芪丹通脉片对肿瘤坏死因子-α诱导的心肌细胞的细胞间黏附分子-1表达的影响

近年来 ,冠心病发生发展中的细胞黏附机制日益受到重视 ,其中内皮细胞 ( EC) ,白细胞和血小板之间以及与血管内皮基质间相互黏附、相互作用而导致炎症反应和促凝异常、血栓形成 ,从而促进冠心病的形成和发展 ,而黏附分子和黏附蛋白是介导细胞黏附的分子基础。研究发现 ,细胞间黏附分子 - 1( intercellular adhesion molecule- 1 ,ICAM- 1 )参与中性粒细胞黏附心肌细胞 ,释放细胞毒过程 ,在心肌细胞坏死过程中起关键作用。一些细胞因子如肿瘤坏死因子 -α ( TNF-α) ,γ-干扰素 ( IFN-γ) ,胰岛素样生长因子 - 1 ( IGF- 1 ) ,白细胞介…     

氟西汀对慢性应激大鼠行为及心肌ICAM-1和VCAM-1表达的影响

目的 研究氟西汀对慢性应激大鼠行为及心肌细胞间粘附分子-1( ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1( VCAM-1)表达的影响.方法 将青年(8周龄)雄性Wistar大鼠24只随机分为对照组、应激组、氟西汀组各8只.应激组和氟西汀组大鼠单笼饲养,实验第1～21天,接受各种不同的应激.氟西汀组大鼠每天给予氟西汀水溶液灌胃.对照组大鼠群养不给任何刺激.实验第22天测量大鼠的体质量及用Open-field法测量大鼠的行为,然后杀死所有大鼠,速取左心室心尖部心肌组织,制成免疫组化切片,免疫组化法检测蛋白ICAM-1、VCAM-1表达,进行图像分析.结果 与对照组比较,应激组大鼠体质量明显下降,水平穿越格数、直立次数、修饰次数减少,粪便粒数、中央格停留时间增加.与应激组大鼠比较,氟西汀组大鼠体质量明显增加,水平穿越格数、直立次数、修饰次数增加,粪便粒数、中央格停留时间减少.应激组大鼠心肌ICAM-1表达高于对照组[OD值分别为(23.89±10.19),(42.44±12.36),t =3.27,P ＜0.01]、 VCAM-1表达高于对照组[OD值分别为(8.29±2.01),(20.61±7.11),t =4.71,P ＜0.01];氟西汀组大鼠心肌ICAM-1表达低于应激组[OD值分别为(42.44±12.36),(29.86±5.97),t =2.59,P ＜0.05]、VCAM-1表达低于应激组[OD值分别为(20.61±7.11),(13.11±2.11),t =2.86,P ＜0.05].结论 慢性不可预见性应激可引起大鼠体质量下降及行为学改变,引起大鼠心肌炎症性反应.应用氟西汀可以预防慢性应激引起的大鼠体质量下降及行为学改变,减轻心肌炎症性反应.     

氟西汀对体外培养星形胶质细胞活性及脂多糖诱导的肿瘤坏死因子-α释放的影响

目的 通过体外培养星形胶质细胞,观察氟西汀对星形胶质细胞的活性及对脂多糖(LPS)诱导星形胶质细胞释放肿瘤坏死因子-α( TNF-α)的影响.方法 体外分离、纯化大鼠星形胶质细胞.星形胶质细胞接种到96孔板中,以浓度为(5,10,20,40)μM的氟西汀孵育24h,用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测星形胶质细胞增殖活性;星形胶质细胞接种至48孔板,经(5,10,20,40) μM氟西汀预处理后再用1μg/ml LPS刺激,酶联免疫吸附(Elisa)法检测各组上清TNF-α的水平.结果 氟西汀浓度为20 μM,40μM时星形胶质细胞的增殖活性(OD值:0.23±0.014,0.24 ±0.012)与对照组(OD值:0.20±0.017)相比明显增加(P＜0.05),经LPS刺激24h星形胶质细胞释放TNF-α水平(53.84±24.84) pg/ml与对照组(8.00±10.87) pg/ml相比明显增加(P＜0.01),氟西汀浓度为10μM明显抑制LPS刺激星形胶质细胞释放TNF-α(28.85±3.36) pg/ml(P＜0.05).结论 氟西汀在一定浓度范围内可促进星形胶质细胞的增殖活性,氟西汀浓度为10μM时可抑制LPS诱导的星形胶质细胞对TNF-α的释放.     

