治疗急性脑梗死的新型脑保护药依达拉奉

依达拉奉（edaravone）是一种新型自由基清除剂，具有清除自由基和抑制脂质过氧化的作用，可以抑制脑细胞(血管内皮细胞，神经细胞）的过氧化作用及延迟性神经细胞死亡，并且可以减轻脑缺血和脑缺血引起的脑水肿及组织损伤，在各种动物脑缺血模型中显示出对脑缺血非常好的保护作用。本文对其药理作用，药代动力学，临床疗效等作一综述。     

抗脑缺血治疗与神经保护剂的研发

抗脑缺血的溶栓治疗受到治疗时间窗的限制，神经保护剂用于治疗脑缺血则没有时间窗的限制。脑缺血损伤机制的研究推动了神经保护剂的研究开发。动物实验的阳性结果和临床试验的阴性结果让人们对神经保护剂的研发产生疑虑。随着脑缺血损伤机制研究的深入和新药研发水平的提高，新型抗脑缺血神经保护剂的研究必将取得突破。     

银杏叶及合用丹参酮Ⅱ A对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤保护作用的初步研究

目的 观察银杏叶提取物及合用丹参酮ⅡA对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤的影响。方法 采用结扎双侧颈总动脉10min再灌注24h，建立沙土鼠全脑缺血再灌注损伤模型。考察再灌注24h后银杏叶提取物对沙土鼠死亡率、神经症状评分、脑指数、脑组织含水量、脑组织SOD活性和MDA含量及脑组织病理变化的影响。结果 银杏叶提取物48mg／kg、丹参酮ⅡA25mg／kg均能显著减少全脑缺血再灌注损伤沙土鼠死亡率，显著改善其神经症状评分，降低脑组织含水量，提高脑组织SOD活性，降低MDA含量，并减轻脑皮层及海马CA1区细胞损伤，两药合用对上述指标改善更为显著。结论 银杏叶提取物、丹参酮ⅡA可通过改善模型沙土鼠脑水肿．减轻脑组织氧自由基损害，保护大脑皮层和海马神经元免遭损伤，抑制海马椎体细胞迟发性坏死等途径，发挥其预防性治疗作用，两药组合的最佳配比研究值得深入开展。     

氢溴酸樟柳碱预防给药对急性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用研究

目的:观察氢溴酸樟柳碱预防给药对急性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:采用大鼠大脑中动脉栓塞法制备急性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,观察预防给药对缺血再灌注大鼠行为学评分、脑梗死面积、脑含水量以及血清NO、NOS、Ach、AchE的影响。结果:与模型动物比较,氢溴酸樟柳碱在预防给药小剂量下对神经行为学评分有明显改善,在脑梗死面积、脑水肿、NOS、NO方面小剂量组也都表现出改善趋势,大剂量组在脑行为学方面、脑梗死面积、NOS及Ach方面表现出改善趋势。结论:氢溴酸樟柳碱预防给药对急性脑缺血再灌注损伤大鼠有一定的保护作用。     

丹酚酸B防治神经退行性疾病的研究进展

实验证明，丹酚酸类化合物具有很强的抑制脂质过氧化、清除超氧阴离子和羟基自由基的作用。其中丹酚酸A和B活性最强。丹酚酸B对脑缺血-再灌注损伤致线粒体损伤和神经细胞凋亡有保护作用，对脑缺血-再灌注所致神经细胞凋亡有明显抑制作用，可抗Caspase-3高表达PC12细胞的凋亡，还可抑制Aβ1-40纤维形成及Aβ1-40所致PC12细胞线粒体损伤和细胞凋亡。该药属强抗氧药，且能消除胞内钙超载，在治疗神经退行性疾病方面具有重要的理论意义和实用价值。     

营养食品对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的：探讨营养食品苦荞豆浆及山楂果肉对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法：将46只Wister大鼠随机分成四组：假手术组，模型对照组，苦荞豆浆营养组、山楂果肉营养组。采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血损伤模型，缺血24小时后观察神经行为反应，测定脑梗死面积，取血测定血清中的超氧化岐化酶（SOD）含量及丙二醛（MDA）含量。结果：大鼠脑缺血神经评分：模型对照组神经评分明显高于假手术组、     

神经营养因子与脑缺血的研究进展

脑缺血损伤是脑功能失调的主要原因，是一种严重危害人类身心健康的神经系统疾病。最近的研究表明脑缺血后神经营养因子(NTFS)在神经元损伤和修复过程中起着重要作用，有利于促进神经的生长、发育、再生以及突触功能的维持和递质的释放。     

