寻常型银屑病皮损区表皮Smurf2表达及其意义

目的探讨寻常型银屑病皮损区Smad泛素化调节因子2(Smadubiquitinationregulatoryfactor2,Smurf2)的表达及其意义。方法采用逆转录聚合酶链式反应(RTPCR)和SP免疫组化法分别检测寻常型银屑病皮损和对照正常皮肤中Smurf2的表达情况。结果RTPCR显示,寻常型银屑病皮损中Smurf2表达水平上调。与对照正常皮肤相比,寻常型银屑病皮损区表皮角质形成细胞Smurf2的免疫组化染色显著增强。结论寻常型银屑病皮损区表皮Smurf2表达增强。     

银屑病皮损血管内皮细胞CD105的表达

目的 探讨转化生长因子β的结合蛋白CD105在银屑病皮损血管内皮细胞的表达及其作用。方法 采用免疫组化方法检测TGF-β1、TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡ和CD105在银屑病皮损及正常对照皮肤的血管内皮细胞的表达。结果 与正常皮肤相同,TGF-β1、TGF-βRⅠ在银屑病皮损血管内皮细胞均无明显表达;TGF-βRⅡ在银屑病皮损和正常皮肤的血管内皮细胞均有明显表达,但两者差异无显著性;CD105在银屑病皮损血管内皮细胞的表达明显强于正常皮肤,差异有显著性（P〈0．01）。结论 CD105在银屑病皮损血管内皮细胞的表达明显上调可能与银屑病真皮浅层血管增生、炎症细胞浸润的病理机制有关。     

IL-15在寻常型银屑病患者皮损中的表达

目的从mRNA及蛋白质水平研究白介素15（IL-15）在寻常型银屑病患者皮损及非皮损皮肤中的表达,探讨其在银屑病发病中的作用。方法采用RT-PCR和免疫组化法对28例寻常型银屑病患者皮损及非皮损皮肤中IL-15的表达情况进行了检测,同时以10例正常人皮肤作为对照。结果2种IL-15前体蛋白的mRNA在所有皮肤标本中都有表达,银屑病皮损中IL-15 mRNA的表达明显高于非皮损处皮肤（P〈0．001）和正常人皮肤（P〈0．001）,非皮损皮肤的表达与正常人皮肤相比差异无显著性（P〉0．05）。免疫组化结果显示：IL-15低表达于非皮损和正常皮肤的基底细胞层,而在银屑病皮损处高表达,且表达范围可达表皮全层及真皮乳头层。皮损处IL-15的表达明显高于非皮损（P〈0．001）和正常皮肤（P〈0．001）,非皮损与正常皮肤之间的表达无显著性差异（P〉0．05）。结论寻常型银屑病的皮损中高表达IL-15,在疾病的发生中可能起一定的作用。     

进行期银屑病患者神经内分泌免疫网络中相关介质的表达

目的:探讨进行期银屑病患者的神经内分泌免疫网络中相关介质的变化情况并分析其关系.方法:用免疫组化法检测银屑病患者皮损和正常皮肤表皮P物质及神经生长因子(NGF)表达情况.用放射免疫法检测进行期寻常型银屑病患者血浆中P物质、白介素-2(IL-2)、白介素-10(IL-10)及皮质醇水平.结果:患者皮损P物质及NGF表达显著高于对照组正常皮肤(P<0.05).患者血浆中P物质、IL-2、皮质醇水平明显高于正常对照组(P<0.05);血浆IL-10水平显著低于正常对照组(P<0.05).结论:进行期银屑病神经内分泌网络稳态破坏,涉及多种相关介质,其间存在内在联系,可能在促进银屑病皮损处炎症反应及角质形成细胞增生中起重要作用.     

川崎病血清过氧化脂质和超氧化物歧化酶变化初探

对50例川崎病急性期血清过氧化脂质(LPO)进行了测定,对其中30例兼测红细胞超氧化物歧化酶(SOD)的活性,对28例进行治疗后血清LPO的复测。结果表明,急性期血清LPO水平显著高于对照组,SOD活性显著低于对照组,经治疗后,血清LPO水平明显降低。提示自由基脂质过氧化反应在川崎病的发病机理中起一定作用。     

β-防御素-2、 IFN-γ和NF-κB p65在寻常型银屑病皮损中表达的研究

目的研究β-防御素-2(HBD-2)、IFN-γ、NF-κB p65在寻常型银屑病患者皮损中的表达及其与银屑病严重程度的关系。方法采用SP免疫组化法检测45例银屑病患者皮损组织、45例银屑病患者非皮损组织及15例正常皮肤组织石蜡标本中HBD-2、IFN-γ、NF-κB p65的表达,对其在皮损中的表达进行相关性分析,并将结果与PASI评分进行相关性分析。结果与正常人皮肤组织和银屑病患者非皮损区相比,银屑病患者皮损区中HBD-2、IFN-γ、NF-κB p65的表达明显上调,而非皮损区HBD-2、IFN-γ的表达也高于正常人皮肤组织,差异均有统计学意义(P<0.05)。银屑病患者皮损区HBD-2、IFN-γ、NF-κB p65的表达水平与PASI评分之间均存在正相关(P<0.05)。银屑病患者皮损区HBD-2与IFN-γ,IFN-γ与NF-κB p65,HBD-2与NF-κB p65表达水平之间均存在正相关(P<0.05)。结论 HBD-2,IFN-γ,NF-κB p65在寻常型银屑病病中的表达水平均升高,可能共同参与了银屑病的发病过程。     