急性肾小球肾炎患儿血清可溶性细胞间黏附分子-1和肿瘤坏死因子水平的变化及临床意义

①目的　探讨急性肾小球肾炎患儿血清可溶性细胞间黏附分子 - 1 (sICAM - 1 )和肿瘤坏死因子 (TNF -α)水平的变化及临床意义。②方法　采用双抗体夹心ELISA技术 ,检测 33例急性肾小球肾炎患儿及 2 1例恢复期血清sICAM - 1和TNF -α浓度 ,并与 2 0例健康儿童比较。③结果　急性期患儿血清sICAM - 1、TNF -α水平明显高于恢复期 ,差异具有非常显著性 ,(P <0 .0 1 ) ;恢复期仍高于对照组。④结论　sICAM - 1、TNF -α过度表达可能在急性肾小球肾炎的发生、发展过程中起重要作用。     

细胞间黏附分子-1和肿瘤坏死因子α在心肌肥厚实验中的意义

目的：①从转录和翻译两个水平研究细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）在大鼠肥厚心肌中和在正常大鼠心肌中的表达,并作比较,探讨其表达规律和与心肌肥厚的关系,初步阐述心肌肥厚发生的可能机制.②应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）后,重复观察上述指标,探讨ACEI逆转心肌肥厚的可能机制. 方法：取SD大鼠30只,雌雄不限,随机分为心肌肥厚组、心肌肥厚＋药物组和假手术组3组,每组10只.手术后按要求饲养8周后处死,取心肌标本,行ICAM-1、TNF-α的免疫组化染色;应用RT-PCR法行ICAM-1 mRNA、TNF-α mRNA检测,并进行统计学方法比较. 结果：ICAM-1、TNF-α免疫组化结果：心肌肥厚组心肌中2种蛋白表达明显增多,其次是心肌肥厚＋药物组;假手术组表达量最少.3组标本ICAM-1mRNA、TNF-α mRNA的RT-PCR检测结果：心肌肥厚组表达量最高,其次是心肌肥厚＋药物组,而假手术组表达量最少. 结论：ICAM-1、TNF-α参与心肌肥厚的发生和发展.ACEI抑制心肌肥厚的机制与减少ICAM-1、TNF-α的表达有关.     

还原型谷胱甘肽对大鼠肺缺血-再灌注后黏附分子-1,肿瘤坏死因子α蛋白表达影响

目的 观察还原型谷胱甘肽对大鼠肺缺血再灌注（IR）后细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）蛋白表达的影响。方法 72只雄性清洁级SD大鼠随机分为3组：假手术组（S）、缺血再灌注组（IR）、药物治疗（RG）组。每组分别于夹闭缺血的第45min、缺血再灌注后1、2及4h四个时间点，处死大鼠，取肺组织测定肿瘤坏死因子（TNF—α）、髓过氧化物酶（MPO）含量，免疫组化染色检测肺组织细胞间黏附分子（ICAM-1）蛋白表达。结果 TNF-α、MPO含量在IR组缺血再灌注后含量明显增加，较S、RG组显著增高（P〈0．01）；IR组ICAM-1蛋白表达明显高于S组和RG组。结论 还原型谷胱甘肽能减少肺组织TNF—α、Ⅰ—CAM-1表达，在一定程长上减少肺损伤。     

痛风定对尿酸性肾病大鼠肾脏肿瘤坏死因子-α、单核细胞趋化蛋白-1和细胞间黏附分子-1mRNA的影响

目的探讨痛风定对尿酸性肾病大鼠肾脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA的影响。方法将右侧肾脏切除手术后的40只大鼠随机分为4组:手术组、模型组(氧嗪酸钾750 mg/(kg·d))、别嘌呤醇组(氧嗪酸钾750 mg/(kg·d)+别嘌呤醇50 mg/(kg·d))、痛风定组(氧嗪酸钾750 mg/(kg·d)+痛风定500 mg/(kg·d))。实验期间定期检测血尿酸、尿素氮、肌酐水平和24 h尿蛋白定量,药物干预第8周结束时处死所有大鼠,留取肾脏组织,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测大鼠肾脏组织中TNF-α、MCP-1和ICAM-1 mRNA的表达。结果别嘌呤醇和痛定均有效降低血清尿酸水平(P<0.01),改善肾功能(P<0.05)。模型组大鼠肾脏组织TNF-α、MCP-1和ICAM-1明显高于手术组(P<0.01),别嘌呤醇和痛定均能减少氧嗪酸钾所致的TNF-α、MCP-1和ICAM-1表达升高(P<0.01)。结论 TNF-α、MCP-1和ICAM-1介导的炎症反应可能参与尿酸性肾脏病的进展过程,痛风定可能部分通过抑制尿酸所致的炎症反应而保护肾功能,延缓肾脏病的进展。     

