三七总皂甙对肺缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响

目的:从细胞凋亡的角度探讨肺缺血再灌注损伤的发病机制及三七总皂甙对肺缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响.方法:健康日本大耳白兔84只,随机分为对照组、肺缺血再灌注损伤1 h、3 h、5 h组和三七总皂甙干预1 h、3 h、5 h组.复制肺缺血再灌注损伤模型后,采用原位缺口末端标记法、聚丙烯酰胺凝胶电泳、电子显微镜等技术观测肺缺血再灌注损伤肺组织细胞凋亡的变化及用药的效果.结果:肺缺血再灌注损伤后,与对照组比较肺组织细胞凋亡指数升高(P＜0.01),超微结构呈严重损伤性改变并出现电泳梯形条带结构;三七总皂甙可显著降低凋亡指数(P＜0.01),使肺组织超微结构损伤明显减轻,梯形条带结构基本消失.结论:细胞凋亡可能是肺缺血再灌注损伤的发生机制之一;三七总皂甙可降低缺血再灌注损伤后肺组织细胞凋亡,从而减轻肺缺血再灌注损伤.     

三七总皂甙对肺缺血再灌注损伤时氧化应激及TXA2/PGI2失衡的影响

目的:探讨氧自由基(OFR)和血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)在肺缺血再灌注损伤(IRI)中的作用以及三七总皂甙对其影响.方法:复制在体兔肺IRI模型.30只日本大耳兔,随机均分为三组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注 三七总皂甙注射液组(PSN组).检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、黄嘌呤氧化酶(XO)活性和丙二醛(MDA)浓度,测定肺组织TXB3、6-keto-PGF1α含量与比值的变化.结果:IR组血清XO、MDA均显著高于S组,SOD明显低于S组(均P＜0.05和P＜0.01).IR组肺组织TXB2显著高于S组(P＜0.01),6-keto-PGF1α差异无明显;PNS组与IR组相比TXB2均下降非常明显(P＜0.01),TXB/6-keto-PGF1α降低很显著(P＜0.01),与IR组相比差异有显著性(P＜0.05和P＜0.01).结论:三七总皂甙能降低氧自由基水平,抑制血小板释放TXA2,调控TXA2/PGI2的平衡,通过遏制无复流现象,减轻肺IRI.     

三七总皂甙对大鼠胆管上皮细胞缺血再灌注损伤的保护

目的 探讨胆管上皮细胞缺血再灌注损伤的机制及三七总皂甙在大鼠胆管细胞I/R损伤中的作用.方法 采用大鼠原位部分肝缺血再灌注模型.分4组观察在不同条件下胆管细胞及肝细胞的病理形态及超微结构变化及三七总皂甙对此缺血再灌注损伤的影响.结果 缺血再灌注组胆管细胞损伤更重,氧自由基生成更多,三七总皂甙预处理保护组胆管损伤明显减轻.结论 缺血再灌注损伤对胆管细胞的损伤较肝细胞更重,三七总皂甙预处理可减轻该损伤,其机制可能为抑制氧自由基生成.     

三七总皂甙对肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡及Bc1-2/Bax的影响

[目的]探讨三七总皂甙对肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡及Bc1-2/Bax蛋白表达的影响.[方法]复制在体大鼠原位单肺缺血再灌注模型,随机分:假手术对照组(C组)、肺缺血再灌注组(IR组)与三七总皂甙干预组(PNS组),每组10只.实验结束时取左肺组织观察细胞凋亡指数(AI)、Bc1-2和Bax的蛋白表达、肺组织湿干重比(W/D)、肺泡损伤率(IAR)及肺组织超微结构的改变.[结果]IR组肺组织Bc1-2和Bax的蛋白表达、AI、W/D及IAR均显著高于C组(均P＜0.01),超微结构呈明显损伤性变化.PNS组与IR组相比,肺组织Bax的蛋白表达显著下降(P＜0.01),Bc1-2的蛋白表达及Bc1-2/Bax的比值显著上调(均P＜0.01),AI、W/D及IAR也显著降低(均P＜0.01),超微结构损伤较轻.[结论]三七总皂甙可能通过提高Bc1-2/Bax的比值而减轻肺组织细胞凋亡,对缺血再灌注肺发挥积极的保护作用.     

