乙烷硒啉对大鼠致畸敏感期毒性试验研究

目的 观察乙烷硒啉对大鼠是否存在胚胎毒性和致畸毒性.方法 采用Wistat大鼠,每组妊娠鼠＞15只.试验设1 000 mg/kgbw、500 msg/kgbw、250 mg/kgbw和125 mg/kgbw 4个剂量组,同时设1个阳性对照组和1个溶剂对照组.在大鼠胚胎器官形成期连续灌胃给药10 d(孕6～15 d),在妊娠的第20天,处死妊娠鼠,计数黄体数、着床数、活胎数、早期死胎数(包括吸收胎)和晚期死胎数;观察胎仔性别、外观、称取胎重,并检查骨骼和内脏发育情况.结果 给药＞250 mg/kgbw剂量组的孕鼠体重增长缓慢,胎仔的活胎率降低到94.9%以下、吸收胎率增加到4.5%以上,与溶剂对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05或＜0.01);黄体数、着床数、死胎数、胎仔体重、身长、尾长和胎仔性别等与溶剂对照组基本一致.给药各剂量组未见明显的骨骼畸形和内脏器官畸形.结论 乙烷硒啉在＞250 mg/kgbw剂量时,对大鼠具有明显的母体毒性和胚胎毒性;在＜500 mg/kgbw剂量时,不存在骨骼、内脏器官的致畸毒性.     

红景天提取物对SD大鼠的致畸作用研究

目的评价红景天提取物对SD大鼠的母体及胎仔毒性。方法SD孕鼠随机分为4组：红景天提取物3个剂量组（0．12、0．35、1．05g/kg）和阴性对照组,每组16只。各组均于受孕第7—16天（胚胎器官形成期）灌胃给予1．0mL／100（g·BW）的红景天提取物。受孕的0、7、12、16、20d称量体重,在妊娠的第20天,颈椎脱臼处死,计数活胎数、死胎数和吸收胎数;观察胎仔外观、称量其体重后,将每窝1／2的活胎仔乙醇固定、茜素红染色、甘油透明后检查骨骼发育情况。另1／2活胎仔经Bouins液固定后,检查内脏发育情况。结果在实验剂量范围内,红景天提取物各剂量组孕鼠的生殖能力、胚胎形成和胎仔外观、骨骼及内脏生长发育与阴性对照组相比差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论该实验条件下未发现红景天提取物（0．12—1．05g／kg）对大鼠有胚胎毒性和致畸毒性。     

久效磷对小鼠胚胎毒性的研究

目的研究久效磷对小鼠的胚胎毒性和致畸性。方法将60只健康SPF级昆明孕鼠随机分为低(0.05mg/kg)、中(0.10mg/kg)、高(0.20mg/kg)剂量久效磷染毒组和对照组(蒸馏水),每组15只。分别于孕期第7～16天(胚胎器官形成期)灌胃染毒,染毒剂量为10ml/kg,每天1次。母鼠于受孕第0、6、12、18、20天称体重。于受孕第20天计数活胎数、死胎数和吸收胎数,并计算活胎率、死胎率和吸收胎率;称量子宫和胎盘重量;观察胎鼠的外观,进行活胎的一般情况检查(体重、身长、尾长)及外观、内脏、骨骼畸形检查。结果在孕期的第0、6天时,各组孕鼠体重间比较,差异均无统计学意义。在孕期的第12、18、20天时,随着久效磷染毒剂量的升高,孕鼠体重呈下降趋势。与对照组相比,高剂量久效磷染毒组活胎数和活胎率均下降,高、中、低剂量久效磷染毒组死胎率和吸收胎率均升高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。随着久效磷染毒剂量的升高,活胎数和活胎率呈下降趋势,死胎率和吸收胎率呈上升趋势。与对照组相比,高剂量久效磷染毒组胎鼠的体重、体长、尾长及胎盘重量均下降,差异有统计学意义(P0.05)。且随着久效磷染毒剂量的升高,胎鼠的体重、体长、尾长及胎盘重量均呈下降趋势。各组孕鼠子宫重量间比较,差异无统计学意义。各组活胎鼠外观、内脏和骨骼均未发现明显畸形。结论孕期久效磷暴露可致孕鼠吸收胎、死胎发生率升高,久效磷对小鼠具有胚胎毒性。     