缺血预处理对缺血再灌注的大鼠肝脏中肿瘤坏死因子—α、细胞间黏附分子—1 mRNA表达的影响

目的 通过观察缺血预处理对缺血再灌注大鼠肝脏中的一些生化指标的变化,以及肿瘤坏死因子－α和细胞间粘附分子－1 mRNA表达的变化,研究缺血预处理对缺血再灌注损伤的干预方式及干预程度。方法 利用大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,比较缺血预处理组与缺血再灌注组以及各预处理组间在血清天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶,肝组织中丙二醛、过氧化物歧化酶等生化指标的含量变化,并观察了组织中中性粒细胞（PMNs)浸润量,研究了TNF－α及ICAM－1 mRNA表达的变化。结果 各预处理组酶的漏出和脂质过氧化物的形成减少,抗氧自由基能力增强,组织中PMNs浸润量降低。TNF－α和ICAM－1mRNA表达减少。结论 缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤有显著的保护作用。一次缺血10min再灌注10min的预处理保护效果最佳。缺血预处理的干预机制可能是通过下调TNF－α和ICAM－1 mRNA表达,减轻PMNs在病变部位聚集及其所产生的病理损伤作用而实现的。     

超敏 C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、可溶性细胞间黏附分子与老年冠心病的相关性研究

目的：探讨老年冠心病患者血清中超敏C反应蛋白（ Hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）和可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）含量变化与冠状动脉病变特征的相关性。方法检测136例老年冠心病患者和45例健康体检者血清Hs-CRP、TNF-α、sICAM-1含量和冠状动脉造影。结果与健康对照组比较,老年冠心病患者血清Hs-CRP、TNF-α、sICAM-1含量显著升高（P〈0.01）,并且随病情严重程度增加而增高。结论在老年冠心病患者中Hs-CRP、TNF-α、sICAM-1含量升高程度与冠状动脉病变程度呈正相关。     

细胞间黏附分子-1与血管细胞间黏附分子-1在血管慢性排斥反应中的表达及霉酚酸酯的抑制作用

目的探讨大鼠同种异体腹主动脉移植慢性排斥反应期间移植动脉细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达及霉酚酸酯（MMF）对移植动脉排斥反应的抑制作用。方法建立大鼠腹主动脉移植模型,设Wistar到Wistar大鼠的同系腹主动脉移植对照组、SD大鼠到Wistar大鼠的同种移植组、同种移植MMF治疗组和抗黏附分子单克隆抗体治疗组。采集移植动脉组织标本行免疫组织化学和组织病理学检查,对移植动脉组织ICAM-1及VCAM-1的表达进行定量检测。结果对照组移植动脉组织ICAM-1、VCAM-1表达较弱;同种移植组在排斥反应期间移植动脉组织血管内皮细胞的ICAM-1、VCAM-1表达强度和数量明显增加,且伴有大量淋巴细胞浸润;MMF治疗组移植动脉仅微弱表达ICAM-1、VCAM-1,同时少有淋巴细胞浸润,与黏附分子单克隆抗体治疗相似。结论ICAM-1、VCAM-1的表达水平与慢性排斥反应的发生和发展有关;MMF能显著抑制移植肾ICAM-1和VCAM-1的表达和淋巴细胞的浸润,明显延长移植物的存活。     

细胞间黏附分子-1及血管细胞黏附分子-1与突发性耳聋

突发性耳聋的发病机制目前尚未阐明.近年来,国外学者报道突发性耳聋患者血浆中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平增高.现将有关突发性耳聋与ICAM-1和VCAM-1关系作一综述,为突发性耳聋的发病机制及治疗提供新的思路.     

细胞间黏附分子-1与泌尿生殖系统肿瘤

细胞黏附分子(CAMs)是位于细胞表面的糖蛋白。它通过介导细胞与细胞、细胞与外基质间的相互作用,参与多细胞生物的多种生理及病理过程。细胞间黏附分子-1(ICAM-1)是其中重要的细胞黏附分子,与多种肿瘤的发生、发展以及浸润转移关系十分密切,近年来正成为研究的重点和热点。现就ICAM-1在泌尿生殖系统肿瘤中的研究现状特别是其与肿瘤的侵袭、浸润与转移关系进行综述。     

细胞间黏附分子-1与肝细胞癌关系研究进展

研究表明,黏附分子在肿瘤的侵袭及转移过程中发挥着重要的作用,尤其是细胞间黏附分子-1与肝细胞癌的诊断、浸润转移等之间的关系已成为近年来研究的热点。本文主要对二者关系的研究进展做一综述。     

红芪多糖对实验性脾虚大鼠胃黏膜中肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的　研究红芪多糖对实验性脾虚大鼠胃黏膜中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 将60只Wistar大鼠随机分为6组,即空白对照组(A组)、模型对照组(B组)、黄芪多糖高剂量对照组(C组)、黄芪多糖中剂量对照组(D组)、红芪多糖高剂量组(E组)、红芪多糖中剂量组(F组),每组10只,其中A组大鼠不予特殊处理...     

