骨髓涂片、印片和切片联检在诊断慢性骨髓增殖性疾病中的意义

目的探讨联合骨髓涂片、印片和切片检查在诊断慢性骨髓增殖性疾病（CMPD）中的意义。方法采用光镜观察142例CMPD初诊患者的骨髓涂片、印片和切片的增生程度、细胞形态和组织定位。结果142例CMPD中，切片的骨髓造血组织增生程度均为3＋及其以上，占100．0％，印片占86．6％，涂片占68.3％．三者相互比较差异有显著性（x^2=40．627，P〈0．05）。4＋以上切片占86．6％，印片占57．0％，涂片占35．2％．三者相互比较也存在显著性差异（x^2=56．623，P〈0．05）。142例CMPD的诊断符合率由涂片的54．9％提高到骨髓印片的75．4％，最后3片汇总诊断，符合率达到100．0％，三者相互比较有显著性差异（x^2=56．832，P〈0．05）。142例CMPD网硬蛋白染色显示轻度增多～增多者60例，占42.3％。结论骨髓切片和印片在评估有核细胞量上显著优于骨髓涂片，完善的形态学检查可提高CMPD的诊断水平。     

骨髓涂片、印片和切片联检在诊断慢性骨髓增殖性疾病中的意义

目的探讨联合骨髓涂片、印片和切片检查在诊断慢性骨髓增殖性疾病（CMPD）中的意义。方法采用光镜观察142例CMPD初诊患者的骨髓涂片、印片和切片的增生程度、细胞形态和组织定位。结果142例CMPD中，切片的骨髓造血组织增生程度均为3＋及其以上，占100．0％，印片占86．6％，涂片占68.3％．三者相互比较差异有显著性（x^2=40．627，P〈0．05）。4＋以上切片占86．6％，印片占57．0％，涂片占35．2％．三者相互比较也存在显著性差异（x^2=56．623，P〈0．05）。142例CMPD的诊断符合率由涂片的54．9％提高到骨髓印片的75．4％，最后3片汇总诊断，符合率达到100．0％，三者相互比较有显著性差异（x^2=56．832，P〈0．05）。142例CMPD网硬蛋白染色显示轻度增多～增多者60例，占42.3％。结论骨髓切片和印片在评估有核细胞量上显著优于骨髓涂片，完善的形态学检查可提高CMPD的诊断水平。     

356例骨髓增殖性疾病的相互转化及其并发症

目的：研究骨髓增殖性疾病（MPD）的并发症及相互转化，为临床治疗提供依据。方法：临床观察，随访356例骨髓增殖性疾病患者，其中原发性血小板增多症（ET）78例，原发性骨髓纤维化（MF）93例，真性红细胞增多症（PV）185例，对这些患者的并发症及共转化进行统计学分析。结果：356例MPD中共有101例（28．5％）病程中出现栓塞，81例（22．8％）并发血，60例（6．9％）出现高血压症状，20例（5．6％）合并冠心病，3例（0．8％）并发溶血，1例（0．3％），并发消化道溃疡，2例（0．6％）并发结石，1例（0．3％）并发骨髓坏死。24例（6．7％）（ET9例、PV15例）转化为骨髓纤维化，2例（0．6％）（ET1例，MF1例）转化为红细胞增多症，，3例（0．8％）（MF1例、PV2例）转化为血小反增多症，5例（1．4％）（ET2例，MF3例）转化为急性白血病，1例（0．3％）（ET1例）转化为多发性骨髓瘤。11例（3．1％）在观察期中死亡，5例（1．4％）死于急性白血病；2例（0．6％）死于消化道大出血，死于心肌梗死及感染性休克各1例（0．3％），2例（0．6％）死因不明。结论：除慢性粒细胞白血病外的MPD病程中栓塞，出血为主要并发症，ET、MF及PV可以相互转化，也可以发展为其他血液恶性肿瘤。     

