类风湿关节炎与下丘脑-垂体-肾上腺轴

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种慢性全身性自身免疫性疾病,发病机制十分复杂。其中下丘脑垂体肾上腺轴(hypothalamic-pituitary-adrenal axis,HPA轴)在RA的发病机制中起到重要作用。我们对HPA轴与RA发病的关系进行了综述。1类风湿关节炎HPA轴功能状况1.1类风湿关节炎HPA轴激素分泌昼夜节律特征与正常人或疾病患者一样,RA患者HPA轴激素分泌亦存在昼夜节律变化特征,但这一特征在RA患者显得更重要,因为研究表明RA患者关节僵硬、手的握力、外周血中性粒细胞计数、补体活性等指标亦存在昼夜节律变化。Harkness等在1982…     

GnRH治疗对特发性低促性腺激素性性腺功能减退症 患者内分泌功能的相关性分析

目的考察促性腺激素释放激素(GnRH)治疗对特发性低促性腺激素性性腺功能减退症患者内分泌功能影响。方法选取2006年8月至2017年7月间在青海中医院治疗的特发性低促性腺激素性性腺功能减退症患者22例,考察患者接受GnRH治疗后促性腺激素、性激素和骨代谢指标变化。结果治疗后患者的黄体生成素(LH)、睾酮(T)水平显著升高(P0.05),但卵泡刺激素(FSH)水平差异无统计学意义(P0.05)。治疗后碱性磷酸酶和骨钙素水平显著低于治疗前患者(P0.05),但仅有2例患者出现骨质疏松。结论 GnRH治疗对特发性低促性腺激素性性腺功能减退症患者内分泌功能有良好调节作用,安全可靠,无明显不良反应。     

促性腺激素释放激素泵治疗下丘脑性性腺功能减退症的护理

回顾性分析 2013 年 6 月至 2015 年 12 月我院收治的采取促性腺激素释放激素泵治疗的 23 例下丘脑性性腺功能减退症患者的临床及护理资料,总结促性腺激素释放激素泵治疗中的护理经验。 全面细致的操作指导是确保患者掌握操作流程的关键,对参数设置实施密码保护是保障患者用药安全的重要环节,局部皮肤护理、不良反应及并发症的观察也是带泵期间需要注意的护理要点。 本组 23 例患者,带泵治疗过程非常顺利,均掌握了泵的操作流程,未发生明显不良反应、并发症及其他意外事件。     

微型泵脉冲注射促性腺激素释放激素对垂体惰性恢复的作用

目的观察微型泵脉冲注射促性腺激素释放激素（gonadotropinreleasinghormone,GnRH）对垂体惰性恢复的有效性,探讨其对下丘脑或垂体性性腺功能减退症鉴别的应用价值。方法低促性腺激素性性腺功能减退症患者10例,应用微型注射泵皮下注射戈那瑞林针10μg／次,90min1次,疗程10～30d;比较治疗前、后血清促黄体生成素水平变化。结果治疗后第10天7例、第20天3例血清促黄体生成素分别达正常参考基值。结论微型泵脉冲注射GnRH有助于垂体惰性的恢复,可用于鉴别下丘脑或垂体性性腺功能减退症。     

促性腺激素释放激素及其受体在上皮性卵巢癌中的表达及临床意义

目的:探究在上皮性卵巢癌的治疗过程中促性腺激素释放激素及其受体的促进效果.方法:分别选取2018年2月至2019年12月收治的上皮性卵巢癌以及良性上皮性卵巢肿瘤患者各27例,其中上皮性卵巢癌患者为观察组,良性上皮性卵巢肿瘤患者为对照组,对促性腺激素释放激素及其受体的表达结果进行对比.结果:观察组的促性腺激素释放激素及其...     

补佳乐与促性腺激素释放激素激动剂治疗子宫内膜异位症对患者内分泌激素的影响

目的探讨补佳乐与促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)治疗子宫内膜异位症对患者内分泌激素的影响。方法选取医院经腹腔镜手术确诊并治疗的内异症患者80例,采用随机数字表法将患者分为对照组和观察组各40例,对照组给予GnRH-a治疗,观察组在对照组基础上给予补佳乐治疗,对比两组治疗前后内分泌激素水平及低雌激素症血症相关症状发生率。结果观察组治疗后FSH水平显著低于对照组,E2水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组治疗后Kupperman评分、卵巢异位脓肿大小低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组潮热、失眠发生率分别为37.5%、12.5%,与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论补佳乐联合GnRH-a治疗子宫内膜异位症,能够有效改善内异症患者的内分泌激素水平,疗效确切。     

