印防己毒素对安定抑制刺激下丘脑诱发的升压反应的影响

目的：研究印防己毒素对安定抑制刺激下丘脑诱发的升压反应的影响。方法：家兔用氨基甲酸乙酯和氯醛糖混合静脉麻醉，三碘季铵酚制动，人工呼吸，静脉注射安定，侧脑室注射氟安定和印防已毒素观察对刺激下丘脑诱发的升压反应的影响。结果：静脉注射安定和侧脑室注射氟安定均可抑制上述诱发的升压反应，侧脑室应用γ－氨基丁酸受体阻断剂印防已毒素可基本消除静脉注射安定对这种诱发升压反应的抑制作用。结论：安定对刺激下丘脑诱发的升压反应的抑制作用与γ－氨基丁酸受体激活有关     

γ-氨基丁酸受体在躯体传入冲动抑制中枢性升压反应中的作用

目的：进一步阐明躯体传入冲动抑制中枢性升压反应的中枢递质机制。方法：用氯醛糖-脲酯混合麻醉、切断迷走神经的健康雄性家兔，侧脑室注射印防己毒（Picrotoxin）或中脑中央灰质（PAG）微量注射印防己毒，观察腓深神经（DPN）抑制电刺激下丘脑背内侧核（DMH）引起的中枢性升压反应的改变。结果：注药后DPN对DMH兴奋引起的升压反应的抑制作用削弱。结论：γ-氨基丁酸（GABA）受体参与了DPN抑制DMH兴奋诱发的升压反应，PAG是GABA受体在刺激DPN抑制DMH兴奋诱发的升压反应作用中的一个重要位点所在区。     

γ—氨基丁酸受体在躯体传入冲动抑制中枢性升压反应？…

目的：进一步阐明躯体进入冲动抑制中枢性升压反应的中枢递质机制。方法：用氯醛糖－脲酯混合麻醉，切断迷走神经的健康雄性家兔，侧脑室注射印防己毒或中脑中央灰质（ＰＡＧ）微量注射印防己毒，观察腓深神经（ＤＰＮ）抑制电刺激下丘脑背内侧核（ＤＭＨ）引起的中枢性升压反应的改变。     

侧脑室注射GABA,PTX对猫背海马神经元伤害性放电的影响

本实验观察了侧脑室注射γ-氨基丁酸及其拮抗剂印防己毒对背侧海马伤害性相关神经元诱发放电的影响。实验结果如下:<1>侧脑室注射γ-氨基丁酸可使多数背海马伤害性兴奋神经元的增频反应明显减弱(P<0.01);与此同时,多数背海马伤害性抑制神经元的减频反应亦明显减弱(P<0.01)。侧脑室注射γ-氨基丁酸对伤害性无关神经元有不同程度的激活作用。<2>侧脑室注射印防己毒对背海马伤害兴奋神经元及伤害性抑制神经元的伤害性反应,有呈现对抗性反应的,有加强的,还有无改变的。<3>侧脑室注射印防己毒可以使外源性γ-氨基丁酸对多数伤害性兴奋神经元的抑制作用明显减弱(P<0.01)。 上述结果提示:伤害性刺激时背海马伤害性相关神经元的诱发反应形式与脑内γ-氨基丁酸水平密切相关。     

静脉注射印防己毒素对丘脑束旁核伤害性放电的影响

细胞外玻璃微电极记录丘脑束旁核神经元的伤害性放电。静脉注射惊厥下剂量印防己毒素0.4～0.8mg/kg,分别对注射前后的束旁核神经元伤害性放电的频率,脉冲个数、放电时程进行分析,结果表明:γ-氨基丁酸拮抗剂印防己毒素对束旁核神经元伤害性放电具有明显抑制作用。共观察了13个单位,其中有9个单位静脉注射印防己毒素后反应为放电时程缩短,脉冲总数减少,放电频率降低。3个单位出现易化效应,1个单位药物注射后放电活动无明显变化。     

安定加强小鼠的促肾上腺皮质激素镇痛作用

将安定、印防己毒素和异烟肼注入小鼠腹腔内,采用痛阈测定和荧光分光光度法测定脑区5-HT含量的方法观察安定在ACTH镇痛中的作用。安定能显著加强ACTH镇痛作用,而印防己毒素或异烟肼可显著削弱ACTH的作用及安定对ACTH镇痛作用的影响。安定加强ACTH镇痛作用也可被纳洛酮或阿托品所取消。安定使海马、下丘脑和中-桥脑5-HT含量增加,而安定+ACTH可使三脑区5-HT含量进一步增加,印防己毒素或异烟肼则可对抗安定+ACTH使三脑区5-HT含量升高的作用。结果提示,安定加强ACTH镇痛作用,可能与加强脑内GABA系统的功能及激活脑内5-HT系统有关。阿片受体和胆硷能M-受体在此作用中起着重要作用。     