糖尿病患者血清过氧化脂质、红细胞铜/锌SOD活性变化及临床意义

采用TBA荧光法,微量指血SOD快速测定法,测定了120例糖尿病人的血清LPO值,红细胞Cu/Zn SOD活性,并与正常对照比较。结果证实,糖尿病人血清LPO值升高,红细胞Cu/Zn SOD活性降低,P<0.01有非常显著性差异。其中以糖尿病性血管病变,白内障患者更为显着。结果提示,糖尿病人体内脂质过氧化反应增强;LPO值增高是SOD活性降低和/或氧自由基增高的结果。故LPO值,SOD活性测定对糖尿病多脏器功能损害发生机制的研究有重大意义。     

咪喹莫特外用诱导Balb/c小鼠皮肤血管增生的研究

目的探讨咪喹莫特诱导的银屑病样Balb/c小鼠模型及其皮肤血管增生的特点。方法备皮后,以外涂凡士林为对照组,在Balb/c小鼠背部皮肤外涂5%咪喹莫特乳膏为模型组,连续6d,诱导产生银屑病样皮损。用常规病理检查观察模型构建情况;用免疫组化染色方法,分别对模型组与对照组皮损组织进行CD31染色,以计算皮损组织内微血管密度,并观察微血管形态。结果常规病理结果提示,5%咪喹莫特乳膏能诱导Balb/C小鼠产生银屑病样皮损,表现为表皮角化异常、炎症细胞浸润、血管增生等银屑病病理特点;而对照组无改变。免疫组化结果显示,对照组及模型组均有不同程度的CD31表达,主要表达在微血管内皮细胞上。通过Weidner法计算小鼠皮损的微血管密度,提示模型组小鼠皮损的微血管密度(17.11±2.36)个/mm2较正常对照组(3.18±1.14)个/mm2明显增大(t=15.030,P<0.001)。模型组微血管在真皮浅中、层增多明显,且管腔形态迂曲扩张。结论 5%咪喹莫特乳膏可以诱导Balb/c小鼠产生银屑病样皮损,且该皮损具有与人类银屑病相似的血管增生特点。     

血液中氧自由基浓度与突发性耳聋的关系及其临床意义

目的 :探讨血液中氧自由基浓度与突发性耳聋的关系及其临床意义。方法 :检测了 93例突发性耳聋患者与 10 0例正常健康者血浆中的超氧化歧化酶 ( P- SOD)活性和过氧化脂质 ( P- L PO)含量 ,以及红细胞中的超氧化物歧化酶 ( E- SOD)活性和过氧化脂质 ( E- L PO)含量 ,并作分析比较。结果 :与对照组比较 ,患者组的 P- SOD、E- SOD平均活性显著降低 ( P<0 .0 0 1) ,而 P- LPO、E- LPO平均含量显著增高 ( P<0 .0 0 1) ;与前庭功能正常组相比较 ,前庭功能异常组的 P- SOD、E- SOD平均值均显著降低 ( P<0 .0 0 0 1) ,P- LPO、E- LPO平均值均显著升高 ( P<0 .0 0 0 1) ;患者的听阈 ( HT)值随着 P- SOD和 E- SOD活性的下降及 P- LPO和 E- LPO含量的增高而增高 ;并均呈直线相关 ( P<0 .0 0 0 1) ;患者治疗后的 P- SOD、E- SOD平均值均显著升高 ( P<0 .0 0 0 1) ,P- L PO、E- L PO、HT平均值均显著降低 ( P<0 .0 0 0 1)。结论 :突发性耳聋患者体内的自由基反应病理性加剧 ,氧化抗氧化动态平衡严重失调。     

上皮钙粘素、β-连环蛋白、细胞周期素D1在进行期寻常型银屑病皮损的表达

目的 通过检测银屑病患者皮损处上皮钙粘素、β-连环蛋白和细胞周期素D1的表达,探讨其在银屑病角质形成细胞高度增殖中的意义.方法 用免疫组化方法 检测正常组织及进行期银屑病皮损处上皮钙粘素、β-连环蛋白和细胞周期素D1蛋白的表达.结果 银屑病患者皮损增生的表皮细胞上皮钙粘素和β-连环蛋白在颗粒层和基底细胞层表达明显降低,与正常人相比有显著性差异(P<0.01).而细胞周期素D1在银屑病患者皮损基底细胞层表达显著升高,并与β-连环蛋白的异常表达相关.结论 上皮钙粘素和β-连环蛋白表达的下调可能与银屑病角质形成细胞高度增殖有关.Wnt信号转导系统异常可能参与银屑病的发病机制.