氯化锂对K562白血病细胞增殖和凋亡的影响

目的 :研究氯化锂 (LiCl)在体外对K5 6 2白血病细胞增殖及凋亡的影响。方法 :采用液体培养试验 ,四唑盐 (MTT)比色试验 ,集落培养试验为指标观察LiCl对K5 6 2细胞增殖的影响 ,采用DNA片段凝胶电泳及细胞形态学改变为指标检测细胞凋亡。结果 :①不同浓度的LiCl(10～ 5 0mmol/L)对K5 6 2细胞具有抑制增殖的作用 ,这种增殖抑制作用呈剂量依赖关系。②在LiCl(30mmol/L)作用下 ,K5 6 2细胞形态学上可见凋亡细胞 ,且DNA琼脂糖凝胶电泳谱可见“梯形带”(DNAladder)。结论 :LiCl能抑制K5 6 2白血病细胞增殖和诱导其凋亡。     

大蒜素对人红白血病细胞株K562细胞增殖的影响

目的 研究大蒜素对人红白血病K562细胞增殖的影响.方法 用不同浓度的大蒜素处理对数生长期的K562细胞,通过形态学观察、瑞氏染色、MTT比色法,观察大蒜素对K562细胞增殖的影响.结果 562细胞在大蒜素作用后,出现凋亡的形态学改变;MTT比色法测定显示大蒜素能明显抑制K562细胞的增殖,并且抑制率随浓度增加和作用时间延长而升高.结论 大蒜素对K562细胞有明显的增殖抑制作用.     

脐血血浆对K562细胞增殖抑制作用研究

目的　研究脐血血浆 (CBP)对人红白血病细胞株K5 6 2增殖影响及可能机制。方法　台盼蓝拒染法绘制生长曲线 ;MTT法检测CBP对K5 6 2细胞的抑制作用 ;流式细胞术分析细胞周期变化 ;免疫细胞化学方法检测增殖相关核抗原 (PCNA ,Ki 6 7)表达。结果　细胞生长曲线可见CBP作用 2 4h即观察到抑制作用 ,随时间增加 ,抑制作用更加明显 ,有非常显著性差异 (P <0 .0 1 )。MTT法结果与生长曲线结果相符。CBP作用 3d后 ,S期细胞数减少 ,G0 /G1 期细胞增多 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,并出现G0 /G1 期凋亡细胞。CBP作用后 ,K5 6 2细胞增殖相关核抗原PCNA、Ki 6 7表达阳性程度降低 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　CBP对K5 6 2细胞增殖有明显抑制作用 ,与浓度、时间正相关 ;其机制可能与诱导凋亡、下调PCNA、Ki 6 7表达 ,抑制细胞增殖活性有关     

青蒿酸对人红白血病K562细胞增殖抑制的体外研究

目的：探讨青蒿酸体外作用对K562细胞增殖的影响及其机制.方法：采用MTT法检测青蒿酸对K562细胞增殖的影响,流式细胞术分析细胞周期分布情况,透射电子显微镜进行形态学观察.结果：青蒿酸作用K562细胞24h、48h,能显著抑制细胞增殖,随药物浓度增加,对细胞增殖的抑制强度也显著增高.经青蒿酸作用48h,处于G0/G1期K562细胞增加,且能诱导K562细胞发生凋亡.电镜可观察到细胞凋亡的形态学改变.结论：青蒿酸能抑制K562细胞增殖,这种抗肿瘤作用可能与抑制K562细胞进入细胞增殖周期和诱导细胞凋亡有关.     