血管加压素对哮喘大鼠下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质功能的影响

目的:观察在哮喘急性发作过程中,大鼠血浆中血管加压素、促肾上腺皮质激素和皮质醇以及下丘脑中血管加压素、促肾上腺皮质激素释放因子水平的变化,进而探讨急性哮喘发作对机体应激水平的影响以及血管加压素在此过程中的作用。方法:实验于2005-12/2006-07在南京医科大学生理学系实验室进行。①实验一:取32只大鼠单纯随机分为对照组、哮喘激发组、假激发组和生理盐水吸入组4组,每组8只。对照组腹腔注射生理盐水,其余大鼠腹腔注射卵蛋白致敏;实验开始第15天,对照组和哮喘激发组大鼠超声雾化吸入10g/L卵蛋白溶液20min,1次/d,连续3d,生理盐水吸入组雾化吸入10g/L生理盐水,假激发组不吸入任何蒸汽。②实验二:40只大鼠单纯随机分成对照组、假手术组、生理盐水组、侧脑室给药组和静脉给药组5组,每组8只;对照组腹腔注射生理盐水,其余大鼠腹腔注射卵蛋白致敏后第15天给药。侧脑室给药组侧脑室注射血管加压素受体阻断剂d(CH2)5Tyr(Me)AVP0.3μg;生理盐水组侧脑室注射1μL生理盐水;假手术组进行侧脑室操作,但不注射;静脉给药组按1mg/kg剂量静脉给与d(CH2)5Tyr(Me)AVP。给药1h后,雾化吸入10g/L卵蛋白溶液20min。如是处理,连续3d后。③实验完成后处死动物,放射免疫法分别测定下丘脑中促肾上腺皮质激素释放因子和血管加压素水平,以及血浆中血管加压素、促肾上腺皮质激素和皮质醇质量的浓度。结果:72只大鼠进入结果分析。①实验一结果:哮喘激发组血浆中血管加压素、促肾上腺皮质激素和皮质醇水平高于对照组[(7.92±0.97),(4.32±0.93)ng/L;(805.8±162.1),(279.7±88.5)ng/L;(12.02±1.25),(5.24±1.12)ng/L,P<0.05],生理盐水吸入组和假激发组高于对照组,但低于哮喘激发组(P<0.05)。哮喘激发组下丘脑中血管加压素和促肾上腺皮质激素释放因子水平高于生理盐水吸入组和假激发组[(17±1),(10±1),(11±2)pg;(7937±198),(6210±198),(6165±203)pg;P<0.05],以上3组均高于对照组(P<0.05)。②实验二结果:侧脑室给药组血浆中促肾上腺皮质激素和皮质醇水平为(480.4±101.7),(9.75±1.97)ng/L,低于假手术组、生理盐水组和静脉给药组,后3组间差异不显著。结论:①致敏过程使机体应激水平升高,同时下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴的功能增强,可能是哮喘急性发作的重要原因之一。②降低下丘脑血管加压素的释放可以改善哮喘激发时的下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴的功能亢进。     

不同药物长方案垂体降调对IVF-ET临床结局影响

目的比较不同药物长方案垂体降调对体外受精-胚胎移植（IVF-ET）结局的影响。方法回顾性分析长方案控制性超促排卵211例病人的临床资料。211例病人根据使用曲普瑞林的剂型及剂量分为A组和B组,A组147例采用长效曲普瑞林1.20mg降调节,B组64例采用短效曲普瑞林0.05mg/d降调节。比较两组降调情况、促性腺激素（Gn）用量、Gn应用时间及药物费用,获卵数、优胚数、临床妊娠率、种植率、流产率及持续妊娠率等。结果两组相比较,Gn应用日血清雌二醇（E2）、黄体生成激素（LH）差异无统计学意义（P〉0.05）,卵泡刺激素（FSH）差异有显著性（t=-2.909,P〈0.05）,但均已达降调标准。A组Gn应用时间及剂量明显高于B组（t=4.555、4.582,P〈0.05）,B组总药物费用高于A组（t=-3.057,P〈0.05）。获卵数、优胚数、临床妊娠率、种植率、流产率、持续妊娠率两组比较差异无显著性（P〉0.05）。结论长效与短效曲普瑞林均能达到控制性超排卵的垂体降调节作用,短效曲普瑞林周期药物费用高于长效曲普瑞林;长效与短效曲普瑞林降调节方案的IVF临床结局无明显差异。     

