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《时珍国医国药》2015,(8)
目的探讨当归补血汤对亚致死剂量γ射线照射小鼠骨髓Notch信号通路的作用机制。方法 4Gy137Cs-γ射线照射原代培养7天的MSCs,在辐射后24h,用不同剂量的当归补血汤含药血清作用1天;4Gyγ射线辐射小鼠后,小鼠用同剂量的当归补血汤灌胃给药1周后,处死小鼠取骨髓。观察药物干预前后辐射损伤的MSCs及小鼠骨髓病理学改变,real-time RT-PCR技术分别检测同条件下MSCs及小鼠骨髓的Notch通路相关基因的表达变化。结果据形态学观察当归补血汤可能具有促进骨髓内细胞增殖对抗辐射损伤所致细胞凋亡的作用。PCR结果显示辐射损伤激活了小鼠骨髓内细胞的Notch信号通路。在当归补血汤的作用下,给药各组与仅照射组相比:MSCs的Notch1、Jagged11及HES1基因均表达上调,给药1、2组随给药剂量加大Notch通路相关基因表达量增多;骨髓细胞Notch受体,除给药3组表达上调外,其他给药组表达下调;Jagged1配体表达均下调,除给药3组外,给药1、2组随着给药剂量加大,下调幅度加大;下游靶基因HES1表达均上调,除给药3组外,给药1、2组随着给药剂量加大,上调幅度减小(P0.05)。结论辐射应激可激活骨髓内细胞的Notch信号通路,当归补血汤在骨髓内细胞促增殖抗凋亡的过程中发挥调节作用,具体机制仍需进一步研究。 相似文献
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目的研究黄芪和当归不同剂量比例配伍对骨髓造血功能抑制模型小鼠造血祖细胞增殖能力和细胞衰老的影响,探讨黄芪和当归配伍促造血作用的机制。方法 ICR雄性小鼠,随机分为对照组、模型组、阳性药对照组、黄芪组、当归组、黄芪-当归不同剂量配伍组,分别ig给予不同配伍比例的黄芪-当归药液,每天1次,连续8 d。阳性对照组于给药的第6、7、8天sc重组人粒细胞集落刺激因子(rh G-CSF)。除对照组外,其余各组于给药的第4、5、6天ip环磷酰胺(CTX)造成骨髓造血功能抑制模型。于实验第9天处死动物取骨髓细胞进行红系、粒系、巨核系3系造血祖细胞培养,并以β-半乳糖苷酶染色法检测骨髓有核细胞衰老率。结果与模型组比较,单用当归组、黄芪-当归(5∶1)组、黄芪-当归(1∶1)组、黄芪-当归(1∶5)组均能显著升高粒细胞-单核细胞集落形成单位(CFU-GM)、巨核细胞集落形成单位(CFU-MK)、红细胞集落形成单位(CFU-E)、红系爆式集落形成单位(BFU-E)集落产率(P0.01);黄芪-当归(10∶1)组可升高CFU-E、BFU-E、CFU-MK的集落产率(P0.05、0.01),而对CFU-GM集落产率无显著影响。黄芪-当归(1∶1)组促进造血祖细胞集落形成的作用显著强于单用黄芪、单用当归和其他比例配伍组(P0.05)。与模型组比较,单用黄芪组、单用当归组、黄芪-当归(10∶1)组、黄芪-当归(5∶1)组、黄芪-当归(1∶1)组、黄芪-当归(1∶5)组骨髓有核细胞衰老阳性率显著降低(P0.01),黄芪-当归(1∶1)组骨髓有核细胞衰老阳性率显著低于单用黄芪、单用当归和其他比例配伍(P0.05、0.01)。结论黄芪、当归和黄芪-当归10∶1、5∶1、1∶1、1∶5配伍均可不同程度地促进骨髓造血功能抑制小鼠模型骨髓造血祖细胞增殖和分化,抑制骨髓造血细胞功能衰老,以黄芪-当归1∶1配伍作用为优。提示促进骨髓造血祖细胞增殖和分化是黄芪和当归配伍促造血作用机制之一。 相似文献
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《中医药导报》2016,(10)