芒果苷诱导白血病K562细胞凋亡机制的研究

目的研究芒果苷诱导慢粒白血病细胞系K562细胞凋亡的机制。方法采用RT-PCR检测芒果苷(25~200μmol/L)处理(24、48、72、96h)后K562细胞中bcl-2 mRNA、bax mRNA、survivin mRNA基因表达变化;采用Western blotting方法检测K562细胞BCR/ABL融合蛋白质P210水平。结果芒果苷作用K562细胞后,P210蛋白质水平下调,并呈时间及剂量依赖性,bax基因表达显著上调,bcl-2基因表达轻度下调,survivin mRNA基因表达下调。结论芒果苷诱导K562细胞凋亡的机制可能是通过下调BCR/ABL融合蛋白质P210、bcl-2和sur-vivin mRNA基因表达及上调bax基因表达来实现的。     

哌唑嗪对K562白血病细胞增殖和凋亡的影响

目的：研究α1受体拮抗剂哌唑嗪在体外对K562白血病细胞系增殖及凋亡的影响。方法：采用四唑盐（MTT）比色实验、集落形成实验为指标观察哌唑嗪对K562细胞增殖作用的影响;采用细胞形态学、Hochset33258荧光染色实验、流式细胞术检测细胞凋亡。结果：哌唑嗪能抑制K562细胞的增殖,这种增殖抑制作用呈剂量依赖关系。在5×10-6mol/L哌唑嗪作用下,K562细胞在形态学上可以看见凋亡细胞;流式细胞术也可检测到凋亡峰。结论：哌唑嗪能抑制K562白血病细胞的增殖,并能诱导其凋亡。     

雷公藤多甙对人类红白血病细胞株K562作用机制的研究

目的　探讨雷公藤多甙对人类红白血病细胞株K5 6 2作用及其机理。方法　应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、荧光染色法、流式细胞仪 (FCM)等方法检测雷公藤多甙对人类红白血病细胞株K5 6 2的影响。结果　雷公藤多甙能显著抑制K5 6 2细胞的增殖 ,降低其存活率 ,其半数抑制浓度IC50 为 7.2 μg/ml;荧光显微镜下观察雷公藤多甙实验组的凋亡细胞增多 ;FCM检测雷公藤多甙实验组凋亡细胞百分率显著上升 (P <0 .0 5 )且G2 /M期细胞的百分率较对照组上升 (P <0 .0 5 )。结论　雷公藤多甙能显著抑制人类红白血病细胞株K5 6 2细胞的生长 ,促进细胞凋亡。     

升气血口服液对K562细胞增殖的影响

目的：研究升气血口服液对人慢性髓系白血病细胞株K562细胞增殖的影响。方法：应用MTT法检测升气血口服液对K562细胞增殖的作用。Hoechst33258荧光染色、透射电镜观察细胞形态学变化。结果：MTT结果表明升气血口服液能抑制K562细胞增殖,且呈时间依赖性。Hoechst33258荧光染色发现染色质凝集,着色深而呈亮蓝色,部分细胞核呈分叶、碎片状或边集。透射电镜观察升气血口服液作用的K562细胞胞质出现大量空泡变性,细胞核凝集等细胞凋亡形态学改变。结论：升气血口服液对K562细胞具有抑制增殖和诱导凋亡作用。     

2-氨基甾体对慢性粒细胞白血病细胞系K562细胞增殖的抑制作用

目的 :观察 2 氨基甾体 (MPZ)对慢粒白血病细胞系K5 6 2细胞增殖的作用。方法 :采用形态观察、液体培养、集落培养及MTT实验检测MPZ对K5 6 2细胞增殖的影响 ,并观察其形态学变化。结果 :液体培养 6d后 ,10 - 8和10 - 5mol·L- 1 MPZ对K5 6 2细胞的抑制率分别为 4 6 %和 83%。集落培养 8d后 ,10 - 8和 10 - 5mol·L- 1 MPZ对K5 6 2细胞的抑制率分别为 5 2 %和 10 0 %。MTT实验检测表明 ,10 - 8和 10 - 5mol·L- 1 MPZ处理K5 6 2细胞 5d后其抑制率分别为2 9%和 88%。结论 :MPZ(10 - 8～ 10 - 5mol·L- 1 )能明显抑制K5 6 2细胞的增殖 ,其抑制率呈剂量依赖关系     