大鼠脊髓蛛网膜下腔注射氟安定对下丘脑防御反应的影响及其机制

对55只大鼠行脊髓蛛网膜下腔注射氟安定、Υ-氨基丁酸(GABA)、荷包牡丹碱和3-aminopropane sulfonic acid(3APS)进行血压观察.结果表明,氟安定和GABA都可抑制基础动脉血压(SBP)和抑制刺激下丘脑防御反应区诱发的升压反应(SBPmax).GABA-A受体拮抗剂荷包牡丹碱对SBP,SBPmax均无明显作用,而在荷包牡丹碱基础上,再给予氟安定,降低SBP,SBPmax的作用不再出现.GABA-B受体拮抗剂3APS可使SBP和SBPmax增加;在此基础上,再给予氟安定,则氟安定降低SBP和SBPmaX的作仍出现.提示在脊髓水平,氟安定有抑制动脉血压和抑制刺激下丘脑诱发的升压反应的作用.这种抑制作用可能与脊髓内GABA-A受体则激活有关,而GABA-B受体可能不参与此作用.     

大鼠下丘脑前部减压区微量注射神经降压素对新福林加压反应的影响

本实验于大鼠下丘脑前部双侧减压区注射微量神经降压素,观察对静脉注射新福林所致升压反应的影响。结果表明,大鼠下丘脑前部双侧减压区注入神经降压素后,可明显抑制静脉注射新福林的升压反应。提示下丘脑前部减压区神经降压素参与压力感受性反射的交感抑制活动。     

AV3V区和室旁核内的心房肽参与下丘脑前核升压反应

目的：分析下丘脑前核升压反应的机理。方法：实验用乌拉坦麻醉、箭毒制动、人工呼吸的大鼠，脑内或静脉注射不同药物，观察血压和心率的变化。结果：将Ｌ－谷氨酸钠注入下丘脑前核引起升压反应。该反应可被双侧ＡＶ３Ｖ区（或室旁核）内预先注射普鲁卡因或心房肽Ⅲ抗血清衰减；而静脉内分别注射酚妥拉明、心得安或甲基阿托品虽均可使该反应稍减小，但无统计学意义。结论：ＡＶ３Ｖ区和室旁核内的心房肽Ⅲ参与下丘脑前核升压反应，而外周植物性神经不起重要作用     

安定抑制家兔降压反射和颈动脉体化学感受性升压反射的机制分析

实验在29只α-氯醛糖和氨基甲酸乙酯麻醉、肌肉麻痹、人工呼吸的家兔上进行。在颈动脉窦区注射氰化钠(NaCN),诱发化学感受性升压反射,表现为血压升高、心率减慢。静脉注射安定,使化学感受性升压反射抑制。在双侧延髓腹外侧头端区(rVLM)用γ-氨基丁酸_A(GABA_A)受体阻断剂荷包牡丹碱预处理,可阻断安定对化学感受性升压反射的抑制。安定也抑制电刺激降压神经引起的降压反射。在双侧rVLM用荷包牡丹碱预处理,可阻断安定对降压反射的抑制;用GABA_B受体阻断剂Phaclofen预处理,安定仍然抑制降压反射。结果表明:安定可抑制NaCN刺激颈动脉体诱发化学感受性升压反射,安定也可抑制降压反射。这作用可能是通过激活rVLM GABA_A受体而实现的。     

