三七总皂苷分期治疗对脑出血大鼠微管相关蛋白-2及神经生长相关蛋白表达的影响

目的 探讨三七总皂苷(tPNS)分期治疗对脑出血大鼠微管相关蛋白-2(MAP-2)及神经生长相关蛋白(GAP-43)表达的影响.方法 大鼠随机分为 5 组:正常对照组、假手术组、脑出血模型组、脑出血后 12 h治疗 A 组、脑出血后 72 h 治疗 B 组.治疗 A 组于脑出血后 12 h、治疗 B 组于脑出血后 72 h开始以三七总皂苷70 mg/(kg·d)腹腔注射,连用 4 d.其余各组皆同时注射等量生理盐水.大鼠于造模后 7 d、14 d、21 d 每个时间点分别处死,干湿重法测脑含水量,脑组织切片行MAP-2、GAP-43 免疫组化.结果 治疗组大鼠肢体功能较脑出血模型组好,且治疗A组神经功能评分在7 d、14 d、21 d优于治疗B组(P<0.05);治疗组可明显改善脑水肿,7 d时治疗A组脑含水量低于治疗B组(P<0.05).治疗组血肿周边MAP-2及GAP-43表达皆高于脑出血模型组(P<0.05);且治疗A组在7 d、14 d、21 d 3个时间点表达高于治疗B组(P<0.05).结论 tPNS可以减轻大鼠脑出血后的脑水肿并积极上调MAP-2和GAP-43表达;早期给予tPNS治疗脑出血大鼠较晚期运用可能对大鼠康复更有利.     

三七总皂苷对大鼠脑出血后肢体功能和MAP-2及GAP-43表达水平的影响

目的研究注射三七总皂苷能否促进大鼠脑出血后的肢体功能恢复并从神经可塑性角度探讨其机制。方法采用Ⅶ胶原酶注入大鼠右侧尾状核方法复制脑出血模型,随机分为假手术组、模型组、治疗组。治疗组大鼠术后24h腹腔注射三七总皂苷50mg/kg,共7d。采用LongaEZ评分观察大鼠肢体功能恢复情况,免疫组化法观察脑出血周边微管相关蛋白-2(MAP-2)和生长相关蛋白-43(GAP-43)的活性强度。结果术后24h模型组和治疗组大鼠神经缺损评分和假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组第7天神经缺损评分与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。且治疗组血肿周边MAP-2、GAP-43表达水平高于模型组(P<0.05)。结论大鼠脑出血后注射三七总皂苷能促进肢体功能恢复,其机制可能与血肿周边MAP-2、GAP-43的表达上调有关。     

三七总皂苷治疗脑出血疗效观察及对高敏C反应蛋白的影响

目的观察三七总皂苷对小量至中量高血压性脑出血病人血肿、神经功能缺损评分及高敏C反应蛋白(hs-CRP)表达的影响。方法将58例小量至中量高血压性脑出血病人,随机分为对照组和治疗组。对照组给予常规治疗,治疗组在发病24h后常规治疗基础上给予三七总皂苷治疗,分别于发病24h、第7天、第14天应用CT测量脑血肿,美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行神经功能缺损评分,检测高敏C反应蛋白水平。结果治疗组在第7天血肿未增加,NIHSS评分未恶化。第14天治疗组血肿吸收,高敏C反应蛋白水平降低及NIHSS评分均优于对照组(P0.05)。结论早期应用三七总皂苷治疗小量至中量高血压性脑出血,安能有效促进血肿吸收及降低hs-CRP水平。     

三七总皂苷分期治疗对高血压性脑出血病人血肿及高敏C反应蛋白的影响

目的观察三七总皂苷分期治疗对高血压性脑出血血肿吸收、高敏C反应蛋白表达的影响,探讨三七总皂苷对神经功能缺损的改善及治疗脑出血的最佳时间。方法将138例小到中量高血压性脑出血病人分为对照组、24 h治疗组、72 h治疗组和7 d治疗组。对照组给予常规治疗,4 h治疗组、72 h治疗组和7 d治疗组分别在发病24 h、72 h、第7天常规治疗的基础上给予三七总皂苷治疗,于发病第28天CT测量脑血肿,检测高敏C反应蛋白和美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估神经功能缺损。结果 4 h治疗组、72 h治疗组和7 d治疗组血肿体积、高敏C反应蛋白、NIHSS评分均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05),且24 h治疗组低于72 h治疗组,差异有统计学意义(P0.05);72 h治疗组低于7 d治疗组,差异有统计学意义(P0.05)。结论三七总皂苷可以促进血肿吸收,降低hs-CRP水平,促进神经功能缺损恢复。三七总皂苷治疗脑出血早期使用比晚期使用更有利。     

