肺组织病理形态半定量评分,表现出一定的抗炎和肺保护作用,其机制与氟比洛芬酯预处理能上调肺组织内PPAR-α、PPAR-γ的mRNA和蛋白表达,以及下调血清中TNF-α的蛋白表达有关。     

酸吸入性肺损伤小鼠模型的建立

目的 建立一种无创伤、可进行纵向研究的酸吸入导致肺损伤的小鼠模型。方法 麻醉后的C57BL/6小鼠利用光纤光源引导进行口腔气管插管,配合侧卧体位及施压小鼠左肺向其右侧肺部分别导入2.5 μL/g,0.1 mol/L,pH 1.5的盐酸或对照生理盐水。手术完成后对小鼠进行供氧4 h恢复。手术后对小鼠的存活率及肺功能生理指标进行监测,确定肺损伤后小鼠病程发展各项检测指标。结果 经上述方法建立的无创伤酸吸入小鼠,染色显示液流成功导入小鼠右侧肺部,存活率（80%）显著高于气管切口插管的小鼠。肺功能检测（湿干重比、回弹性、动脉血氧饱和度）和组织学切片表明,盐酸的导入引起小鼠肺部严重病理反应和功能障碍。对小鼠肺盥洗液分析揭示酸吸入导致大量嗜中性粒细胞进入肺泡,并可在肺泡中检测到高含量免疫炎性因子TNF-α、IL-6、CXCL1和CXCL2。结论 成功构建用于研究酸吸入致肺损伤及修复免疫机理的C57BL/6小鼠模型。     

火药爆炸致吸入性损伤108例分析

目的 :总结火药爆炸致吸入性损伤的治疗经验。方法 :分析 10 8例火药爆炸致吸入性损伤病例 ,并就伤情特点及治疗重点进行探讨。结果 :10 8例中爆炸复合伤 92例 (85 .2 % )出现呼吸功能不全 84例 (77.8% ) ,引起肺部感染 6 3例 (5 8.3% )。本组治愈 78例 ,治愈率 72 .2 % ,死亡 30例 ,占 2 7.8%。结论 :及时解除火药爆炸致吸入性损伤的呼吸道梗阻 ,应用纤维支气管镜、呼吸机 ,清除气道内吸入物 ,维持有效气体交换 ,正确 ,及时肺复苏治疗 ,连续血气监测纠正低氧血症 ,可提高救治成功率。     

液氨吸入性呼吸道及肺损伤致死原因分析

本文分析因液氨外泄,致呼吸道和肺损伤的60例患者中7例死亡的原因,可能为呼吸道急性充血、水肿,支气管粘膜脱落,造成呼吸道阻塞窒息、低氧血症、高碳酸血症、肺损伤,及继发感染等所致,并提出对其处理的原则。     

粒细胞在犬烟雾吸入性肺损伤中的作用

利用重度犬烟雾吸入伤模型,观察了血中粒细胞的动态变化,及其在烟雾吸入性肺损伤中的作用。伤后血中粒细胞很快向肺内聚集和浸润;多核粒细胞(PMN)对自体细胞的毒性效应显著增强;PMN释放的髓过氧化物酶不断增加;代表氧自由基产生的PMN化学发光显著改变;这些变化均先于肺损伤,与其损伤时相基本一致。提示肺内粒细胞聚集和浸润在吸入性肺损伤中具有重要作用,颗粒酶和氧自由基可能是粒细胞介导肺损伤的效应因素。     

吸入性肺损伤的病理、临床及影像学表现

吸入性肺损伤的发病过程是急性渐进性的,可并发肺水肿、肺萎陷、肺部感染及肺不张,后期会给患者带来极大痛苦,严重者可导致死亡。早期、准确诊断和有效治疗是抢救成功的关键。结合病理生理、临床表现及影像学表现特征可提高该病的检出率且为该病的诊断、鉴别诊断及临床治疗提供依据。