促性腺激素释放激素类似物治疗儿童特发性中枢性性早熟临床观察

目的观察促性腺激素释放激素类似物(GnRH-a)治疗儿童特发性中枢性性早熟的临床疗效。方法对10例特发性中枢性性早熟儿童给予GnRH-a 100μg/kg,每28d应用1次,治疗6~12个月,观察治疗前后患儿第二性征、性激素水平、身高、骨龄及预测成年身高变化。结果所有患儿第二性征发育减退,性激素水平降低,BA/CA下降,预测成年身高由治疗前的(155±5)cm转为治疗后的(159±6)cm(P<0.01)。结论GnRH-a可明显抑制第二性征发育,延缓骨龄成熟,有效改善终身高。     

促性腺激素释放激素激动剂对环磷酰胺引起大鼠卵巢损伤的预防作用

目的：探讨促性腺激素释放激素激动剂（GnRHa）曲普瑞林对化疗中大鼠卵巢的保护作用。方法：选用2-3月龄、体重（250±10）g的SD雌性大鼠40只，随机分为正常对照组、环磷酰胺（CTX）组、曲普瑞林组、曲普瑞林＋CTX组。用药后比较4组大鼠卵巢湿重和形态学变化，利用原位细胞凋亡Tunel法检测4组大鼠卵巢中细胞凋亡情况。结果：肉眼观环磷酰胺组大鼠卵巢明显萎缩变小，而其他3组无明显差别；光镜下可见化疗药物组各期卵泡总数显著减少，曲普瑞林组生长卵泡数、成熟卵泡数减少，初级卵泡数及总卵泡数增加。而曲普瑞林能明显改善化疗药物对卵巢的损害，GnRHa＋CTX组保存了大部分初级卵泡且总卵泡数增加；环磷酰胺组细胞凋亡指数高于曲普瑞林＋CTX组，差别有统计学意义（P＜0.05）结论：曲普瑞林的应用对环磷酰胺所致的大鼠卵巢损伤有一定的保护作用。     

间歇性低氧训练复合运动训练模型大鼠的造血功能

背景:已有的研究显示低氧训练能够通过改善血液学指标提高有氧运动能力,但对于不同间歇低氧训练模式对血液学指标影响的研究较少.目的:研究间歇性低氧训练对大鼠造血功能的影响.方法:将雄性SD大鼠96只随机分为4组:低氧组和运动组分别进行间歇性低氧训练和游泳训练;低氧+运动组间歇性低氧训练和游泳训练同时进行;对照组自由活动和摄食.各组进行正式训练4周,分别了正式训练1,2,3,4周训练结束后24 h,取尾静脉血,检测大鼠血红蛋白、红细胞、及红细胞压积水平.结果与结论:经过4周训练后,3种干预模式对大鼠血常规指标都有不同程度的影响,但低氧+运动组大鼠血红蛋白、红细胞、及红细胞压积指标改善最为显著.提示间歇性低氧训练复合运动训练在改善大鼠造血功能方面优于单独间歇性低氧训练或运动训练.     

Effects of resistance training under hypoxic conditions on muscle hypertrophy and strength

It has been reported that exercise under hypoxic conditions elevates acute growth hormone secretion after exercise compared with that under normoxic conditions. This study examined the influence of resistance training under moderate hypoxic conditions on muscle thickness, strength and hormonal responses. Thirteen healthy men were assigned into two groups matched for physical fitness level and then randomized into two groups that performed exercise under normoxic (FiO₂ = 20·9%) or hypoxic (FiO₂ = 12·7%) conditions. Three sets of elbow extensions with unilateral arm were performed to exhaustion at a workload of a 10 repetition maximum with 1‐minute intervals for 3 days per week for 8 weeks. The thickness of the biceps and triceps brachii was determined using B‐mode ultrasound before and after training. Blood sampling was carried out before and after exercise, as well as during the first and last training sessions. Increase in the thickness of the triceps brachii in trained arm was significantly greater in the hypoxic group than in the normoxic group. The 10 repetition maximum was significantly increased not only in the trained arm but also in the untrained arm in both groups. Serum growth hormone concentrations after exercise were significantly higher in the hypoxic group than in the normoxic group on both the first and last training sessions. These findings suggest that hypoxic resistance training elicits more muscle hypertrophy associated with a higher growth hormone secretion, but that the greater muscle hypertrophy did not necessarily contribute a greater gain of muscle strength.     