中枢一氧化氮在躯体传入冲动抑制中枢性升压反应中的作用及机制

目的:阐明中枢一氧化氮(nitric oxide,NO)在躯体传入冲动对下丘脑室旁核(hypothalamic paraventricular nucleus,PVN)兴奋诱发的心血管活动的调节效应中的作用。方法:电刺激PVN,再合并电刺激对侧腓深神经(deep peroneal nerve,DPN),通过MacLab系统记录动脉血压、平均动脉压、心电图及心率曲线。采用多管玻璃微电极作SD大鼠脑内微量注射,观察在侧脑室或同侧杏仁中央核(central nucleus of amygdala,CeA)微量注射一氧化氮合酶抑制剂L-NAME后,躯体传入冲动对兴奋PVN诱发的心血管反应的影响。结果:电刺激(强度0.1~0.3 mA,频率80Hz,波宽0.5 ms,持续10 s)一侧PVN后,平均动脉压(MAP)升高(22.88±2.18)mmHg,心率(HR)变化不一,偶伴有早搏。电刺激(强度0.3~0.4 mA,频率4 Hz,波宽0.5 ms,持续5 min)DPN对上述反应有部分抑制作用(P<0.01),DPN对升压的抑制百分比为43.27%。侧脑室注射L-NAME(0.5 mol/L,10μl)可部分阻断DPN的上述抑制作用,DPN对升压的抑制百分比由47.73%降到12.49%(P<0.05)。杏仁注射L-NAME(2 mol/L,100nl)也削弱刺激DPN对刺激PVN诱发的升压反应的抑制作用,DPN对升压的抑制百分比由50.71%下降到25.30%(P<0.05)。结论:中枢NO参与DPN传入冲动对PVN中枢性心血管反应的抑制作用,其机制与杏仁有关。     

异丙酚抗惊厥作用的实验研究

目的 比较异丙酚和硫喷妥钠对印防己毒素和荷包牡丹碱的惊厥的影响。方法 ＮＩＨ小鼠,随机分为对照组,腹腔注射生理盐水０．１ｍｌ／１０ｇ;异丙酚组,腹腔注射异丙酚２５ｍｇ／ｋｇ、５０和１００ｍｇ／ｋ;太喷妥钠组,腹腔注射硫喷妥钠１２．５ｍｇ／ｋｇ、２５和５０ｍｇ／ｋｇ。尾静脉持续注印防己毒素和荷包牡丹碱诱发小鼠惊厥,测定各组小鼠的惊厥阈值。结果 异丙酚及硫喷妥钠各剂量组均使小鼠印防已毒素和荷包牡丹碱惊     

伤害性刺激时海马θ节律与升压反应之间的关系

本文观察了伤害性刺激对家兔海马电及动脉血压的影响;并采用侧脑室注射毒扁豆硷、阿托品及电解损毁内侧隔区等加强、抑制或阻断海马θ节律的方法,探讨伤害性刺激时海马与升压反应之间的关系。实验结果如下:(1)伤害性刺激可诱发明显的海马θ节律及升压反应,两者持续时间在统计学上有显著性相关。(2)侧脑室注射阿托品后,同参数伤害性刺激诱发的海马θ节律持续时间明显缩短(P<0.01)、升压反应明显减弱(P<0.01);侧脑室注射毒扁豆硷后,海马EEG转为θ节律型式,此时同参数伤害性刺激诱发的升压反应明显加强(P<0.01)。(3)电解损毁内侧隔区后,伤害性刺激不再能诱发海马θ节律,升压反应明显减弱。 上述结果提示:伤害性刺激时,海马具有增强升压反应的作用,其过程与中枢胆硷能系统激活有关。     

PGN对大鼠侧脑室内AngⅡ升压反应的影响

目的侧脑室微量注射孕烷醇酮(PGN)对AngⅡ引起升压反应的影响,以探明孕烷醇酮在高血压治疗中的作用及可能机制。方法股动脉插管,神经核团定位、微量注射的方法观察侧脑室微量注射孕烷醇酮(PGN)对AngⅡ引起升压反应的影响。结果侧脑室、下丘脑室旁核、缰核分别给予外源性的AngⅡ均引起大鼠血压升高,提前在侧脑室微量注射孕烷醇酮(PGN)能够抑制AngⅡ的升压作用,而荷包牡丹碱(Bic)能够阻断孕烷醇酮的这种抑制作用。结论孕烷醇酮可通过抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的升压效应达到降压作用,其作用是通过GABA受体介导的。     

电刺激兔下丘脑背内侧核及室旁核诱发的缺血性心律失常

本实验在迷走神经切断和未切断的麻醉兔上观察比较了单独电刺激下丘脑室旁核(PVH)、下丘脑背内侧核(DMH)及合并刺激PVH与DMH所诱发的缺血性心电变化(ST偏移)、定性心律失常(室性早搏)及升压反应。结果提示:DMH是诱发缺血性心电变化的高反应区,PVH则是诱发室性心律失常、血压升高的高反应区,PVH与DMH合并刺激能使两者反应叠加。迷走神经完整组与迷走神经切断组的结果比较提示,迷走神经的存在使刺激DMH及PVH+DMH诱发的缺血性ST偏移减轻,表明迷走神经对心肌缺血有保护作用,但对诱发室性早搏及升压反应的影响不明显。     