葛根素对局灶性脑缺血再灌注大鼠行为及病理改变的保护作用

目的:研究葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其神经保护作用的机制。方法:Wistar大鼠分为3组:假手术组,模型组和给药组,采用局灶性脑缺血再灌注模型(即大脑中动脉栓塞法),预先给予葛根素,然后分别观察和检测脑组织形态学、脑组织含水量及神经功能障碍评分指标。结果:给药组与模型组相比,脑组织病理损害和水肿明显减轻,梗死面积减少,神经功能障碍评分明显降低。结论:葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

牛磺酸抗脑缺血作用的研究

脑缺血是发病率、致残率和死亡率最高的常见病之一，严重危害人类健康。由于其病理生理机制极为复杂，涉及兴奋性神经毒性、氧化损伤、炎症反应、Ca^2 超负荷、渗透效应等多元机制，虽然科学家们几十年来不懈努力，缺血大脑保护剂在实验室取得了辉煌成绩，但临床试验的结果却令人失望。已有50多种神经保护药在缺     

急性缺血性卒中的药物治疗进展

急性缺血性卒中已成为人类的第三死因，因而对其防治受到国内外普遍重视。近年来对局部脑缺血损伤的病理生理进行了深人探讨，对缺血性卒中的研究取得了显著的进展。目前已形成了三个治疗目标，包括动脉再通、抑制炎性过程、以及神经保护药物治疗。本文在综合考虑药物作用的基础上，对近年来有关急性缺血卒中的药物治疗进展作一综述。一、溶栓、抗凝血及抗血小板药已有证据表明［‘］局部脑缺血病人，症状发作的8－24h，大约80一叨％是由于血栓栓塞的形成，因而对急性缺血性卒中使用溶栓。抗凝血以及抗血小板药是合理的。（一）溶栓药溶栓药…     

藤茶总黄酮对大鼠脑缺血再灌损伤的保护作用

目的 探讨藤茶总黄酮对大鼠脑缺血后再灌注损伤的保护作用以及可能的作用机制。方法 阻断大鼠大脑中动脉血流制备大鼠脑缺血模型。96只Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型对照组、阳性药组、藤茶总黄酮高、中、低剂量组。阳性药组以尼莫地平注射液10 mg·kg^-1·d^-1腹腔注射,藤茶总黄酮高、中、低剂量组分别以80,40,20 mg·kg^-1·d^-1灌胃给药,模型组和假手术组给予相同体积的生理盐水,每天1次,术前5 d开始给药。给药动物脑缺血2 h后再灌注24 h,处死动物。观察脑缺血大鼠神经行为学;TTC染色计算大鼠脑梗死面积;测定脑组织中SOD活性、MDA含量。结果 与模型组相比,藤茶总黄酮高、中剂量组均能减少梗死面积（P〈0.05）,且大脑SOD活力显著升高（P〈0.05）,MDA含量显著降低（P〈0.05）。结论 藤茶总黄酮对大鼠局灶性脑缺血损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧自由基损伤有关。     

芸香甙对脑缺血再灌损伤的保护作用

目的研究芸香甙（Ｒｕ）对脑缺血再灌损伤的保护作用。方法小鼠脑缺血再灌模型通过结扎双侧颈总动脉并尾部放血０．３ｍｌ，再灌后，记录异常神经症状和断头后张口喘气时间，测定脑组织中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）含量；利用４血管模型，大鼠前脑缺血３０ｍｉｎ后再灌注４０ｍｉｎ。取脑组织测定ＬＤＨ、过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）、一氧化氮（ＮＯ）及脑水肿。结果Ｒｕ（５０，１００ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｖ），显著改善小鼠脑缺血再灌损伤后的异常神经症状和抑制断头后张口喘气时间的缩短及脑组织中ＬＤＨ的减少。Ｒｕ显著抑制大鼠脑缺血再灌损伤所致的脑水肿形成和脑组织中ＬＤＨ、ＳＯＤ、ＭＤＡ及ＮＯ的变化。结论Ｒｕ对脑缺血再灌损伤有显著的保护作用，其机制与抗自由基和ＮＯ有关。     

DDPH对大鼠缺血性脑损伤的保护作用

目的研究DDPH对大鼠缺血性脑损伤的保护作用，并初步探讨其作用机制。方法用线拴法制备大鼠局灶性脑缺血模型，观察DDPH对大鼠脑缺血后神经症状、梗死面积的影响；用大鼠弥漫性不完全性脑缺血模型，观察DDPH对脑缺血后脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量及组织病理损伤的影响。结果DDPH 10 mg·kg^-1在缺血前30 min ip,局灶性脑缺血模型大鼠在3 h后神经症状明显改善，24 h梗死面积缩小。DDPH使大鼠弥漫性不完全性脑缺血后脑组织内SOD活性增高，MDA含量下降，并明显改善神经细胞的病理性损伤。 结论 DDPH对大鼠缺血性脑损伤有一定保护作用，其机制可能与阻滞钙离子通道、提高SOD活性有关。     