低氧复合常氧训练增强大鼠腓肠肌琥珀酸脱氢酶的活性

背景低氧训练对骨骼肌能量代谢的影响是运动医学的研究热点.而目前有关低氧训练改善骨骼肌有氧氧化、无氧代谢能力的证据并不充分.目的探讨低氧复合常氧训练对骨骼肌有氧和糖酵解能力的影响.设计随机实验观察.单位北京体育大学运动人体科学学院.材料实验于2003-03/07在河北体育科学研究所完成.选择7周龄健康雄性SD大鼠96只,随机分为4大组对照组、低氧对照组、低氧复合常氧训练组和常氧训练组.根据实验组4,7,28 d取样时间的不同,将每大组随机分成3小组,每组8只.方法建立模拟海拔4 000米中等强度低氧复合常氧训练4周的动物模型(跑台坡度10%,跑速20m/min,1次/d,1h/次,5次/周,共4周),剪取腓肠肌肌腹红白混合处约0.5 g,经处理后待测.采用紫外分光光度法测定10%腓肠肌匀浆液中琥珀酸脱氢酶活力.腓肠肌乳酸脱氢酶活性采用半自动生化分析仪内设的"速率法",测定0.5%腓肠肌匀浆液中乳酸脱氢酶活力.总蛋白浓度采用半自动生化分析仪内设的"终点法"-双缩脲法.主要观察指标在不同观察时间腓肠肌琥珀酸脱氢酶和乳酸脱氢酶活性的变化.结果实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析.①单纯低氧刺激可以引起琥珀酸脱氢酶活性升高,但随时间推移呈逐渐降低趋势;而低氧复合常氧训练使琥珀酸脱氢酶活性在4～28 d的各观察期都显著升高,且与单纯低氧间呈剪刀式变化.其中在第28天观察时比对照组高约2倍.②单纯低氧刺激、单纯常氧训练都使乳酸脱氢酶活性降低;而低氧复合常氧训练的乳酸脱氢酶活性基本稳定在对照水平.结论模拟海拔4 000m,中等强度的低氧复合常氧训练,4周时间内即可提高腓肠肌琥珀酸脱氢酶活性.预示低氧复合常氧训练能提高骨骼肌有氧代谢潜能.同样训练环境和运动负荷,未能提高腓肠肌乳酸脱氢酶活性,即4周的低氧复合常氧训练未必能改善骨骼肌糖酵解供能能力.     

常氧、低氧训练条件下肌肉蛋白表达及肌张力的变化

背景：环境因素以及运动水平均可显著引起肌纤维结构的变化。目的：观察常氧、低氧训练条件下大鼠腓肠肌肌球蛋白、肌动蛋白的表达及肌张力的变化特征。方法：将SD大鼠随机分为常氧对照组（氧体积分数20%,不进行任何处理）、常氧训练2,4,6周组、低氧训练2,4,6周组、低氧对照组（氧体积分数12.7%,不进行训练）。结果与结论：无论在常氧还是低氧环境下,运动训练后大鼠腓肠肌质量、腓肠肌肌纤维截面积均明显增加（P〈0.05,P〈0.01）;运动训练6周后大鼠腓肠肌等长收缩最大张力显著增加（P〈0.01）;经运动训练后大鼠腓肠肌总MHC及α-actin随着训练时间的延长逐步升高,并且低氧训练组升高幅度高于常氧训练组。说明低氧训练可以更有效促进骨骼肌肌球蛋白、肌动蛋白的表达,增强肌张力,强化Ⅰ型肌纤维,并且训练时间越长,效果越显著,表明低氧训练是一种有效的运动训练途径。     

常氧、低氧训练条件下肌肉蛋白表达及肌张力的变化

背景:环境因素以及运动水平均可显著引起肌纤维结构的变化。目的:观察常氧、低氧训练条件下大鼠腓肠肌肌球蛋白、肌动蛋白的表达及肌张力的变化特征。方法:将SD大鼠随机分为常氧对照组(氧体积分数20%,不进行任何处理)、常氧训练2,4,6周组、低氧训练2,4,6周组、低氧对照组(氧体积分数12.7%,不进行训练)。结果与结论:无论在常氧还是低氧环境下,运动训练后大鼠腓肠肌质量、腓肠肌肌纤维截面积均明显增加(P<0.05,P<0.01);运动训练6周后大鼠腓肠肌等长收缩最大张力显著增加(P<0.01);经运动训练后大鼠腓肠肌总MHC及α-actin随着训练时间的延长逐步升高,并且低氧训练组升高幅度高于常氧训练组。说明低氧训练可以更有效促进骨骼肌肌球蛋白、肌动蛋白的表达,增强肌张力,强化Ⅰ型肌纤维,并且训练时间越长,效果越显著,表明低氧训练是一种有效的运动训练途径。     

N-methyl-D-aspartate receptors mediate hypoxic neuronal injury in cortical culture