VP16对人类白血病细胞系K562细胞诱导分化作用的研究

目的 研究足叶乙甙（VP16）对K562细胞分化的诱导作用。方法 K562细胞在含0．4μg/mlVIP16的培养液中培养72h，观察K562细胞NBT还原能力和吞墨功能，以及细胞化学和超微结构的变化。结果 0．4μg/mlVP16可使K562细胞NBT还原能力和吞墨功能增强，细胞内过氧化物酶、糖原和α-萘酚酯酶含量增加，电镜下可见细胞体积变小，微绒毛和线粒体减少，核异染色质增加。结论 VP16诱导K562细胞向粒单细胞系分化。     

铁树叶提取液对白血病细胞株K562、HL—60增殖抑制作用的实验研究

目的观察铁树叶在白血病细胞株K562及HL-60中的作用.方法细胞培养液中分别加入铁树叶(实验组1和实验组2)及P.B.S(对照组1和对照组2),观察集落细胞数、死活细胞计数及细胞蛋白质含量.实验组和对照组比较,死活细胞计数和细胞蛋白含量P值均＜0.05,集落细胞计数实验组抑制率50%.结果实验组和对照组比较,死活细胞计数和细胞蛋白含量P值均＜0.05,集落细胞计数实验组抑制率＞50%.结论铁树叶提取液对白血病细胞株K562及HL-60细胞的增殖有明显抑制作用.     

STUDY ON THE INHIBITORY EFFECT OF ANTISENSE ETAR OLIGODEOXYNUCLEOTIDES ON THE PROLIFERATION OF VASCULAR SMOOTH CELLS

Ｒ啨ｓｕｍ啨　　 Ｏｂｊｅｃｔｉｆ　Ｐｏｕｒ啨ｔｕｄｉｅｒｌ ｅｆｆｅｔｉｎｈｉｂｉｔｅｕｒｄｅｓｏｌｉｇｏｄ啨ｓｏｘｙｎｕｃｌ啨ｏｔｉｄｅｓｄｅｃｏｎｔｒｅｓｅｎｓｄｅｓｒ啨ｃｅｐｔｅｕｒｓｄ ｅｎｄｏｔｈ啨ｌｉｎｅＡ (ＯＮＤｓ ＲＥＴＡ)ｓｕｒｌａｐｒｏｌｉｆ啨ｒａｔｉｏｎｄｅｓｃｅｌｌｕｌｅｓｄｅｓｍｕｓｃｌｅｓｌｉｓｓｅｓｖａｓｃｕｌａｉｒｅｓ (ＣＭ ＬＶ) .　Ｍ啨ｔｈｏｄｅｓ　ＬｅｓＯＮＤｓ ＲＥＴＡ ｄｅｓｅｎｓ ,ｄｅｃｏｎｔｒｅｓｅｎｓｅｔｎｏｎａｐｐａｒｉ啨ｓｏｎｔ啨ｔ啨ｓｙｎｔｈ啨ｔｉ…     

Forskolin抑制成骨肉瘤细胞增殖的作用

Forskolin系天然植物中提取到的二萜类化合物，为腺苷酸环化酶的特异激活剂。实验发现它能下调成骨肉瘤细胞的EGF受体，抑制酪氨酸蛋白激酶活性，抑制转化生长因子α（TGFα）的基因表达，抑制3H－TdR参入DNA以及抑制细胞周期的S期，这均支持Forskolin对成骨肉瘤细胞具有抑制增殖的作用。     

沙立度胺抑制MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖的体外实验

目的观察沙立度胺对乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231体外增殖的抑制作用。方法设置溶剂对照及沙立度胺不同浓度组、时间组,采用四甲基偶氮唑蓝法检测各组细胞存活和生长情况,分析量效关系、时效关系。结果①在(10～200)mg/L浓度范围,沙立度胺对MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖均有抑制作用。在药物作用48h后各组的细胞抑制率均达到高峰,其中又以100mg/L浓度组抑制率最高。结论在一定浓度范围,沙立度胺对MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖具有抑制作用。     