苯乙基异硫氰酸盐对不同孕期大鼠的影响

目的研究孕期不同阶段给予苯乙基异硫氰酸盐(PEITC)对大鼠受孕的影响及其胚胎毒性作用。方法采用霍恩氏法进行大鼠经口急性毒性实验,分别于孕0～6天(着床前)和孕7～16天(着床后)给予PEITC 0、15、60和120mg/kg,观察孕鼠的一般生理体征,记录体重变化;孕16天(着床前)和孕20天(着床后)观察着床数、活胎数、吸收胎数等,并记录着床点数;称量胎重、胎盘重量和母体的肝脏、肾脏和脾脏重量。结果 PEITC对雌性大鼠的LD50为1.47g/kg;着床前给予PEITC,随着剂量的增加母鼠体重、着床数和活胎数均下降;着床后给予PEITC,随着剂量增加,活胎数下降,吸收胎数上升,且60、120mg/kg组胚胎重量、胎盘重量与对照组均显著性下降;着床前、后PEITC对母体脏器均无显著性毒性作用。结论 PEITC对着床前后孕鼠均具有一定的胚胎毒性,该实验中其对大鼠妊娠的未观察到作用剂量(NOEAL)为15mg/kg。     

阿司匹林对SD大鼠致畸作用的研究

目的评价阿司匹林对SD大鼠的母体及胎仔毒性。方法将32只SD孕鼠随机分为2个组(每组16只):阿司匹林组(280mg/kg)及对照组,阿司匹林组大鼠于受孕的第7～16天灌胃给予阿斯匹林(溶剂为1.5%羧甲基纤维素钠),对照组给予1.5%羧甲基纤维素钠,灌胃量均为每天1.0mL/100g.BW。受孕的0、7、12、16、20d称量体重,在妊娠的第20天,颈椎脱臼处死,计数活胎数、死胎数和吸收胎数;观察胎仔外观、称量其体重后,将每窝1/2的活胎仔乙醇固定、氢氧化钾消化、茜素红染色、甘油透明后检查骨骼发育情况。另1/2活胎仔经Bouin’s液固定后,检查内脏发育情况。结果受试后阿司匹林组SD大鼠体重下降,16d和20d孕鼠体重及终期体重增重与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);阿司匹林组SD大鼠平均活胎数减少,吸收胎数及死胎数增加,活胎平均体重降低,身长和尾长缩短,各指标与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);外观畸形率、骨骼和内脏畸形率明显增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论该实验条件下阿司匹林(280mg/kg)对SD大鼠可能有明显的母体毒性和胚胎的致畸毒性。     

柳叶蜡梅对SD大鼠致畸作用研究

目的研究柳叶蜡梅水提取浓缩液对SD大鼠母体毒性和胚胎的致畸性。方法交配成功的SD雌鼠64只,随机分为柳叶蜡梅低、中、高剂量组及阴性对照组,采用水提法制备柳叶蜡梅浓缩液,低、中、高剂量组孕鼠分别于妊娠7~16 d连续灌胃给予受试物,每天1次;阴性对照组给予蒸馏水。记录孕鼠孕期一般状况和体重变化,妊娠20 d后剖检孕鼠,检查胎仔数及胎仔形态的变化。结果低、中、高剂量组和对照组大鼠受孕率、孕期总增重、吸收胎鼠数及死胎鼠数比较,差异均无统计学意义(P0.05)。四组胎鼠肋骨数目、胸骨数目、第五块胸骨呈点状数目及头顶骨骨化不全数目比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论在本实验剂量和条件下,未见柳叶蜡梅水提取浓缩液对大鼠有母体毒性、胚胎毒性和致畸性。     