三七总皂甙对大鼠肝移植缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨三七总皂甙对大鼠肝移植I／R损伤的影响及可能机制。方法SD大鼠随机分为3组：假手术(SO)组，生理盐水灌注(NS)组，三七总皂甙灌注(PNS)组。于供肝再灌注后2h处死动物取出肝脏标本，检测肝细胞凋亡及BCL-2，MDA水平。结果假手术组肝细胞凋亡少见，NS组与PNS组与SO组比较，肝细胞凋亡显著增高。PNS组与NS组比较，肝细胞凋亡显著降低。肝细胞BCL-2蛋白的阳性表达，PNS组与NS组和SO组比，差异有显著性。MDA含量：PNS组与NS组和SO组比，差异有显著性。结论PNS预处理对肝脏缺血／再灌注损伤(I／R)具有保护作用，其可能机制为抑制氧自由基生成，上调调控基因BCL-2蛋白的表达抑制肝细胞凋亡。     

兔心缺血预处理对肺缺血再灌注损伤的影响

观察１６只大白兔心脏缺血预处理对肺缺血再灌注损伤的影响。结果显示，实验组肺泡内白细胞浸润减少，血氧分压在再灌注６０ｍｉｎ内明显高于对照组、肺含水量低于对照组（Ｐ〈０．０１）。表明兔心缺血预处理能减轻肺缺血再灌注损伤。     

三七总皂甙对肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡及Bcl-2/Bax的影响

[目的]探讨三七总皂甙对肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。[方法]复制在体大鼠原位单肺缺血再灌注模型,随机分:假手术对照组(C组)、肺缺血再灌注组(IR组)与三七总皂甙干预组(PNS组),每组10只。实验结束时取左肺组织观察细胞凋亡指数(AI)、Bcl-2和Bax的蛋白表达、肺组织湿干重比(W/D)、肺泡损伤率(IAR)及肺组织超微结构的改变。[结果]IR组肺组织Bcl-2和Bax的蛋白表达、AI、W/D及IAR均显著高于C组(均P0.01),超微结构呈明显损伤性变化。PNS组与IR组相比,肺组织Bax的蛋白表达显著下降(P0.01),Bcl-2的蛋白表达及Bcl-2/Bax的比值显著上调(均P0.01),AI、W/D及IAR也显著降低(均P0.01),超微结构损伤较轻。[结论]三七总皂甙可能通过提高Bcl-2/Bax的比值而减轻肺组织细胞凋亡,对缺血再灌注肺发挥积极的保护作用。     

肺表面活性蛋白A与肺缺血-再灌注损伤

肺表面活性蛋白A(SP-A)是SP中最主要的蛋白成分,主要由Ⅱ型肺泡上皮细胞及clara细胞分泌。它具有参与局部防御、调节局部免疫和炎症等作用,并在减轻肺缺血-再灌注损伤(LIRI)方面有重要作用。现就SP-A生物学作用以及其在LIRI中的表达及研究作一综述。     

白细胞介素-10与肺缺血-再灌注损伤

白介素10（IL-10）是一种重要的抑炎性细胞因子，对机体的炎症过程具有重要的调节作用。它在减轻肺缺血．再灌注损伤（LIRI）中发挥着重要的作用。本文就IL-10的抗炎特性以及其在LIRI中的研究及应用作一综述。     