二苯乙烯类化合物对肺癌细胞株生长的抑制作用

目的研究二苯乙烯类化合物（含３种结构类似的成分：（１）（＋）－α－ｖｉｎｉｆｅｒｉｎ，（２）ｍｉｙａｂｅｎｏｌＣ，（３）ｋｏｂｏｐｈｅｎｏｌＡ，一种蛋白激酶Ｃ抑制剂）对人肺癌细胞株Ａ５４９，９５－Ｄ，ＳＰＣ－Ａ－１，ＮＣＩ－Ｈ４６０及ＮＣＩ－Ｈ４４６细胞体外生长的抑制作用。方法锥虫蓝排除法、ＭＴＴ法、Ｈｏｅｃｈｓｔ３３２５８荧光染色及ＤＮＡ凝胶电泳。结果药物处理时间越长及浓度越高，细胞生长抑制作用越强，其中Ａ５４９细胞株ＩＣ５０为２０μｍｏｌ／Ｌ，敏感性最高，而ＮＣＩ－Ｈ４６０及ＮＣＩ－Ｈ４４６的ＩＣ５０为２００μｍｏｌ／Ｌ，敏感性最低；荧光染色结果为所有经药物处理的肺癌细胞的染色质均产生凝集现象，在ＤＮＡ凝胶电泳图中，出现梯状ＤＮＡ电泳条带。结论二苯乙烯类化合物可显著抑制Ａ５４９细胞的生长，且这种抑制作用表现出时间及浓度依赖性；此化合物对ＮＣＩ－Ｈ４６０及ＮＣＩ－Ｈ４４６细胞的生长未表现明显的抑制作用。另外，此类化合物体外可诱导肺癌细胞产生凋亡现象     

以逆转录病毒为载体的IL-2基因转染K562细胞的研究

目的研究以逆转录病毒为载体将IL-2基因转入K562细胞及表达情况.方法应用脂质体介导的基因转移法,将质粒PGEN/IL-2导入包装细胞PA317,将K562细胞与PA317/IL2细胞共培养,检测IL-2cDNA整合,mRNA转录情况,以IL2依赖性CTLL-2细胞测定培养细胞上清中IL-2产量,比较转染前后细胞的体外生长情况和致瘤性.结果IL2 cDNA成功整合入K562细胞基因组中并稳定表达,K562/IL-2细胞培养24h上清中IL-2活性为100U/ml,体内外观察均见细胞生长减慢.结论以脂质体介导的以双顺反子逆转录病毒为载体的基因转移方法,可成功地将人IL2基因转入人白血病细胞株K562,并持续分泌高活性的IL-2,为下一步将IL-2基因转入CML造血细胞的研究打下基础.     

去铁胺对HL-60细胞增殖的影响

本文研究了去铁胺(DFO)对人早幼粒白血病细胞株HL-60细胞增殖的影响,发现DFO在体外能较强的抑制HL-60细胞的DNA合成、细胞生长和集落形成。经流式细胞光度计分析,DFO特异地抑制了HL-60细胞周期的S期。结果说明DFO不仅是一种用于治疗铁负荷过多的铁螯合剂,而在体外亦有较强的抗白血病细胞增殖的使用。     

激素与生长因子在调节成骨样细胞增殖中的作用

细胞的增殖分化受多种激素和生长因子的正负调控，内环境对其也有深刻和影响。在成骨样细胞的研究中药得下列结果：１对细胞增殖的影响：ＩＧＦ－１（１－＾８ｍｏｌ／Ｌ）或ＥＧＦ（１０ｎｇ／ｍＬ）可促进细胞生长，＾３ＨＴｄＲ参入及Ｓ期细胞的百分率，ＴＮＦａ（１０－＾８ｍｏｌ／Ｌ）则可下调Ｓ期细胞以及Ｃ－ｍｙｃ，Ｃ－ｋｉ－ｒａｓ的基因表达。２对爱体数量及Ｋ＾＋通道的影响：ＰＨＴ（１０－＾８ｍｏｌ／Ｌ）可上调ＥＧ