壬基酚对胎鼠发育的毒性作用研究

目的探讨壬基酚对大鼠胚胎发育的影响及机理。方法28只SD大鼠随机分为4组(对照组、50、1002、00 mg/kg壬基酚组),每组6~7只,妊娠第9~15天灌胃壬基酚,于妊娠第20天测量胎鼠身长、尾长和胎盘、脏器重量,统计每窝平均胎数、活胎数、死胎数及吸收胎数,测定孕鼠胎盘组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量。结果200 mg/kg壬基酚组胎鼠体重、胎盘重量减少,每窝平均胎数、活胎数降低,死胎数增加,胎盘组织中SOD活力降低,MDA含量升高,以上指标与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论壬基酚可透过胎盘屏障破坏胎鼠抗氧化系统的平衡状态,具有胚胎毒性作用。     

低剂量毒死蜱和氯氰菊酯联合染毒对雌性大鼠生殖发育的影响

目的 观察低剂量毒死蜱(氯吡硫磷)和氯氰菊酯联合染毒对雌性大鼠生育功能的影响。 方法 健康Wistar大鼠雌雄按2∶1合笼,将孕鼠分为对照组、毒死蜱组、氯氰菊酯组和联合染毒组等4组,每组8只。按照1 ml/kg量灌胃,毒死蜱组剂量为1.6 mg/kg,氯氰菊酯组剂量为2.5 mg/kg,联合染毒组给药毒死蜱1.6 mg/kg+氯氰菊酯2.5 mg/kg。从孕1~孕8 d染毒,孕19 d,处死孕鼠,记录黄体数和总着床数,活胎的体重和身长,并观察活胎外观是否有畸形。分离胎盘并记录胎盘重量,测定大鼠全血的乙酰胆碱酯酶(AchE)的活力,免疫组织化学检测P450aromA。 结果 孕第19 d,联合染毒组孕鼠体质量与对照组比较明显降低(P<0.05);各组孕鼠黄体数、总着床数、死胎率、胎仔性别比例和胎仔身长与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。联合染毒组胎盘质量较对照组显著降低(P<0.05)。染毒各组活胎仔体质量较对照组明显降低(P<0.05)。联合染毒组孕鼠全血中AChE活力较对照组显著降低(P<0.05)。单独染毒组胎盘P450aromA蛋白表达与对照组相似,联合染毒组胎盘P450aromA蛋白表达显著高于对照组(P<0.05)。 结论 低剂量毒死蜱和氯氰菊酯联合染毒产生一定的胚胎毒性,造成仔鼠发育迟缓,并引起了孕鼠AchE的下降和胎盘P450aromA蛋白表达的增强。     

胎宝口服液对大鼠的致畸胎研究

胎宝口服液为一种治疗宫内胎儿发育迟缓的中成药。本室对其进行了大鼠致畸胎研究。结果表明，胎宝口服液对大鼠无致畸胎作用、无明显的母体毒性与胚胎毒性。结果还提示该口服液在一定剂量范围内对胎鼠骨骼发育有一定的促进作用。：Ｐ＜０．０１三个剂量组与阴性对照组自然分娩的仔鼠全部为活产，无外观畸形。各剂量组出生存活率（出生存活率＝第４天仔鼠数／第１天仔鼠数×１００％）与哺乳存活率（哺乳存活率＝第２１天仔鼠数／第４天仔鼠数×１００％）与阴性组比较均无显著性差异。第２１天处死仔鼠，检查内脏未发现异常。讨论致畸性研究的一个主要目的是确定受试物是否对孕体产生损害的可能性高于对母体产生损害的可能性。本实验在胎鼠的器官形成期进行染毒，其间胚胎组织对能透过胎盘屏障的外来物质敏感，能反映受试物引起孕体可能的各种毒理学效应。阴性对照组仅出现吸收胎，而无畸胎与死胎；阳性对照组每窝仔鼠均出现畸胎，总致畸率９７．９６％，其主要畸形表现为短尾、卷尾、露脑、脊柱裂等。二个对照组结果表明本实验系统是可靠的。三个剂量组均未出现畸胎，表明胎宝口服液对大鼠无致畸作用，对孕鼠的母体效应结果表明该口液对孕鼠无明显的母体毒性。胎宝口服液对胎鼠某些骨胳骨化程度的影响     