阿司匹林对大鼠肺缺血-再灌注损伤的影响

目的通过建立大鼠肺缺血再灌注损伤（Ischemia Reperfusion Injury,IR）模型,观察阿司匹林（Ace-tylsalicylic Acid,ASA）对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响。方法将35只清洁级雄性SD大鼠随机分为5组,假手术组：术中仅气管插管,开胸,机械通气;缺血再灌注加溶媒组（IR＋溶媒组）：行缺血处理（左肺门夹闭）前30min,腹腔注射无水乙醇1.0ml/kg,左肺门夹闭45min,松开阻断夹再灌注2h;缺血再灌注加阿司匹林低剂量组、中剂量组和高剂量组（ASA 50组、ASA 100组、ASA 200组）：行缺血再灌处理前30min分别给予不同剂量的阿司匹林。各组处理完毕后,心脏采血并处死动物,取左肺组织制作组织匀浆,测定肺组织匀浆中SOD活性、MDA含量、NO活性、NOS活性、MPO活性。结果左肺缺血45min,再灌注2h的IR＋溶媒组大鼠肺组织SOD活性低于假手术组（P〈0.05）,MDA含量高于假手术组（P〈0.05）,NO和NOS活性低于假手术组（P〈0.05）,MPO活性高于假手术组（P〈0.05）,而缺血再灌注加阿司匹林各剂量组SOD活性高于IR＋溶媒组,MDA含量低于IR＋溶媒组,NO和NOS活性高于IR＋溶媒组,MPO活性低于IR＋溶媒组。结论阿司匹林能减轻肺缺血再灌注损伤。     

三七皂苷对硫化氢致豚鼠急性肺损伤的治病机制的研究

目的观察三七皂苷(SAT)对豚鼠肺损伤的治疗作用并研究其作用机制。方法 120只豚鼠随机分为T0组、TS组、SAT组、FS组。采用硫化氢制备豚鼠肺损伤模型,构模8 h后停止给药,乙醚麻醉动物,分别于7h、14h、21h及24h时间点观测其肺损伤程度及病理变化。结果在各时间点观察:SAT能有效降低SWW浓度及肺静脉高压,与T0组、TS组比较差异具有统计学意义(P0.05);但SAT与激素联合治疗效果差异并不明显,与FS组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 SAT能有效抑制硫化氢引起的肺损伤进程。     

缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨缺血预处理 (IP)对兔肺缺血 /再灌注 (I/ R)损伤的保护作用。 方法 :将 30只新西兰白兔随机分为对照组 (C组 )、缺血 /再灌注组 (I/ R组 )和缺血预处理组 (IP组 ) ,每组 10只。对比观察各组同侧肺静脉血氧分压 (Pa O2 )、肺湿 /干重比、血清及肺组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)、髓过氧化物酶 (MPO)含量和肺组织形态学变化。结果:再灌注后 I/ R组 Pa O2 呈进行性下降 ,尤以再灌注 30 min内明显 ;IP组 Pa O2 、SOD活性和 MPO含量均优于 I/ R组 (P <0 .0 5 ) ,肺湿 /干重比和 MDA含量均低于 I/ R组 (P <0 .0 1) 。结论 :肺的缺血预处理可通过减轻肺毛细血管的通透性 ,提高机体抗氧化自由基的能力 ,减轻 I/ R损伤 ,起到保护肺脏的作用。     

三七总皂苷对急性化学性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究三七总皂苷(PNS)对急性化学性肝损伤小鼠的保护作用。方法:昆明种小鼠随机分成正常组、模型组、PNS(100 mg/kg,200 mg/kg,400 mg/kg)组和联苯双酯(BP,150 mg/kg)组。给药组分别灌胃相应的受试药物,正常组和模型组给予等量溶媒,每天1次,连续10 d。第10天经腹腔注射0.1%四氯化碳(CCl4,10 ml/kg)诱发急性化学性肝损伤小鼠模型。比色法测定血清中丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)、谷胱甘肽(GSH)的含量。取固定部位肝脏组织,HE染色观察肝组织病理损伤程度,免疫组织化学法检测肝组织肿瘤坏死因子蛋白(TNF-α)的表达。结果:与模型组相比,三七总皂苷(200 mg/kg,400 mg/kg)不仅可减轻肝组织损伤程度,降低ALT、AST、MDA和Hyp含量,升高SOD、GSH的水平,还可抑制肝组织中TNF-α的表达。结论:PNS对急性化学性肝损伤小鼠具有一定保护作用。     