目的:观察当归补血汤对~(60)Co-γ射线辐照小鼠造血功能损伤的防护作用。方法:将健康SPF级昆明种雄性小鼠随机分为5组(正常对照组、模型组、当归补血汤低、中、高剂量组),除正常对照组外,采用~(60)Co-γ射线辐射各组小鼠建立急性辐射损伤模型,测定各组小鼠外周血平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)、骨髓有核细胞数(BMC)、骨髓细胞DNA含量,并在光镜下观察小鼠骨髓组织形态学变化。结果:受~(60)Co-γ射线照射后,小鼠MCHC、BMC、骨髓细胞DNA含量均明显减少,骨髓组织形态变化明显。低、中、高剂量当归补血汤均可提高辐射损伤后小鼠MCHC、BMC及骨髓细胞DNA含量,促进辐照小鼠骨髓造血组织损伤的恢复,且高、中剂量当归补血汤对其造血系统的保护作用效果更明显。结论:当归补血汤对辐射小鼠造血系统的损伤有保护和促修复作用,且与剂量相关。 相似文献
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目的:研究山楂醇提物灌胃对辐射损伤小鼠造血系统的保护作用。方法:实验组以不同剂量山楂醇提物给小鼠灌胃,单纯照射组(IR组)灌相应量生理盐水,灌胃5d后全组小鼠均接受6Gy的X射线一次全身照射,持续灌胃到第12、18天分别测定体重,静脉血RBC、WBC、PLT、Hb含量,骨髓有核细胞数、骨髓DNA含量。结果:不同剂量的山楂醇提物组与IR组比较,各给药+照射组的体重、血红蛋白、骨髓DNA含量、骨髓有核细胞数明显升高,2组存在统计学差异(P<0.05),其中均以HD(高剂量)+IR组升高最为明显。结论:山楂醇提物中的活性成分对辐射损伤小鼠的血红蛋白、骨髓有较明显保护作用。 相似文献
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四物汤促进造血功能成分的初步研究 总被引:13,自引:2,他引:13
目的 :初步探讨四物汤补血作用的物质基础。方法 :四物汤部位分离采用醇沉和萃取法。用辐射小鼠血虚证模型考察活性。结果 :首先将四物汤分离为A ,B ,C 3个部位 ,活性研究表明部位B和部位C具有提高模型小鼠外周血白细胞数的作用。进而将部位B和部位C分别分离为部位B1,B2 ,B3和部位C1,C2 ,C3,活性研究表明部位C2 ,C3和B3具有提高模型小鼠外周血白细胞数的作用。进一步考察部位C1,C2 ,C3,B和芍药苷对模型小鼠骨髓造血祖细胞的影响 ,结果表明部位C2 ,C3,B和芍药苷具有促进模型小鼠骨髓造血祖细胞增殖的作用。结论 :四物汤部位C2 ,C3,B和芍药苷与其促进造血功能的作用有关。 相似文献
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目的 探讨红景天与熟地配伍对环磷酰胺所致小鼠外周血白细胞下降及骨髓造血功能抑制的 相似文献
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补肾解毒活血法与益气补血法对骨髓抑制小鼠造血功能影响的比较研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:比较补肾解毒活血法与益气补血法对环磷酰胺(CTX)所致骨髓抑制小鼠造血功能的影响及其作用机制的不同特点.方法:昆明种小鼠80只,随机分为4组,正常对照组、模型组、补肾解毒活血组(20.55 g·kg -1·d-1)和益气补血组(17.47 g·kg-1·d-1).采用CTX 100 mg·kg-1 ip,连续3d,制成骨髓抑制小鼠模型.各组于造模完成后次日开始ig连续10d.分别于造模前及造模后1,3,5,7,10,14 d动态检测外周血象;于末次给药次日后进行骨髓有核细胞计数(BMNC)及粒-单核系集落形成单位( CFU-GM)、红系集落形成单位(CFU-E)、和红系爆式集落形成单位(BFU-E)集落计数.结果:补肾解毒活血方和益气补血方均可明显升高模型小鼠的WBC,PLT,BMNC,可促进造血祖细胞(HPC)增殖,CFU-GM,CFU-E,BFU-E集落数均显著高于模型组(P<0.01);补肾解毒活血方对血小板的恢复优于益气补血方.结论:补肾解毒活血方和益气补血方均可促进骨髓造血祖细胞集落生成,具有减轻和改善化疗后骨髓抑制的效果,而前者尤可减轻血小板减少、促进其恢复;其作用机制可能在骨髓细胞分化过程或造血微环境等途径上有不同. 相似文献
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补康灵对辐射损伤小鼠造血功能的影响 总被引:3,自引:3,他引:0