甲醛对小鼠胚胎的发育毒性

目的 探讨甲醛对小鼠胚胎的体内发育毒性. 方法随机选择健康性成熟的昆明种小鼠,雌雄介笼产生孕鼠,孕鼠被随机分成5组,每组8只,分别在小鼠妊娠第6～15 d用5、10、20 mg/kg.d的甲醛进行灌胃染毒,每天一次,同时设生理盐水对照和环磷酰胺阳性对照.观察孕鼠的体重增长情况;于妊娠第18 d处死孕鼠取出胚胎,观察胚胎的生长发育状况、死胎和吸收胎鼠数及畸形发生情况. 结果与生理盐水组比较,中、高剂量甲醛染毒可降低孕鼠体重的增长率(P<0.05),高剂量甲醛染毒孕鼠能使胚胎吸收和死亡发生率增加(P<0.05),并可抑制胎盘和胎仔生长发育,中、高剂量甲醛染毒导致胎鼠畸形发生率增加(P<0.05),但对孕鼠和胎仔的毒作用影响均弱于环磷酰胺的毒性作用(P<0.05). 结论甲醛在体内对小鼠胚胎具有发育毒作用和致畸形作用.     

亚硒酸钠和硒蛋氨酸的毒性比较

目的　比较亚硒酸钠和硒蛋氨酸毒性差异以及探讨硒中毒的指标。方法　将断乳Wistar大鼠随机分为 7组 ,每组 14只 ,雌雄各半。其中一组为对照组 ,另外六组分别给予含硒 3、6、10mg kg的亚硒酸钠或硒蛋氨酸饲料 ,于第 12周将其处死。结果　当饲料硒水平达到 3mg kg时 ,动物肝脏出现病理变化 ,在Se6mg kg时 ,体重才出现下降。饲料硒水平为 6、10mg kg时 ,同一饲料硒水平的亚硒酸钠组大鼠体重小于硒蛋氨酸组。饲料硒水平为 3、6mg kg时 ,硒蛋氨酸组大鼠的肝脏病理改变轻于亚硒酸钠组 ,雄性大鼠轻于雌性。亚硒酸钠组较硒蛋氨酸组或雌性大鼠较雄性大鼠在肝脏体重比方面变化更为明显。除雌性大鼠肝脏谷胱甘肽过氧化物酶 (GPX)活性随硒水平升高而降低外 ,其它补硒各组肝、红细胞、血浆GPX活性具有随硒水平的升高而升高的趋势。结论　大鼠硒中毒的剂量为Se 3mg kg,硒蛋氨酸的毒性小于亚硒酸钠 ,雌性大鼠对硒毒性更为敏感     

药物对急性羰基镍中毒大鼠肝细胞损伤的治疗作用

目的 评价药物对急性羰基镍中毒大鼠肝细胞DNA损伤的影响.方法 将SD大鼠分为正常对照组(10只)、染毒组(10只),治疗组为甲泼尼龙组(20mg/kg)、二乙基二硫代氨基甲酸钠(DDC)组(100mg/kg)、亚硒酸钠组(10 μmol/kg)、参附回阳汤组(0.25ml)、甲泼尼龙组(20mg/kg)+DDC(100mg/kg)组,每组40只.除正常对照组外,其余各组大鼠静态吸入250mg/m3羰基镍染毒30min,分别于染毒后4 h和30 h给药,3 d和7 d取材,每组各10只,采用单细胞凝胶电泳试验检测药物对肝细胞DNA损伤的影响,电子显微镜观察大鼠肝细胞超微结构改变.结果 与染毒组比较,甲泼尼龙组、DDC组、亚硒酸钠组、参附回阳汤组及甲泼尼龙+DDC组染毒4 h和30 h给药,观察3、7 d时彗星尾长均减小,差异有统计学意义(P＜0.05);与正常对照组比较,亚硒酸钠组、参附回阳汤组4 h给药及DDC组、亚硒酸钠组、参附回阳汤组及甲泼尼龙+DDC组30 h给药,观察3 d时彗星尾长均明显增大,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).除甲泼尼龙组4 h给药,观察7 d时彗星尾长差异无统计学意义(P＞0.05)外,其他各组4 h、30 h给药,观察7 d时彗星尾长均明显增大,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).与染毒组比较,甲泼尼龙组、DDC组、亚硒酸钠组、参附回阳汤组及甲泼尼龙+DDC组4 h和30 h给药,观察3、7 d时彗星Olive尾距均减小,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);与正常对照组比较,4h和30 h给药亚硒酸钠组、参附回阳汤组(观察3、7 d)及DDC组(观察7 d),30 h给药DDC组(观察3d)和甲泼尼龙+DDC组(观察7 d)时彗星Olive尾距明显增大,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).肝细胞超微结构观察显示,与染毒组比较,甲泼尼龙组、DDC组和甲泼尼龙+DDC组4 h给药,观察3 d时胞质内细胞器及细胞核损伤已基本恢复到接近正常水平.结论 甲泼尼龙、DDC和甲泼尼龙+DDC具有较强促进急性羰基镍中毒后大鼠肝细胞损伤的修复作用,且早期治疗效果明显优于晚期.