三七总皂苷对机械通气致脑损伤大鼠海马神经元及突触相关蛋白PSD-95、GAP-43的影响

目的 探究三七总皂苷(PNS)对机械通气(MV)致脑损伤大鼠海马神经元突触可塑性的影响。方法 SD大鼠采用随机数字表法分为对照(Control)组、MV组、MV+PNS组,每组18只。MV组和MV+PNS组大鼠行MV,Control组大鼠气管插管后进行自主呼吸,未行MV。MV+PNS组大鼠于MV前15 min尾静脉注射PNS 15.844 mg/kg, Control组及MV组于MV前15 min腹腔注射等量生理盐水。MV后,Morris水迷宫实验测量大鼠的认知功能;苏木素-伊红(HE)染色观察海马组织病理学变化;高尔基染色观察海马神经元的树突棘密度;免疫组化法检测海马神经元谷氨酸受体(GluR)1的表达;Western印迹检测海马组织突触后密度蛋白(PSD)-95、生长相关蛋白(GAP)-43蛋白表达。结果 与Control组相比,MV组逃避潜伏期显著延长,穿越平台所在位置次数、树突棘密度、海马CA1区GluR1阳性表达和海马组织PSD-95、GAP-43蛋白表达显著减少(P<0.05),海马CA1区神经元未见明显病理学改变;与MV组相比,MV+PNS组逃避潜伏期显著缩短,穿越...     

三七总皂苷对急性肺损伤相关炎性因子及抗氧化因子的调控及保护作用

目的研究三七总皂苷对SD大鼠失血性休克型急性肺损伤相关炎性因子及抗氧化因子的调控作用和肺损伤保护作用。方法 SD大鼠24只,随机分为3组。A组为假手术组,只进行相应的手术操作;B组和C组制作失血性休克模型,造成急性肺损伤,然后在20 min内复苏,C组复苏时应用三七总皂苷。测定动脉血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、支气管肺泡灌洗液(BALF)中巨噬细胞(PAM)和中性粒细胞(PMN)总数、BALF中蛋白含量和肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)含量;计算肺组织含水率;光镜下观察肺组织形态学改变。结果与A组比较,复苏后B、C组TNF-α含BALF中的蛋白含量和PMN总数、肺组织含水率明显升高,SOD含量明显降低。但C组上述指标的变化程度均低于B组。光镜下见B组肺组织间质水肿、细胞浸润明显,与之相比C组肺组织以上改变明显减轻。结论三七总皂苷对SD大鼠的失血性休克型急性肺损伤具有保护作用。     

三七总皂苷联合葛根总黄酮对高脂血症合并骨质疏松大鼠的改善作用及机制

目的 探讨三七总皂苷联合葛根总黄酮对高脂血症合并骨质疏松大鼠的改善作用及机制。方法 50只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、骨化三醇组(45 ng/kg)、三七总皂苷-葛根总黄酮1∶2组(0.6 g/kg+0.4 g/kg)、三七总皂苷-葛根总黄酮2∶1组(1.2 g/kg+0.2 g/kg),每组10只。分别于给药前、给药12 w、给药24 w测量大鼠体质量、腹围、体长，计算李氏指数。给药24 w结束时麻醉后眼眶取血，检测血清三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白、骨钙素、碱性磷酸酶含量。之后处死大鼠，快速剥取股骨和胫骨，苏木素-伊红(HE)染色观察胫骨病理形态变化；RT-PCR和Western印迹检测大鼠骨组织中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ、Runt相关转录因子(RUNX)2mRNA和蛋白表达。结果 给药前、给药12 w、给药24 w后，与正常对照组相比，模型组大鼠体质量明显升高(P<0.01);给药12 w、给药24 w后，与模型组相比，各给药组体质量明显降低，其中三七总皂苷-葛根总黄酮2∶1组下降幅度最明显(P<0.05)。模型组腰围、李氏指...     