大鼠肝卵圆细胞细胞间黏附分子-1的表达及其调控

目的:探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在肝卵圆细胞(HOCs)中的表达,及核因子(NF-κB)对其表达的调控作用.方法:0.6g/kg 3'-甲基-4-二甲基胺偶氮苯(3'-methyl-dimethylaminoazo benzene,DAB)饲喂Wistar大鼠4wk,制作肝损伤模型.利用Percoll密度梯度离心法分离HOCs,免疫细胞化学检测HOCs对ICAM-1的表达;体外培养HOCs并分别用NF-κB激动剂TNF-α和NF-κB抑制剂TGF-β1干预,RT-PCR对ICAM-1 mRNA进行半定量分析,比较在TNF-α和TGF-β1的调控下ICAM-1 mRNA表达的变化.结果:HOCsICAM-1免疫细胞化学检测明显阳性.与对照组比较,体外培养HOCs时TNF-α促进HOCs的增殖(P＜0.01),TGF-β1对HOCs的增殖能力无明显影响;RT-PCR半定量分析,与对照组比较,TNF-α组ICAM-1 mRNA相对灰度值增高(P＜0.01),而TGF-β1组ICAM-1 mRNA相对灰度值降低(P＜0.01).结论:在肝损伤组织中HOCs表达ICAM-1,TNF-α和TGF-β1分别通过对NF-κB活性的促进和抑制来调控ICAM-1的表达.     

核因子kappaB的诱骗性寡核苷酸对肿瘤坏死因子-α诱导的细胞间粘附分子-1表达的影响

目的 探讨人脐静脉内皮细胞中，核因子kappaB(NF-kB)的诱骗性寡核苷酸对肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导的细胞间粘附分子(ICAM)-1表达的影响。方法 采用培养的人脐静脉内皮细胞株ECV304，脂质体介导法转染寡核苷酸，以流式细胞仪检测转染效率，电泳迁移率转换试验检测诱骗性寡核苷酸与NF-kB转录因子的亲和力及特异性，并以RT-PCR和流式细胞仪测定其对TNF-α诱导的粘附分子ICAM-1表达的影响。结果 诱骗性寡核苷酸能与NF-kB特异结合，并可显著下调TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞ICAM-1的表达。结论 NF-kB的诱骗性寡核苷酸可显著下调NF-kB调控的与动脉粥样硬化相关的粘附分子的表达，为核酸药物防治动脉粥样硬化的临床应用提供一些前期资料。     

外源性肿瘤坏死因子-α刺激大鼠心脏MuRF-1表达

目的:研究外源性肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor alpha,TNF-α)对大鼠心脏肌肉环指蛋白-1(Muscle ringfinger-1,MuRF-1)表达的影响.方法:将造模成功且24 h后仍存活的40只大鼠随机分为:①心肌梗死(Myocardial infarction,MI)+TN...     

硒对大鼠血管平滑肌细胞表达细胞间黏附分子-1的影响

目的：观察抗氧化剂亚硒酸钠(Se)对肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)细胞间黏附分子(ICAM)—1表达的影响，以探讨TNF—α介导单核细胞与VSMC黏附，致动脉粥样硬化及硒抗动脉粥样硬化的可能机制。方法：体外培养大鼠VSMC，分别为TNF—α(20ng／m1)及TNF-α(20ng／ml) Se(0.5-2.0μmol/L),孵有24h，采用细胞黏附实验、流式细胞术和RT—PCR测定ICAM—1蛋白及mRNA水平表达。结果：TNP—α可诱导VSMC ICAM—1表达增强；而硒可降低TNF—α诱导的ICAM—1mRNA水平及蛋白表达，且呈浓度依赖性。结论：抗氧化剂硒可抑制TNF—-α诱导的VSMC中ICAM—1的表达，减少单核细胞与VSMC黏附，这可能对延缓动脉粥样硬化的发生发展起一定作用。