Abstract：

Objective To assess the curative effects of different drugs on liver cell damage of rats induced by acute nickel carbonyl poisoning. Methods In present study 220 SD rats were divided into control group (10 rats), carbonyl nickel group (10 rats),20 mg/kg methylprednisolone group (40 rats), 100 mg/kg DDC group (40 rats), 10 μmol/kg sodium selenite group (40 rats),0.25 ml shenfuhuiyangtang group (40 rats) and 20 mg/kg methylprednisolone with 100 mg/kg DDC group (40 rats ). All rats except for control group inhaled passively 250 mg/m3 carbonyl nickel for 30 minutes. At 4h and 30h after exposure, the drugs were given intraperitoneally to the rats. On the 3rd and 7th days after exposure, the liver samples were taken from 10 rats each group. The DNA damage of liver cells was detected using comet assay, the ultrastructure changes in liver cells were examined under an electronmicroscope. Results Compared to carbonyl nickel group, the tail lengths of liver cells in 5 groups administrated at 4h or 30h and tested on the 3rd or 7th day after exposure decreased significantly (P＜0.05). Compared to the control group, the tail lengths of liver cells in sodium selenite and shenfuhuiyangtang groups administrated at 4h after exposure or sodium selenite,shenfuhuiyangtang and methylprednisolone with DDC groups administrated at 30h after exposure increased significantly (P＜0.05 or P＜0.01 ), when tested on the 3rd day after exposure. Except from methylprednisolonesub-group administrated at 4h and tested on the 7th day after exposure, the tail lengths of liver cells in other groups administrated at 4 h or 30 h and tested on the 7th day after exposure increased significantly (P＜0.05).Compared to carbonyl nickel group, the Olive moment of liver cells in 5 groups administrated at 4 h or 30 h tested on the 3rd or 7th day after exposure decreased significantly (P＜0.05 or P＜0.01 ). Compared to the control group, the Olive moment of liver cells in following groups (selenite and shenfuhuiyangtang groups administrated at 4 h or 30 h and tested on the 3rd or 7th day after exposure, DDC group administrated at 4h or 30h and tested on the 7th day after exposure, DDC group administrated at 30 h and tested on the 3rd day after exposure, and methylprednisolone with DDC group administrated at 30 h and tested on the 7th day after exposure) increased significantly (P＜0.05 or P＜0.01). As compared with carbonyl nickel group, the ultrastructure observation indicated that the nucleus and other organelles of liver cells in methylprednisolone,DDC and methylprednisolone with DDC groups administrated at 4h and tested on the 3rd day were access to normal levels. Conclusion The results of present study showed that methylprednisolone, DDC and methylprednisolone with DDC could improve obviously the repair of rat liver cell damage induced by acute carbonyl nickel poisoning, and the curative effects of early treatment were better than those of later treatment.     