三七总皂苷对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白的影响

目的 探讨三七总皂苷治疗急性脑梗死(ACI)的可能机制.方法 将86例ACI患者随机分为观察组和对照组各43例,两组均予基础治疗及予胞二磷胆碱0.75 g静滴,1次/d;观察组在此基础上加用三七总皂甙0.3 g静脉滴注,1次/d,疗程为14 d.检测两组血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)变化,用中国卒中量表(CSS)评分标准对神经功能缺损程度予以评价.结果 2周后观察组血清hs-CRP水平较对照组明显下降(P＜0.05);CSS评分较对照组明显减少(P＜0.05).结论 三七总皂苷能明显改善CAI患者的缺损神经功能,其机制可能为降低CAI患者血清hs-CRP水平.     

三七总皂苷注射液对脑出血模型大鼠抗氧化及白细胞介素-1、肿瘤细胞坏死因子-α的影响

目的探讨三七总皂苷(PNS)对脑出血(ICH)大鼠脑水肿、脑损伤的影响及机制。方法采用胶原酶法制备脑出血动物模型,将48只大鼠随机分为假手术组、模型组、三七总皂苷低、高剂量组,每组12只;造模后6 h腹腔注射药物,每12 h 1次,于造模后12、72 h测各组大鼠脑组织含水量,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,脑组织白细胞介素(IL)-1;肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。结果与模型组比较,72 h高剂量PNS组脑组织含水量减少,12 h时PNS两组GSH-Px、SOD活性增高(P0.05),MDA含量变化不明显,72 h时PNS组GSH-Px活性增高,与剂量变化呈线性关系,SOD活性增高,MDA含量下降,差异显著(P0.05);12 h时PNS组TNF-α有下降(P0.05);72 h时高剂量组IL-1、TNF-α水平下降(P0.05)。结论三七总皂苷明显降低IL-1、TNF-α含量,增加脑组织抗氧化功能,从而减轻出血性脑损伤,对受损脑组织发挥保护作用。     

三七总皂苷对非酒精性脂肪性肝病大鼠保护作用研究

[目的]探讨三七总皂苷对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠的保护作用.[方法]健康雄性SD大鼠50只,随机分为5组(每组10只):正常对照组,标准饲料喂养,模型组、三七总皂苷大剂量组、三七总皂苷小剂量组和双环醇组应用高脂饲料喂养,第11周改用标准饲料喂养.从第11周开始,大、小剂量组分别以160 mg/(kg·d)、80 mg/(kg·d)三七总皂苷混悬液灌胃,双环醇组以100mg/(kg·d)双环醇f预治疗,正常对照组、模型组0.9％氯化钠灌胃治疗,持续4周.4周后,测Lees指数、体重;处死动物,测肝湿重、计算肝-体重比值、分离副睾脂肪和肾周脂肪,计算内脏脂肪比;分离血清,检测各组大鼠肝功能及血脂.肝脏石蜡切片,苏木精伊红染色观察病理学改变.[结果]模型组大鼠与正常对照组相比,肝湿重、内脏脂肪比、肝-体重比值、Lees指数均升高(P＜0.05～＜0.01),光镜下肝脏出现明显脂肪变性.与模型组比较,三七总皂苷及双环醇治疗可以明显改善肝湿重、内脏脂肪比、肝-体重比值、Lees指数(P＜0.05～＜0.01)及肝功能、血脂等指标(P＜0.05～＜0.01);减轻肝细胞脂肪沉积.[结论]三七总皂苷具有改善高脂饮食导致的NAFLD大鼠模型的肝功能及血脂异常,减少肝脏内脂质沉积的作用     