骨髓检查在诊断不明原因长期发热中的临床应用

目的探讨骨髓检查在不明原因长期发热（VUO）诊断中的临床应用。方法对2001年1月至2005年3月在我院就诊的106例不明原因长期发热患者的骨髓象进行分析。结果在106例不明原因长期发热患者中29例骨髓象有特异性改变，占27．4％。感染性疾病54例（50．9％）其骨髓象多表现为粒系比例上升，粒细胞胞浆内出现中毒颗粒或空泡，中性粒细胞碱性磷酸酶积分升高，其中有17例有骨髓特异性改变。结缔组织病20例（18．9％），其骨髓象多无特异性改变或为溶血性贫血骨髓象表现。肿瘤性疾病14例（13．2％），其中12例骨髓象可发现白血病或肿瘤细胞。在10例（9．4％）其它疾病和8例（7．5％）仍未诊断明确的疾病中无特异性表现。结论骨髓形态学改变在长期发热患者的诊断中起着重要作用，对于不明原因长期发热患者应及时做骨髓检查。     

18例骨髓坏死患者的临床特征及实验室检查结果分析

目的 分析骨髓坏死(BMN)的临床特征及实验室检查结果,加强临床对该类疾病的认识.方法 选取2017年1月至2021年1月于复旦大学附属中山医院行骨髓涂片细胞形态学检查提示为B M N的患者18例为研究对象,对其临床特征及相关实验室检查结果进行分析.结果 18例患者原发疾病主要为恶性肿瘤(83.3％).临床症状以发热、...     

骨髓坏死68例临床分析

骨髓坏死(bone marrow necrosis)是指造血骨髓中骨髓组织和基质细胞发生大面积坏死,即造血细胞原位坏死及骨髓基质的坏死,并出现嗜酸性结构不清的无定形物,组织病理活检表现为正常骨髓的结构被破坏,并出现大面积脂肪空泡的缺失[1]。本病在临床上比较罕见,是具有独特特征的一种临床综合征。其发病原因复杂多样,早期症状往往不典型,容易误诊、漏诊,预后极差。本研究回顾性分析了我院1995年1月至2011年12月收治的68例骨髓坏死患者的临床资料,现将分析结果报告如下。     

治疗用骨髓间充质干细胞分离的相关因素分析

背景：骨髓间充质干细胞的分离、鉴定技术在移植治疗中非常关键。目的：应用Cobe Spectra6．1骨髓处理程序分析骨髓间充质干细胞的分离方法。设计、时间及地点：以细胞为对象的观察性实验，于2005—11／2007—11在北京军区总医院完成。材料：骨髓来自进行白体骨髓干细胞移植治疗的缺血性股骨头坏死患者。方法：应用COBE Spectra血液成分单采系统骨髓单个核细胞分离程序，在已建立的运行参数条件下分离骨髓间充质干细胞。主要观察指标：分离前后进行白细胞分类、细胞计数检测、流式细胞分析CD34、CD133和CD271的表达，计算有核细胞回收率、单个核细胞回收率；统计方法分析CD271^＋和CD133^＋表达与细胞形态学分类的相关性。结果：①骨髓分离后，有核细胞、单个核细胞明显高于分离前（P均〈0．01），回收率分别为26．6％、40．0％。②分离的细胞产品中，CD271^＋、CD133^＋和CD34^＋表达率分别为0．63％、0．51％和1．17％，回收率则依次为72．8％、61．6％和67．6％。③相关分析显示，分离前后CD271^＋表达率均与类单核样细胞数目相关（P均〈0．01）；分离后CD34^＋表达率与类单核样细胞和类淋巴样细胞数目均相关（P均〈0．01）。④偏相关分析显示，CD271与类单核样细胞相关（P均〈0．01），CD34与类淋巴样细胞相关（P均〈0．01）。结论：应用Cobe Spectra6．1骨懿处理程序分离骨髓干细胞用于临床治疗，可以根据治疗需求选择分离类单核样细胞或类淋巴样细胞，有效提高分离效率。     