4种富硒植物预防MNNG诱发大鼠胃癌效果研究 二、不同源硒预防大鼠胃癌的安全性对比研究

目的对比研究长期摄入高剂量不同源硒的安全性。方法以亚硒酸钠为对照硒材料,采用N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱发大鼠胃癌模型,连续灌以4种不同富硒植物(高剂量硒)17周,测定肝脏谷胱甘肽硫转移酶(GST)、血清谷草转氨酶(AST)和血清谷丙转氨酶(ALT)活性,并观察肝脏和肾脏的病理变化。结果各组大鼠肝GST活性均无显著性差异;75μg/kg bw(以Se计,下同)亚硒酸钠低剂量组大鼠血清AST和ALT活性不仅显著高于空白对照和MNNG组,而且显著高于150μg/kg bw和300μg/kg bw植物硒处理组(P<0.05)。病理分析发现75μg/kg bw亚硒酸钠低剂量组胆管周围有棕黄色颗粒,窦内枯否氏细胞轻度肥大、增生;其余各组未发现有意义的病变。结论亚硒酸钠毒性至少是实验用其它富硒植物的4倍。     

膳食维生素B_6对硒的生物利用率影响的研究 Ⅱ．对大鼠组织谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响

实验用４周龄断乳雄性大鼠观察膳食维生素Ｂ６（ＶＢ６）对饲亚硒酸钠（ＳｅＬ）或ＤＬ－硒蛋氨酸（ＳｅＭｅｔ）大鼠组织中ＧＳＨ－Ｐｘ活性的影响，实验期为４周。实验证明：与补ＶＢ６各组相比，缺ＶＢ６各组血浆ＧＳＨ－Ｐｘ活性较高，而在红细胞中的结果相反（Ｐ＜０．０５）；缺ＶＢ６各组动物的骨骼肌、心肌和脾脏中ＧＳＨ－Ｐｘ活性都显著低于补Ｂ６各组（Ｐ＜０．０５），上述结果与给硒的化学形式无关。在用ＳｅＭｅｔ的处理组，缺Ｂ６大鼠的肝脏中ＧＳＨ－Ｐｘ活性显著低于补ＶＢ６的大鼠；而在用ＳｅＬ的处理组则没有观察到ＶＢ６的这种影响。本研究结果提示，硒掺入ＧＳＨ－Ｐｘ是通过一个ＶＢ６依存的过程。     

天然和人工富硒茶叶的抗氧化功能比较

目的 :　研究和比较天然和人工富硒茶叶中硒的化学形态 ,生物有效性和抗氧化功能。方法 :　在低硒土壤的茶园施用无机硒肥 ,经茶树的生物转化 ,制备富硒茶叶 ;用低硒饲料饲养大鼠 ,设缺硒对照 ,亚硒酸钠 ,低硒茶提取液 ,天然和人工富硒茶提取液 5个不同硒源处理组 ,饲养8w,测定不同来源硒的吸收利用率和抗氧化指标。结果 :　天然富硒茶和人工富硒茶有机硒和蛋白质硒的比例无显著差异。硒的利用率 ( % ) :人工富硒茶为 68.0 5 ,天然富硒茶为 70 .49,Na2 Se O3为 65 .41 ,人工富硒茶吸收利用率高于无机硒。可显著提高大鼠血液和肝脏的含硒量和 GSH- Px活性 ,降低 MDA含量。富硒茶的抗氧化功能优于 Na2 Se O3。结论 :　通过人工施用亚硒酸钠生产的富硒茶叶具有与天然富硒茶叶相近的硒形态和抗氧化功能 ,人工富硒茶叶是人体安全、有效的补硒资源。     

Effect of sodium selenite on methylmercury-induced cleft palate in the mouse

The effects of simultaneous administration of sodium selenite on the teratogenic action of methylmercury was examined. Methylmercury, or sodium selenite, or a mixture of methylmercury and sodium selenite was administered subcutaneously to pregnant ICR-strain mice on Days 9 through 12 or Days 7 through 12 of gestation, and intraperitoneally to pregnant C57BL-strain mice on Days 7 through 12 of gestation. On Day 17 of gestation the fetuses were removed and examined for cleft palates. Although the incidence of cleft palate in the fetuses, on Day 17, differed according to the concentration of methylmercury (3 or 5 mg/kg/day) and the duration of administration (1 injection per day for 4 or 6 days), the simultaneous administration of selenium at concentrations of 0.0625 to 3.5 mg/kg/day did not reduce the incidence of cleft palate. At the higher concentrations (0.5 to 3.5 mg/kg/day) selenium appeared to increase the maternal toxicity and the teratogenicity of methylmercury. Analysis of fetal body weights on Day 17 of gestation indicated that in those groups in which methylmercury alone resulted in a significant decrease in body weight, the simultaneous administration of selenium did not prevent this growth suppression. It is suggested that cleft palate induction by methylmercury is the result of suppression of growth, rather than a tissue-specific teratogenic action. The effects of methylmercury and selenium on other parameters of maternal and fetal health are also discussed.     