三七总皂苷联合氨基胍治疗对糖尿病大鼠肾脏氧化损伤的影响

目的 研究三七总皂苷联合氨基胍治疗对糖尿病大鼠肾组织氧化损伤的影响及其机制.方法 清洁级健康雄性SD大鼠48只,腹腔注射链脲佐菌素,建立糖尿病大鼠模型,按数字表法随机分为糖尿病模型组(n=12)、三七总皂苷治疗组(n=12)、氨基胍治疗组(n=12)和三七总皂苷+氨基胍联合治疗组(n=12);另设正常对照组(n=12).第4、8周应用比色法测定血清及肾皮质超氧化物歧化酶及丙二醛含量,采用荧光光谱法测定血清和肾皮质晚期糖基化终产物含量,行肾组织PAS染色并测定肾小球平均截面积,计算肾小球平均体积.采用单因素方差分析进行组间比较.结果 三七总皂苷+氨基胍联合治疗组血清及肾皮质晚期糖基化终产物(F=36.017,P<0.01;F=8.213,P<0.01)、丙二醛(F=8.683,P<0.01;F=14.615,P<0.01)、内生肌酐清除率(F=7.233,P<0.01)、肾小球平均截面积(F=24.317,P<0.01)、肾小球平均体积(F=26.145,P<0.01)、尿蛋白量(F=17.108,P<0.05)、肾脏重量(F=5.182,P<0.05)、肾脏肥大指数(F=50.169,P<0.01)低于糖尿病模型组,血清及肾皮质超氧化物歧化酶(F值分别为6.260、7.666,均P<0.01)、体重(F=10.449,P<0.05)高于糖尿病模型组.三七总皂苷+氨基胍联合治疗组血清丙二醛低于氨基胍治疗组(F=8.683,P<0.05),肾皮质丙二醛低于氨基胍治疗组和三七总皂苷治疗组(F=14.615,P<0.05),血清晚期糖基化终产物低于氨基胍治疗组和三七总皂苷治疗组(F=36.017,P<0.01或<0.05),肾皮质晚期糖基化终产物低于氨基胍治疗组和三七总皂苷治疗组(F=8.213,P<0.05).8周末时,三七总皂苷+氨基胍联合治疗组肾小球平均截面积、肾小球平均体积均低于三七总皂苷治疗组(F值分别为24.317、26.145,均P<0.05)和氨基胍治疗组(F值分别为24.317、26.145,均P<0.05).结论 三七总皂苷+氨基胍联合治疗可通过减轻肾组织氧化应激反应、减少肾组织晚期糖基化终产物的生成与蓄积对糖尿病大鼠肾脏起到保护作?     

田黄颗粒对脑出血大鼠脑水肿及水通道蛋白-4 mRNA的影响

目的观察田黄颗粒对脑出血模型大鼠脑含水量、水通道蛋白-4 mRNA、大鼠行为学评分的影响。方法选用雄性SD大鼠,采用自体动脉血制备大鼠脑出血(ICH)模型,随机分为模型组、中药组(田黄颗粒)、西药组(甘露醇)、中西药组(田黄颗粒+甘露醇)。测定各组大鼠术后第1天、第3天、第7天后脑含水量、水通道蛋白-4 mRNA、大鼠行为学评分等。结果在第3天和第7天时,各治疗组脑水肿减轻、水通道蛋白-4mRNA下降、行为学评分降低,均优于模型组(P0.05或P0.01),并且中西药组优于中药组和西药组(P0.05或P0.01)。结论田黄颗粒能降低脑出血大鼠脑水肿,改善神经功能缺损,可能与降低水通道蛋白-4 mRNA表达有关。     

三七皂苷Rg1对肺纤维化大鼠信号传导蛋白3和胰岛素样生长因子-1 mRNA表达的影响

目的探讨三七皂苷Rg1对博来霉素诱导的肺纤维化组织中胰岛素样生长因子(IGF)-1和信号传导蛋白Smad3mRNA表达的影响。方法雄性SD大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、模型+阳性对照组、模型+三七皂苷Rg1低剂量组(18 mg/kg)、模型+三七皂苷Rg1中剂量组(36 mg/kg)和模型+三七皂苷Rg1高剂量组(72 mg/kg)。采用Masson染色和酶联免疫吸附(ELISA)法分别检测肺纤维化评分和肺组织中羟脯氨酸(Hyp)的含量,定量聚合酶链反应(qP CR)测定大鼠肺组织中IGF-1和Smad3 mRNA水平。结果三七皂苷Rg1可剂量依赖性地降低肺纤维化大鼠肺纤维化评分和肺组织中羟脯Hyp含量,可显著减少IGF-1和Smad3 mRNA表达,与模型组差异有统计学意义(P0. 05或P0. 01);三七皂苷Rg1高剂量组给药28 d的作用与阳性对照药比较,作用较优。结论三七皂苷Rg1良好的抗肺纤维化作用与其下调肺纤维化大鼠肺组织IGF-1和Smad3 mRNA表达有关。     