骨髓增生异常综合征细胞形态学特点及与预后相关性的研究

目的分析骨髓增生异常综合征（MDS）病态造血特点及其与预后的相关性。方法以2008年WHOMDS分类标准为诊断金标准，收集我院2007年1月至2013年1月131例患者，分别进行细胞形态学、细胞化学染色、骨髓病理检查、细胞遗传学、流式细胞术等检测，分析骨髓细胞学检查中病态造血特征及其与预后的相关性。结果131例MDS患者红系病态改变主要为：红系巨幼样改变66例（50．38％）、双核红细胞48例（36．64％）、多核红细胞38例（29．00％），核浆发育失衡67例（51．14％）、粒系巨幼样改变56例（42．75％）、假双叶核异常（Pelger-Huet）30例（22．90％）；巨核系病态改变主要为：单圆核38例（29．00％）、小巨核30例（22．90％）、多圆核17例（12．98％）；原始细胞为0组、0～5％组、5％～9％组、10％～20％组中位生存期（MS）分别为50、55（95％CI44～65）、27（95％CI21～32）、15（95％CI11～18）个月，原始细胞为0组、0—5％组比较无统计学意义（X。=0．35，P：0．556），0—5％组、5％～9％组、10％～20％组比较有统计学意义（）（2值分别为6．87、11．81，P值分别为0．009、0．001）。有无Pelger—Huet异常、有无AUER小体MS分别为24（95％CI19—28）、48（95％CI31—64）、18（95％（CI10—25）、29（95％CI21～36）个月，差异均有统计学意义（）（2值分别为9．21、6．99，P分别为0．002、0．008）。有无小巨核病态改变MS分别为22（95％C／18～25）、18（95％CI10～25），差异有统计学意义（x2=25．91，P=0．00）。结论细胞形态学是诊断MDS的基础，Pelger-Huet异常、AUER小体、小巨核病态改变对指导预后有一定意义。     

骨髓涂片结合活检诊断血液疾病38例分析

目的探讨骨髓涂片和骨髓活检在血液疾病诊断中各自的优缺点,以及骨髓涂片结合活检在提高某些疾病诊断中的价值。方法回顾性分析38例血液疾病骨髓涂片诊断和骨髓活检诊断与最终临床诊断的符合率。结果骨髓增生异常综合征（MDS）、再生障碍性贫血（AA）、急性白血病（AL）、慢性淋巴细胞白血病（CLL）、骨髓增殖性疾病（MPD）、急性造血功能停滞、骨髓转移癌、原发部位不明的转移癌的涂片诊断率分别为66．67％、90．00％、66．67％、0、80．00％、0、80．00％和100％,骨髓病理诊断符合率分别为83．33％、100％、100％、100％、100％、100％、80．00％和100％。两者结合诊断符合率分别为91．67％、100％、100％、100％、100％、100％、80．00％和100％。结论在血液疾病的诊断中,骨髓活检是骨髓涂片的重要补充,两者结合对提高疾病诊断率有重要价值。     

骨髓增生低下的临床原因分析

目的：分析骨髓增生低下的常见临床原因,为临床有效确诊该病提供依据。方法选择2011年8月至2013年3月川北医学院附属医院骨髓增生低下的146例患者为研究对象,观察患者外周血常规、骨髓检查结果和临床诊断结论,分析骨髓增生低下的原因。结果146例骨髓增生低下的患者中,骨髓稀释49例（33．5％）,再生障碍性贫血42例（28．7％）,恶性肿瘤化疗后骨髓造血功能受抑30例（20．5％）,低增生性白血病2例（1．3％）,骨髓转移癌4例（2．7％）,急性造血功能停滞3例（2．1％）,粒细胞缺乏症6例（4．6％）。结论造成骨髓增生低下原因很多,结合患者年龄、病史、外周血常规检查,重视骨髓低倍镜与油镜下的细胞形态观察是避免骨髓增生低下病例漏诊与误诊的关键。     

以骨髓坏死为首发表现急性白血病15例临床分析

目的探讨以骨髓坏死为首发表现的急性白血病（acuteleukemia,AL）患者的临床特征与预后。方法回顾性分析15例以骨髓坏死为首发表现的AL患者的临床资料。结果15例患者主要临床表现为发热、骨痛、贫血、血小板减少等,骨髓检查均可见典型的骨髓造血组织及基质组织坏死;起病至确诊骨髓坏死的中位时间为12d,发现骨髓坏死至确诊AL的中位时间为43d,其中2例诊断骨髓坏死至AL确诊时间2个月以上;治疗后,10例达持续完全缓解,未再出现骨髓坏死;15例随访1～14个月,1a总生存率为64．6％。结论对骨髓坏死患者应高度警惕AL,AL诊治是否及时、有效是影响患者预后的重要因素。     