抗癫痫药物对离体缺血模型的神经保护作用机制

神经保护的概念来自于缺血损伤后急性和迟发性的神经元损伤。令人感兴趣的是，一些抗癫痫药物（AEDs）显示出神经保护作用，可以减少脑卒中后的神经元死亡。由于在脑缺血和癫痫过程中都出现过量的兴奋性氨基酸释放和神经元的抑制，最近越来越多的研究开始关注AEDs对于脑缺血的保护作用，很多AEDs在动物脑缺血模型实验上产生了令人振奋的结果。     

银杏叶提取物对中枢神经系统药理作用的研究进展

目的:研究银杏叶提取物(EGb)对中枢神经系统的药理作用的进展.方法:检索大量国内外文献资料并进行分析、整理和归纳.结果:综述了EGb对脑缺血损伤、神经可塑性和神经退行性疾病等中枢神经系统疾病的药理作用.结论:EGb对中枢神经系统的药理作用主要为:对脑缺血损伤的保护、神经可塑性的提高、对神经退行性疾病的改善等,但对学习记忆的提高作用及其机制有待进一步研究.     

葛根总黄酮对糖尿病合并脑缺血再灌注大鼠血液生化的影响

目的探讨葛根总黄酮（PLIS）对糖尿病合并脑缺血再灌注损伤大鼠模型的影响。方法采用四氧嘧啶成功建立糖尿病模型,在此基础上通过结扎ECA建立脑缺血再灌注大鼠模型,创建糖尿病合并脑缺血再灌注损伤大鼠模型。通过测定血糖、糖化血清蛋白、NO、NOS、SOD、MDA水平的变化,分析大鼠模型神经症状评分,探讨葛根总黄酮对糖尿病合并脑缺血再灌注损伤大鼠模型的影响。结果葛根总黄酮能降低模型大鼠血糖、糖化血清蛋白水平,降低NO、NOS、MDA水平,显著提高SOD水平,神经症状评分下降,病理损伤得到明显改善。结论PLIS有降低糖尿病模型大鼠血糖和保护脑缺血再灌注损伤的作用。     

小鼠局灶性脑缺血模型行为学指标相关性研究

目的探讨小鼠局灶性脑缺血模型神经功能指标间的相关性。方法采用线栓法制备局灶永久性小鼠脑缺血模型,选取不同的神经功能行为学指标并测定梗死质量百分率,对模型损伤程度进行评分,获得指标间的相关系数;选取葛根素、依达拉奉验证上述指标是否可用于药物筛选的研究。结果术后脑缺血小鼠神经行为学与神经综合功能评分、爬板试验和转角试验相关;脑梗死质量百分比与神经综合功能评分、爬板试验相关,与转角试验不具相关性。葛根素、依达拉奉均明显降低所选指标分值,抑制小鼠的脑缺血损伤。结论以上指标可用于评估药物对小鼠脑缺血损伤的影响研究。     

促红细胞生成素对脑缺血的保护作用研究进展

体外胞培养及动物实验证明，促红细胞生成素对脑缺血损伤具有神经保护和治疗作用。其作用机制可能包括抗谷氨酸兴奋毒性、调节NO的合成、抗氧化作用、抗炎作用、抗神经元凋亡、促进血管生成、促进神经元再生和神经营养作用等。外源性促红细胞生成素可通过血脑屏障进入脑组织内而发挥神经保护作用，提示促红细胞生成素有望成为防治脑缺血的一种新药。     

复方白术颗粒对大鼠缺血脑组织超微结构的影响

目的：观察复方白术颗粒对大鼠急性缺血脑组织超微结构的影响。方法：采用单侧大脑中动脉热凝闭法建立大鼠急性脑缺血模型，设立中药组、模型组和对照组，中药组给予复方白术颗粒灌胃，模型组只造模不用中药，对照组只开颅不闭塞脑动脉，电镜观察3组脑组织超微结构。结果：中药组大鼠脑缺血区神经元、神经突触、神经髓鞘、神经轴索及血脑屏障的损伤程度，血脑屏障周边星形细胞足突、神经元胞浆及神经轴突、树突水肿程度均轻于模型组。结论：复方白术颗粒能减轻大鼠急性缺血脑组织超微结构的损伤和水肿。     

甘草酸二胺对小鼠缺血再灌注脑损伤保护作用的实验研究

探讨甘草酸二胺对大脑缺血再灌注损伤的保护作用,能显著改善小鼠脑缺血再灌注损伤后神经缺损程度,减轻脑水肿及脑梗死体积,充分发挥脑保护作用.