三七皂苷R1对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究三七皂苷R1对大鼠脑缺血再灌注损伤后学习记忆障碍的影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、三七皂苷R1 1.4 mg/kg组(R1A组)和三七皂苷R1 7.0 mg/kg组(R1B组)。大鼠腹腔注射三七皂苷R1,连续给药14 d,实验第4天制作右侧大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,缺血后2 h再灌。再灌后不同时间点采用Longa法对大鼠进行神经功能行为缺陷评分,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法记录大鼠脑梗死体积,Morris水迷宫法观察大鼠空间学习记忆能力,电生理学方法记录中枢突触传递长时程增强(LTP)现象。结果三七皂苷R1(1.4,7.0 mg/kg)可减少大鼠脑梗死体积,改善大鼠空间学习记忆障碍,增强大鼠海马齿状回高频刺激(HFS)诱导的LTP现象。结论三七皂苷R1对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

不同浓度人参总皂苷对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织细胞凋亡、免疫球蛋白及LCN2/AQP4蛋白的影响

目的 探究不同浓度人参总皂苷对慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)大鼠肺组织细胞凋亡、免疫球蛋白及脂质运载蛋白(LCN)2/水通道蛋白(AQP)4的影响。方法 选取60只SPF级SD雄性大鼠，随机分为正常组(A组：健康大鼠),模型组(B组：慢阻肺模型大鼠),二陈汤加味组(C组：模型大鼠给予二陈汤干预),低浓度人参总皂苷组(D1组：模型大鼠给予低浓度人参总皂苷干预),中浓度人参总皂苷组(D2组：模型大鼠给予中浓度人参总皂苷干预),高浓度人参总皂苷组(D3组：模型大鼠给予高浓度人参总皂苷干预),每组10只，干湿重法测定肺体脂数(LBF)、肺含水量(LWC),苏木素-伊红(HE)染色法检测肺组织病理形态；流式细胞仪检测肺组织细胞凋亡；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中免疫球蛋白(Ig)G、IgA、IgM水平；Western印迹检测肺组织中LCN2、AQP4蛋白表达。结果 B组与A组比较，LBF、LWC含量、细胞凋亡率、LCN2显著升高(P<0.05),与B组比较，C、D1、D2、D3组的含量明显降低(P<0.05),且人参总皂苷各剂量组呈剂量依赖趋势，而C组与D1组相比无明显差异...     

荧光差异双向凝胶电泳法筛选大鼠脑缺血相关蛋白

目的 鉴定局灶性脑缺血相关蛋白并筛选早期神经保护蛋白.方法 应用先进的差异蛋白质组学荧光差异双向凝胶电泳（2D DIGE）技术,比较大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）6 h病灶侧大脑皮层和正常大鼠相应部位蛋白质变化;采用DeCyder-DIA软件、单因素方差分析ANOVA,选择两组间蛋白表达量差异具有统计学意义（P＜0.05）且AR＞1.4的蛋白点;基质辅助激光解析/电离-飞行时间（MALDI-TOF）质谱鉴定差异蛋白.结果 脑缺血6 h组与正常对照组比较13个蛋白点符合统计学要求;经质谱分析仅鉴定出一个缺血组明显减少的蛋白点为α-微管蛋白.结论 作为结构蛋白之一的α-微管蛋白在脑缺血早期即发生明显变化,是缺血性脑血管病早期相关蛋白.     