恶性滋养细胞肿瘤56例化疗所致骨髓抑制分析

目的：分析恶性滋养细胞肿瘤不同方案化疗时骨髓抑制的情况。方法：回顾性分析56例恶性滋养细胞肿瘤病例，记录化疗指征、化疗方案及骨髓抑制程度。结果：289个疗程中共有183例出现骨髓抑制，发生率为63．3％，其中0～1度骨髓抑制127例（69．3％），Ⅱ～Ⅲ度骨髓抑制53例（28．9％），Ⅳ度骨髓抑制3例（1.6％）。结论：科学选择化疗方案，并及时调整治疗计划，可以防治严重的骨髓抑制。     

909例骨髓缺铁及其血液学异常探讨

目的了解骨髓检查病例的缺铁(ID)率及其血液学异常的若干特点。方法每例骨髓检查的初诊患者除了常规外，均作骨髓可染铁染色，判断骨髓ID并按标准进行缺铁性贫血(IDA)和血液病伴ID等的诊断。结果近7年中诊为骨髓ID909例，占同期检查病例的14．7％。其中单独诊断为IDA513例，占ID的56．4％；血液病伴ID(主要见于特发性血小板减少症和脾功能亢进)282例，占ID的31．0％；其他疾病ID114例，占12．5％。分析血液学检查，IDA、血液病伴ID和其他疾病ID的患者，在贫血率、血红蛋白浓度、红细胞指数(MCV、MCH、MCHC和RDW)及红系细胞形态学方面各有不同程度的变化。结论了解骨髓ID及其血液学异常，有助于提高ID病理的认识，以及IDA与血液病伴随ID的主次诊断。     

188例淋巴瘤累及骨髓患者的临床病理学分析

目的 观察淋巴瘤累及骨髓的临床病理、免疫表型特征，探讨其在病理诊断和分型中的意义。方法 对188例淋巴瘤患者甲醛固定、石蜡包埋的骨髓活检组织进行临床病理及组织学观察，并行免疫组织化学染色。结果 ①本组188例患者的骨髓浸润模式以弥漫型（44．9％）与灶型（29．3％）多见，间质型（11．6％）、结节型（6．1％）、小梁旁型（5．1％）及结节／间质型（3．0％）较为少见；②本组病例的组织学类型多样，淋巴浆细胞性淋巴瘤最多见（21．7％）；③与骨髓外的其他部位的淋巴瘤一样，骨髓活检组织中的各类淋巴瘤具有特征性的组织形态学及免疫表型特点；④淋巴瘤累及骨髓病例多出现不同程度的纤维组织增生（75．8％）及造血组织增生低下（71．1％），部分病例可出现灶性、片状或弥漫性凝固性坏死（4．5％）。结论 大多数淋巴瘤累及骨髓病例可通过观察肿瘤的组织形态，结合免疫表型检测得到诊断和分型，少部分病例须结合淋巴结的病变才能确诊，个别病例虽可确定为淋巴瘤，但分型困难。     

骨髓坏死并骨髓纤维化5例

骨髓坏死合并骨髓纤维化临床少见 ,现将我院收住的 5例报道如下。1　资料我院自 1985年以来 ,共收治住院骨髓坏死病人 19例 ,其中男性 10例 ,女性 9例 ,并发骨髓纤维化 5例 ,详见下表 1。表 1　 5例骨髓坏死合并骨髓纤维化患者临床资料病例性别年龄症状骨痛发热体征贫血骨痛出血其他血常规　　ＷＢＣ　ＨＧＢ　ＢＰＣ 其他1男 2 8 淋巴结肿大、剑突下压痛 正常↓↓幼红、幼粒2男 2 0 -肝脾大、淋巴结肿大 ↑↓↑ -3女 6 0 - -淋巴结肿大↓正常正常 幼红、幼粒幼淋4男 6 肝肿大淋巴结肿大 ↓↓↓幼淋5女 2 9 - --正常↓正常 …     