目的:探讨补康灵对辐射损伤小鼠造血功能的影响。方法:50只小鼠被随机分为5组:正常对照组、辐射对照组、补康灵低、中、高剂量组。实验组小鼠在60Coγ射线4 Gy照射后,补康灵组分别灌胃9,18,36 g.kg-1,其余2组给予生理盐水,连续给药10 d,照射后第5,10天检测血象。10 d后处死小鼠,观察补康灵对骨髓DNA含量、骨髓有核细胞数、脾结节的影响。结果:60Coγ射线照射后小鼠外周白细胞、血小板数减少,补康灵给药后,中、高剂量组小鼠外周白细胞、血小板数升高,中、高剂量组骨髓DNA含量吸光度(A)为(1.05±0.27),(1.22±0.26);骨髓有核细胞数为(5.12±1.22),(6.01±1.35)×106/L,脾结节(7.67±1.56),(8.52±2.12)个,均比辐射对照组明显增加(P<0.05)。结论:补康灵照射后给药能促进辐射损伤小鼠造血功能的恢复。 相似文献
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双黄升白颗粒剂对白细胞减少症模型小鼠造血细胞作用的研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:探讨双黄升白颗粒剂升高白细胞作用及其作用机制。方法:采用Se-137放射源照射ICR小鼠,造成白细胞减少症动物模型,对模型动物给予双黄升白颗粒剂大、中、小剂量(分别为9.2,4.6,2.3 g.kg-1.d-1)灌胃,并设正常对照组,模型对照组,阳性对照利可君组。对小鼠外周血象,骨髓有核细胞(BMNC),脾结节(CFU-S)计数,胸腺指数(TI),脾脏指数(SI),骨髓细胞增殖,体外培养小鼠粒单系集落形成单位(CFU-GM),骨髓CD34+细胞比例,骨髓造血微环境等进行检测。结果:双黄升白颗粒可明显升高模型小鼠的白细胞(WBC);双黄升白颗粒可升高模型小鼠的BMNC计数并促进其骨髓细胞增殖;双黄升白颗粒升高模型小鼠CFU-S计数,提高CFU-GM产率,提高骨髓CD34+细胞比例,对造血干/祖细胞增殖具促进作用;双黄升白颗粒具有保护模型小鼠骨髓造血微环境作用;双黄升白颗粒升高模型动物SI,具有一定的免疫增强作用。结论:双黄升白颗粒剂具有明显升高白细胞作用,其作用机制与促进造血细胞增殖及保护骨髓造血微环境有关。 相似文献
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目的观察补虚化瘀方对联合荷瘤小鼠骨髓造血微环境的影响。方法采用P388瘤株制作荷瘤小鼠模型后,再以环磷酰胺、阿糖胞苷腹腔注射获得联合化疗荷瘤小鼠骨髓抑制模型,实验分为正常组、模型组及补虚化瘀方组,进行小鼠骨髓成纤维细胞集落形成单位(CFU-F)、骨髓VCAM-1及NF-κB、骨髓微血管测定。结果联合化疗可致荷瘤小鼠CFU-F计数、骨髓VCAM-1及NF-κB表达、骨髓微血管损伤明显低于正常组(P均<0.01);补虚化瘀方可提高联合化疗荷瘤小鼠CFU-F计数、骨髓VCAM-1及NF-κB表达,改善模型小鼠骨髓微血管损伤。结论补虚化瘀方具有保护联合化疗荷瘤小鼠骨髓抑制模型骨髓造血微环境和促进其化疗损害修复作用。 相似文献
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目的:观察地榆升白片对环磷酰胺所致小鼠骨髓抑制的保护作用.方法:Balb/C小鼠24只随机分为空白对照组、模型组、地榆升白片组.腹腔注射环磷酰胺100 mg· kg-1建立骨髓抑制模型,地榆升白片组按100 mg·kg-1灌胃,给药10d.观察地榆升白片对模型小鼠外周血象、骨髓有核细胞数、骨髓中DNA含量的影响,流式细胞术检测骨髓中各时相细胞周期百分比.结果:模型组小鼠外周血白细胞数、血小板数、骨髓有核细胞数以及骨髓中DNA含量显著降低(P<0.05或P<0.01);骨髓细胞周期中G0/G1期细胞百分比显著增高,G2/M期细胞百分比显著降低(P<0.05或P<0.01).地榆升白片可以显著增加模型小鼠外周血白细胞数、骨髓有核细胞数及骨髓中DNA含量,恢复骨髓中各期细胞百分比(P<0.05或P<0.01).结论:地榆升白片对环磷酰胺致骨髓抑制有显著的改善和恢复作用. 相似文献