三七总皂甙对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肝细胞线粒体的自由基的清除作用

目的观察三七总皂甙(PNS)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤线粒体的自由基的清除作用。方法通过阻断血运前将PNS经直接通道注入并保留于肝脏组织的方法并提取肝脏局部缺血再灌注模型大鼠肝细胞线粒体,测定线粒体成分的SOD总活力、MDA含量;且同步观察电镜下的组织学改变。结果PNS组的SOD总活力在再灌注90min时(10.767±1.638)NU/mg·pro明显低于相对应的实验对照组(15.945±2.891)NU/mg·pro(P<0.05)。MDA含量在再灌注90min时(1.822±0.240)nM/mg·pro明显低于相对应的实验对照组(2.893±0.782)nM/mg·pro)(P<0.05)。电镜观察表明PNS组在再灌注90min时线粒体等超微结构的破坏明显较对照组轻。结论PNS在大鼠肝脏缺血再灌注早期主要通过直接清除自由基及提高线粒体SOD活力而减轻和预防大鼠缺血再灌注肝细胞线粒体的损伤。     

黄芪总苷和三七总皂苷配伍对小鼠缺血再灌注脑组织氧化应激的影响

目的：研究黄芪总苷（astragalosides,AST）和三七总皂苷（Panax notoginseng saponins,PNS）配伍对C57BL/6小鼠脑缺血再灌注早期脑组织氧化应激的影响。方法：80只C57BL/6小鼠随机分为假手术组,模型对照组,高剂量AST和PNS配伍组（AST 220 mg/kg加PNS 230 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,中剂量AST和PNS配伍组（AST 110 mg/kg加PNS 115 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,低剂量AST和PNS配伍组（AST 55 mg/kg加PNS 57.5 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,AST组（110 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,PNS组（115 mg/kg,每天1次,灌胃给药）及依达拉奉组（4 mg/kg,每天2次,腹腔注射）,连续治疗4 d。第4天给药后1 h,结扎双侧颈总动脉造成脑缺血20 min,然后再灌注60 min,取缺血脑组织制备组织匀浆,检测脑匀浆液丙二醛（malonaldehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、一氧化氮（nitric oxide,NO）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活性。采用2×2析因设计方差分析方法分析110 mg/kg AST与115 mg/kg PNS配伍是否具有交互作用。结果：与假手术组比较,模型组脑组织MDA、NO含量和NOS活性显著升高（P〈0.01）,SOD活性和GSH含量显著降低（P〈0.01）。与模型组比较,AST组MDA含量降低（P〈0.01）,SOD活性升高（P〈0.05）,GSH、NO含量和NOS活性无显著变化（P〉0.05）;PNS（115 mg/kg）组MDA、NO含量显著降低（P〈0.01）,而SOD、NOS活性和GSH含量无显著变化（P〉0.05）;依达拉奉组脑组织MDA、NO含量和NOS活性降低（P〈0.01,P〈0.05）,SOD活性升高（P〈0.05）,GSH含量无显著变化（P〉0.05）;高、中、低剂量AST和PNS配伍组MDA、NO含量和NOS活性降低（P〈0.01,P〈0.05）,SOD活性和GSH含量升高（P〈0.01,P〈0.05）。析因设计方差分析表明,AST（110 mg/kg）和PNS（115 mg/kg）配伍对MDA、GSH、NO含量和SOD、NOS活性的影响有交互作用（P〈0.01）。结论：AST和PNS配伍对脑缺血再灌注早期的氧化应激损伤具有抑制作用,AST（110 mg/kg）和PNS（115 mg/kg）配伍对脑缺血再灌注后的氧化应激损伤具有协同的作用。     