硒对氟中毒致大鼠肾脏损伤的干预作用

目的探讨硒对氟致大鼠肾脏损伤的干预作用。方法实验以雄性SD大鼠为动物模型分为预防试验、治疗试验。预防试验以先水后氟为对照组,即大鼠先饮用自来水后饮用50mg/L的氟化钠溶液,3个先硒后氟组分别先饮用0.375、0.75、1.5mg/L的亚硒酸钠溶液,再饮用50mg/L的氟化钠溶液,先后暴露的时间各为6个月。治疗试验与预防试验喂养顺序相反,以先氟后水为对照组,3个先氟后硒组,氟化钠和亚硒酸钠溶液浓度与预防试验相同,先后暴露时间也各为6个月。染毒完毕后测定大鼠肾脏组织的氧化水平和核因子κB(NF-κB)的表达水平。结果预防试验中,与先水后氟对照组相比,先低硒后氟组和先中硒后氟组GSH-Px活性显著升高(P<0.05);先低硒后氟组丙二醛(MDA)含量显著降低(P<0.05),NF-κB的表达水平显著降低(P<0.05)。治疗试验各项指标均无统计学差异(P>0.05)。结论硒对氟中毒致大鼠肾脏损伤的干预方式中,硒的预防效果好于治疗效果,其中0.375mg/L是本实验条件下硒对慢性氟中毒致大鼠肾脏损伤的较有效的预防作用剂量,NF-κB表达水平的变化可能是硒对氟中毒预防作用的关键环节之一。     

贻贝及其富硒提取物硒生物活性的比较研究

方法：用基本缺硒饲料或该饲料分别添加亚硒酸钠，胎贝和贻贝提取物饲料饲雄性鼠８周。实验４周后测每组鼠体重并进行代谢实验；收集７２ｈ尿及粪，测定硒含量；实验８周后处死大鼠，分析血及肝谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性和硒含量。结果：贻贝提取物组和贻贝组鼠血及肝ＧＳＨ－Ｐｘ活性和硒水平高于缺硒组，差异极显著；饲贻贝提取物、贻贝对提高ＧＳＨ－Ｐｘ活性的影响无较大差异；但饲贻贝提取物组鼠血及肝硒含量显著高于贻贝组和亚硒酸钠组，且贻贝提取物能有效地促进大鼠的生长。     

亚硒酸钠对实验性矽肺作用的病理研究

目的研究亚硒酸钠对实验性矽肺的作用,探讨矽肺的发病机制及寻找防治矽肺较理想的药物。方法观察亚硒酸钠对各组大鼠实验性矽肺治疗后的病理形态改变。结果亚硒酸钠组的脂质过氧化物(LPO)含量明显低于石英组,喂养一个月的亚硒酸钠治疗组的体重增加(70±14)g明显高于矽肺组(59±10)g,肺重(2.3±0.4)g明显低于矽肺组(3.6±1.1)g,矽结节数量(66.67±3.44)个明显少于矽肺组(84.17±7.99)个,矽结节纤维化程度(1.33±0.52)明显轻于矽肺组(2.17±0.41);同样处理两个月的亚硒酸钠治疗组的体重增加(64±17)g明显高于矽肺组(28±18)g,肺重(2.5±0.6)g明显低于矽肺组(5.2±1.3)g,矽结节数量(73.20±2.39)个明显少于矽肺组(121.00±2.65)个,矽结节纤维化程度(1.60±0.55)明显轻于矽肺组(3.20±0.45)。结论亚硒酸钠能拮抗生物膜的脂质过氧化作用,能减轻矽肺病变,有望成为防治矽肺的理想药物。