静脉应用骨髓基质细胞改善脑梗死后神经功能

目的：探索应用骨髓基质细胞治疗缺血性脑梗死的可行性和骨髓基质细胞在修复中枢神经损伤方面的作用。方法：从健康人肋骨取原代骨髓基质细胞后扩增。线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型(n=56)，2h后再灌注。24h后治疗组(n=28)尾静脉注射3&;#215;106骨髓基质细胞，对照组(n=28)和正常组(n=16)尾静脉注射1mL生理盐水。采用神经损伤评分(NSS)检测大鼠神经系统功能，EusA检测脑源性神经生长因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)。流式细胞仪检测细胞凋亡，免疫组化方法检测脑内骨髓基质细胞或骨髓基质细胞来源的细胞。结果：在模型制作后7，14，21，28d，治疗组的NSS较对照组明显低(t=9．9—2．9，P&;lt;0．05)，治疗组的BDNF和NGF较对照组明显高(F=708．9，846．2，P&;lt;0．05)，治疗组的凋亡和坏死细胞占细胞总数的(13．6&;#177;7．8)％，(11．2&;#177;4．5)％，较对照组[(22．3&;#177;7．8)％，(16．8&;#177;5．6)％]明显减少(F=125．9，95．7，P&;lt;0．05)。在缺血侧半球可以发现骨髓基质细胞，并且一部分骨髓基质细胞表达了神经细胞表面标志物。结论：骨髓基质细胞移植后缺血脑组织中生长因子的增加和细胞替代对神经功能的恢复起到了重要作用。     

骨髓坏死34例临床分析

骨髓坏死３４例临床分析段晓萍钱林生陈辉树李丽莎竺晓凡赵耀中陈桂彬我们自１９８５年１月至１９９６年２月共发现骨髓坏死（ＢＭＮ）３４例，现报告如下。临床资料１９８５年１月至１９９６年２月门诊、住院患者２８６５０例骨穿或骨髓活检，发现ＢＭＮ患者３４例，全部...     

骨髓转移癌82例诊断分析

目的：探讨骨髓转移癌（MCBM）的发病机制及临床与血液学特征，以提高诊断水平。方法：回顾分析82例MCBM患者的临床表现、X线检查、实验室检查、血象与骨髓象等资料。结果：82例MCBM患者中。临床表现以贫血（70．7％）、骨痛（57.3％）、发热（37．8％）及出血（25．6％）最常见。82例骨髓涂片均找到MCBM细胞，其中43例（52．4％）找到原发肿瘤，以肺癌（19．5％）、乳腺癌（10．9％）和胃肠道癌（4．9％）最多见。结论：临床上，当患者出现不明原因的贫血、骨痛、发热及（或）出血等症状时，应考虑MCBM可能，可作骨髓穿刺或骨髓活检，寻找原发癌的来源。     

成人Still病和败血症患者骨髓象的对比

目的：探讨成人Still病（AOSD）患者骨髓象的特点及其与败血症的异同点。方法：回顾性分析了8例AOSD患者的骨髓象并与5例败血症患者进行了比较。结果：（1）AOSD患者颗粒缺乏粒细胞比例显著多于败血症患者（10．8％±5.9％比1．6％±0．9％，P＜0．01）；（2）AOSD患者核浆发育不平衡粒细胞显著多于败血症患者（7．8％±2.7％比3．2％±1.5％，P＜0．05）；（3）AOSD患者巨幼变粒细胞比例显著多于败血症患者（4．7％±2．5％比1．2％±0．8％，p＜0．05）；（4）AOSD患者核分叶过多粒细胞未见，败血症患者易见（3．8％±1．9％）；（5）AOSD患者巨核细胞数量较败血症患者减少且易见病态巨核细胞。结论：AOSD患者骨髓粒细胞系和巨核细胞系存在病态造血现象，骨髓象可为AOSD患者与败血症的鉴别诊断提供线索。     

骨髓转移癌临床及骨髓细胞学特点分析

[目的]揭示骨髓转移癌临床及骨髓细胞学特征,为临床诊断提供依据。[方法]回顾性分析我院1989年1月-2000年12月经骨髓细胞学检查确诊的骨髓转移癌3l例特点并结合文献分析。[结果]临床表现：骨骼疼痛(80．6％)、发热(61．2％)、贫血(83．8％)、消瘦(51．6％)及不同程度肝脾淋巴结肿大和出血倾向。骨髓细胞学特征：近一半病人骨髓增生低下,三系无特殊。可找到转移癌细胞,其细胞形态学特点是：成堆呈族出现于片尾及边缘：胞体大、多形性、胞核大、核仁大呈灰蓝色,胞浆为蓝色。部分病人(70．9％)外周血出现幼红和／或簇幼粒细胞。[结论]骨髓转移癌临床特点及骨髓细胞学检查的一般指标缺乏特征性。减少误诊、漏诊的关键是掌握转移癌细胞形态学特征,多部位或痛点骨髓穿刺检查,寻找转移癌细胞。