AV3V区和室旁核内的心房肽参与下丘脑前核升压反应

目的；分析下丘脑前核升压反应的机理。方法；实验用乌拉坦麻醉，箭毒制动，人工呼吸的大鼠，脑内或静脉注射不同药物，观察血压和心率的变化。结果；将Ｌ－谷氨酸钠注重玫下丘脑前核引起民升压反应。该可被双侧ＡＶ３Ｖ区（或室旁核）内预先注射普鲁卡因或心记Ⅲ抗血清衰减，而静脉内分别注射酚妥拉明，心得安或甲基阿托品虽均可使该反应稍减小，但无统计学意义。结论ＡＶ３Ｖ区和室旁核内的心房肽Ⅲ参与下丘脑前核升压反应，而外周     

烫伤大鼠中枢氨基酸递质和心血管功能改变的关系

目的：观察烫伤早期大鼠下丘脑氨基酸递质含量及γ-氨基丁酸(GABA)受体的变化,及其对心血管指标的影响。方法：制备大鼠30％总体表面积Ⅲ度烫伤模型,采用脑组织游离氨基酸自动分析法测定烫伤大鼠下丘脑氨基酸递质相对含量,运用神经元突触膜放射配体结合法测定GABA受体功能,侧脑室内注射印防己毒素和海人酸,运用四导生理仪记录血压和心肌力学指标。结果：烫伤早期大鼠下丘脑GABA含量明显增加,谷氨酸减少,其他氨基酸递质含量无明显变化;GABA受体最大结合容量明显增加,平衡解离常数无明显改变。烫伤大鼠中枢GABA作用的阻断可明显回升其血压、左心室收缩压、左心室内压最大变化速率,谷氨酸的激活也有一定的作用。结论：大鼠烫伤早期中枢GABA及谷氨酸递质改变可能是其对心血管功能减退的影响因素之一。     

脑室注射血管升压素受体1阻断剂对压力感受性反射的影响

[目的]探讨脑室注射血管升压素受体1阻断剂(0PC-21268)对大鼠压力感受性反射的影响．[方法]静脉注射苯肾上腺素诱发减压反射，测定减压反射前后的心率和肾交感神经放电活动变化与平均动脉压变化值，观察侧脑室注射0PC-21268后心率和肾交感神经放电活动变化与平均动脉压变化的比值随时间的变化．[结果]甲基多巴灌胃后心率和肾交感神经放电活动变化与平均动脉压变化的比值明显降低，侧脑室注射0PC-21268后心率和肾交感神经放电活动变化与平均动脉压变化的比值与注射前相比较明显降低．[结论]血管升压素在中枢对压力感受性反射起易化作用．     

下丘脑室旁核参与诱发癫痫对细胞免疫功能的抑制作用

目的：探讨下丘脑室旁核在致痫大鼠对细胞免疫功能的影响及机制。方法：大鼠大脑皮层应用化学致痫荆马桑内酯引起痫样放电，以刀豆素A刺激脾淋巴细胞增殖反应为指标，观察电损毁和电刺激下丘脑室旁核对致痫动物细胞免疫功能的影响。结果：马桑内酯诱发动物脑细胞异常放电时，可抑制刀豆素A刺激脾淋巴细胞增殖反应，电损毁双侧下丘脑室旁核可减弱这种抑制效应，电刺激室旁核可增强这种抑制效应。结论：下丘脑室旁核参与了诱发脑细胞异常放电时对细胞免疫功能的抑制作用。     

IL-1β参与脑内核团诱发升压反应的机制

目的：研究白细胞介素-1β（IL-1β）对脑内核团诱发升压反应的作用。 方法：将SD雄性大鼠随机分为对照组与实验组,利用脑立体定位微量注射系统给药,观察IL -1β在室旁核（NPV）或弓状核（AR）诱发升压反应中的作用。 结果：①室旁核或弓状核(尾端)内注入0.2 ng的 IL-1β后血压明显升高,并伴有心率明显加快,与对照组比较差异均有显著性（P<0.01）;②预先向双侧室旁核或弓状核注射抗IL-1β抗体均能明显减弱由40 nmol谷氨酸钠注入中央杏仁核所诱发的升压反应,但对其心率加快反应无明显影响（P>0.05）,其血压变化值与注射煮沸的抗IL-1β抗体后的血压变化值比较差异有显著性（P<0.01）。 结论：下丘脑室旁核及弓状核内的IL-1β均介导兴奋中央杏仁核诱发的升压反应。