The ability of several glutamate receptor antagonists to reduce hypoxic cortical neuronal injury was quantitatively examined in cell cultures derived from fetal mice. Cultures exposed to hypoxia for 8 hr showed by the following day widespread neuronal injury, which was substantially attenuated by addition of the specific N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor antagonist 2-amino-5-phosphonovalerate (APV). The protective effect of APV was concentration dependent (ED50 about 2 microM) and stereospecific (D-APV approximately 100 times more potent that L-APV). Neuron-protective effects were also observed with several other NMDA antagonists: 2-amino-7-phosphonoheptanoate, phencyclidine and (+)-SKF 10,047 [(+)-N-allylnormetazocine]--as well as with the nonspecific glutamate antagonists D-glutamylglycine and kynurenate. In addition, a similar antagonist profile was observed with a chemical model of hypoxic neuronal injury, produced by brief exposure to high concentrations of cyanide. In contrast, 1 mM concentrations of glutamate diethylester and gamma-aminomethyl sulfonate, compounds reported in some studies to preferentially antagonize non-NMDA glutamate receptors, failed to protect neurons against either hypoxia or cyanide. These results are consistent with the hypothesis that NMDA receptors are preferentially involved in the pathogenesis of hypoxic cortical neuronal injury and suggest that cortical cell culture may be a useful system in which to quantitatively characterize the pharmacology of that injury.     

Protection of flunarizine on cerebral mitochondria injury induced by cortical spreading depression under hypoxic conditions

A rat cortical spreading depression (CSD) model was established to explore whether cerebral mitochondria injury was induced by CSD under both normoxic and hypoxic conditions and whether flunarizine had a protective effect on cerebral mitochondria. SD rats, which were divided into seven groups, received treatment as follows: no intervention (control Group I); 1 M NaCl injections (Group II); 1 M KCl injections (Group III); intraperitoneal flunarizine (3 mg/kg) 30 min before KCl injections (Group IV); 14% O₂ inhalation before NaCl injections (Group V); 14% O₂ inhalation followed by KCl injections (Group VI); 14% O₂ inhalation and intraperitoneal flunarizine followed by KCl injections (Group VII). Following treatment, brains were removed for the analysis of mitochondria transmembrane potential (MMP) and oxidative respiratory function after recording the number, amplitude and duration of CSD. The duration of CSD was significantly longer in Group VI than that in Group III. The number and duration of CSD in Group VII was significantly lower than that in Group VI. MMP in Group VI was significantly lower than that in Group III, and MMP in Group VII was significantly higher than that in Group VI. State 4 respiration in Group VI was significantly higher than that in Group III, and state 3 respiration in Group VII was significantly higher than that in Group VI. Respiration control of rate in Group VII was also significantly higher than that in Group VI. Thus, we concluded that aggravated cerebral mitochondria injury might be attributed to CSD under hypoxic conditions. Flunarizine can alleviate such cerebral mitochondria injury under both normoxic and hypoxic conditions.     

专业闭气训练的研究现状和进展

<正>目前国内外对闭气的研究比较少,在一些气功期刊上有一定的研究报道,但很多文献的阐述多有神秘的色彩,其可借鉴的地方不是很多,而且多是在陆上不运动的     

低氧训练对骨骼肌结构和功能的影响

背景:低氧训练配合运动训练来增加机体的缺氧程度,以调动体内的技能潜力,抵抗缺氧生理反应并积极适应,从而达到提高运动成绩的目的.目的:总结低氧训练对骨骼肌结构和功能的影响,为低氧训练提供理论依据和指导作用.方法:以"hypoxic training,skeletal muscle,function,structure"为检索词,检索PubMed数据库(1990/2009-03);以"低氧训练、骨骼肌、功能、结构"为检索词,检索CNKI数据库(2000/2009-05).文献检索语种限制为英文和中文.纳入低氧训练对骨骼肌结构和功能影响相关的内容,排除重复性研究.结果与结论:计算机初检得到144篇文献,根据纳入排除标准,对文献进行分析.低氧训练避免传统高原训练所引起的弊端,可以根据机体的低氧适应能力,调节低氧环境,保证正常的训练,使骨骼肌获得有益的生理适应.与单纯的低氧刺激相比,不同的低氧形式刺激和不同的训练方法结合成为不同的低氧训练模式,对骨骼肌功能和结构的影响机制更为复杂.低氧训练对骨骼肌功能和结构的影响,主要在于低氧和训练的结合形式.实验的研究对象和测试方法的不同都有可能左右实验的结论,会影响低氧训练对骨骼肌作用的机制探讨.