肺缺血再灌注损伤时TXA2/PGI2平衡的变化及红花的调控作用

目的:探讨家兔肺缺血再灌注损伤时血浆和肺组织血栓素B,(TXB,)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量与比值的变化以及红花对其的影响.方法:复制在体兔肺缺血再灌注损伤模型.30只日本大耳兔,随机均分为三组:假手术组(S组),缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注 红花注射液组(SI组).应用放免法测定血浆和肺组织TXB2、6-keto-PGF1α含量与比值的变化;观察肺超微结构变化.结果:IR组血浆和肺组织的TXB2显著高于S组(P＜0.01),6-keto-PGF1a差异均无明显.SI组与IR组相比血浆和肺组织的TXB,下降均非常明显(P＜0.01),TXB2/6-keto-PGF1α降低很显著(P＜0.01).电镜显示IR组有明显的肺超微结构损伤,而SI组损伤不明显.结论:红花能抑制血小板释放血栓素A2(TXA2),调控TXA2/PGI2的平衡,通过遏制无复流现象,对肺缺血再灌注损伤具有防治作用.     

虎杖甙在兔肺缺血再灌注损伤中的保护作用

目的:探讨虎杖甙(polydatin,PD)对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用在体兔单肺原位缺血再灌注损伤模型.30只日本大耳兔,随机均分为三组:假手术组(S组),缺血再灌注组(I/R组)和缺血再灌注 PD组(PD组).实验末测血清SOD活力和MDA含量,肺湿干重比和肺泡损伤数比值,观察肺超微结构变化.结果:①I/R组与S组相比,SOD活力下降,MDA含量、湿干重比及肺泡损伤数比值增加(P均＜0.01).PD组与I/R组相比,S0D活力增加,MDA含量降低,湿干重比及肺泡损伤数比值下降(P均＜0.01).②电镜显示I/R组有明显的肺超微结构损伤,而PD组损伤不明显.结论:PD对肺缺血再灌注损伤有明显的保护作用.     

缺血预处理对肝脏缺血再灌注所致急性肺损伤的保护作用

目的:观察全肝缺血再灌注后所致急性肺损伤的发病机制及缺血顸处理的保护作用.方法:通过脾静脉-股静脉转流建立大鼠全肝缺血再灌注模型.18只大鼠随机分3组,全肝缺血40 min再灌注3 h组(IR组);缺血预处理组(IP组),阻断肝脏血流5 min再灌注5 min后,再行全肝缺血40 mjn再灌注3 b;对照组(C组)仅行麻醉及假手术.3 h后检测各组肺泡灌洗液中总蛋白的含量、肺组织含水量以及髓过氧化物酶(MPO)含量和组织及血中丙二醛(MDA)含量.结果:与C组比较,IR组肺泡灌洗液总蛋白含量和肺组织含水量明显升高,而IP组增高不明显.IR组肺组织MPO和MDA及血清中MDA含量明显高于对照组,而预处理可以减少MPO和MDA的升高.结论:肝脏缺血再灌注通过中性粒细胞浸润和氧化应激反应导致急性肺损伤.缺血预处理可以减少粒细胞的浸润,增加抗氧化的能力,减轻肺损伤.     

三七总皂苷对过氧化氢诱导HT22 细胞氧化损伤的保护作用

目的 研究三七总皂苷（PNS）对氧化氢H2O2 损伤后海马神经元HT22 细胞的保护作用。 方法 采用CCK-8 法检测作用PNSHT22 细胞后细胞生长活性的变化,并通H2O2 刺激HT22 细胞,观察 PNS 对HT22 细胞活性的影响及形态变化。采用乳酸脱氢酶检测细胞损伤情况,流式细胞仪检测细胞的凋 亡比例。结果 PNS 在有效浓度范围内对HT22 细胞无毒性,且能增加细胞活性,减轻H2O2 对其损伤程度。 结论 PNS 能通过增强细胞内抗氧化活性,提高HT22 细胞的存活率,从而保护细胞抗氧化损伤。