黄酮、皂苷类中药对促心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生作用及相关生长因子表达的影响

目的观察5种黄酮、皂苷类中药促心肌梗死（MI）后大鼠缺血心肌血管新生作用及对相关生长因子表达的影响。方法雄性Wistar大鼠．结扎左冠状动脉造成急性心肌梗死（AMI）模型，随机分为丹参注射液组、葛根素组、三七总皂苷组、川芎嗪组、醋柳黄酮组、模型组（对照组），并设假手术组。检测各组大鼠缺血心肌中微血管数（MVC）、微血管密度（MVD）及血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、血小板衍生生长因子β（PDGF—β）、胰岛素样生长因子（IGF-1）蛋白的表达，用病理图像分析系统测定生长因子蛋白表达灰度值，并进行半定量分析。结果模型组、各治疗组大鼠MI边缘区MVC和MVD明显高于假手术组（P〈0．05）；模型组VEGF、bFGF、PDGF-β、IGF—1蛋白表达及其灰度值明显高于假手术组（P〈0．05）；川芎嗪组、三七总皂苷组、葛根素组、丹参注射液组VEGF、bKGF、PDGF-β蛋白表达灰度值明显高于模型组（P〈0．05）。醋柳黄酮组VEGF、bFGF、PDGF-β蛋白表达灰度值低于模型组（P〉0．05），IGF-1蛋白表达灰度值明显高于模型组（P〈0．05）。结论三七总皂苷、川芎嗪注射液、丹参注射液、葛根素注射液有促MI后大鼠缺血心肌血管新生的作用。     

基于网络药理学和分子对接探讨大黄-三七配伍治疗脑出血机制及其实验验证

目的:运用网络药理学和分子对接探讨大黄-三七配伍治疗脑出血的作用机制。方法:运用中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)以及文献查找获取大黄和三七的活性成分,以口服生物利用度(OB)≥30%和类药性(DL)≥0.18为阈值进行筛选,通过Swiss Target Prediction预测活性成分靶点;从人类基因综合数据库(GeneCard)、在线人类孟德尔遗传数据库(OMIM)、治疗靶点数据库(TTD)获取脑出血疾病基因,并筛选出与药物靶标的交集基因;运用STRING对交集基因进行蛋白-蛋白互作(PPI)分析,运用Cytoscape 3.7.1软件绘制“疾病-中药-化合物-交集基因”网络图、PPI网络图,运用Metascape数据分析平台进行基因本体(GO)富集以及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;利用分子对接技术对关键靶点和化合物的相互作用进行验证,并通过动物实验验证大黄-三七药对对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路以及Bcl-2家族促凋亡蛋白(Bax)、Bcl-2家族抗凋亡蛋白(Bcl xL)的影响。结果:最终筛选获得大黄-三七药对有效成分3...     

多西环素对缺氧大鼠心肌细胞缝隙连接蛋白43表达的影响

目的探讨多西环素对缺氧大鼠H9c2心肌细胞缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx 43)表达的影响及其可能的机制。方法培养大鼠H9c2心肌细胞,用Western Blotting法检测缺氧6 h、12 h、24 h后Cx43总蛋白的表达量及基质金属酶抑制剂(多西环素)、PI3K抑制剂(LY294002)、ERK1/2抑制剂(U0126)干预缺氧H9c2心肌细胞后Cx43总蛋白的表达量改变。结果缺氧组较空白对照组Cx43总蛋白表达量明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。缺氧6 h时,多西环素和U0126干预组较缺氧组Cx43总蛋白表达量明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);缺氧12 h时,U0126干预组Cx43总蛋白表达量仍较缺氧组增高,差异有统计学意义(P<0.05);缺氧24 h时,多西环素和U0126干预后Cx43总蛋白表达量与缺氧组比较,差异无统计学意义(P>0.0.05)。LY294002干预组Cx43总蛋白表达量在观察时间范围内均较缺氧组显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论在培养的大鼠H9c2心肌细胞中,多西环素通过抑制基质金属酶增加缺氧心肌细胞Cx43总蛋白表达量,该作用至少部分抑制由ERK1/2信号介导的传导通路。     

血栓通治疗老年急性脑梗死患者的疗效及对内皮功能的影响

<正>急性脑梗死(ACI)是神经内科高发病,老年患者由于身体机能下降、并发症多等原因,多预后不佳〔1〕,因此探索多种治疗方法以提高患者存活率及康复率的临床意义重大。血栓通以中药三七中提取的三七总皂苷为主要成分,具有改善脑部的血液供给、增加脑灌注、抑制血小板聚集、改善血液流变学等功效,在脑梗死、脑出血、血管性痴呆、脑动脉硬化眩晕等疾病有较多应用〔2〕。本文就采用血栓通治疗老年ACI患者的临床疗