银杏酮酯对衰老模型大鼠学习记忆及海马细胞因子的影响

目的：观察银杏酮酯（GBE50）对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆障碍及海马细胞因子含量的影响,探讨银杏提取物改善学习记忆障碍的机制。方法：将SD大鼠随机分成3组：正常组、模型组和银杏酮酯组。采用腹腔注射D-半乳糖的方法建立衰老大鼠模型;GBE50组在造模第21天开始按150mg／kg给予GBE50灌胃,每天1次,持续21d;正常组和模型组灌等量的含1％CMC—Na的蒸馏水。治疗结束后采用Morris水迷宫观察大鼠行为学变化以及放射免疫分析方法检测各组大鼠海马IL-1β、IL-6和TNF-α的含量。结果：与正常组比较,模型组逃避潜伏期明显延长,距离百分比明显减少（P〈0．05,P〈0．01）;而与模型组比较,GBE50组逃避潜伏期显著缩短。距离百分比明显增大（P〈0．05,P〈0．01）。与正常组比较,模型组大鼠海马IL-1β和TNF-α含量显著增高,IL-6含量明显降低（P〈0．05,P〈0．01）：而与模型组比较,GBE50组大鼠海马IL-1β含量明显降低,IL-6含量显著升高（P〈0．05,P〈0．01）。结论：GBE50对由D-半乳糖所致衰老大鼠学习记忆障碍具有改善作用,同时对海马IL-1β、IL-6含量均有不同程度的调节作用,GBE50改善记忆障碍作用可能与抑制D-半乳糖引发的中枢神经系统免疫炎性反应有关。     

海洛因成瘾对大鼠学习记忆能力的影响

目的研究海洛因成瘾对大鼠学习记忆能力的影响。方法实验随机分成3组：海洛因成瘾组、海洛因成瘾后戒断组和对照组。采用Morris水迷宫对各组大鼠进行学习记忆能力检测。结果①在Morris水迷宫定位航行实验中，三组动物逃避潜伏期和搜索距离均随训练进程逐渐缩短，其中成瘾组的成绩大于戒断组和对照组（P〈0．01）；②在Morris水迷宫空间搜索实验中，海洛因成瘾组和戒断组大鼠原平台所在象限的搜索时间及原平台象限游泳距离占总距离百分比均明显小于对照组（P〈0．01），其中成瘾组大鼠的成绩又小于戒断组大鼠（P〈0．05）。结论海洛因成瘾可损害大鼠的学习记忆能力。     

叶酸对高同型半胱氨酸血症大鼠学习记忆能力的影响

目的：探讨血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平与大鼠学习记忆功能之间的关系以及叶酸干预对改善学习记忆能力的效果。方法：24只SD大鼠随机分为正常组、蛋氨酸组、蛋氨酸＋叶酸组,正常组给予普通饲料喂养,对蛋氨酸组及蛋氨酸＋叶酸组在饲料中添加3％的蛋氨酸制备高同型半胱氨酸血症模型,同时正常组、蛋氨酸组给予0．8mg／（kg·bw）的生理盐水灌胃,蛋氨酸＋叶酸组给予灌胃0．8mg／（kg-bw）的叶酸。EuSA试剂盒检测血浆同型半胱氨酸、Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力。结果：蛋氨酸组血浆Hcy水平高于正常组,蛋氨酸＋叶酸组血浆Hcy含量低于蛋氨酸组（P〈0．05）;定位航行实验第3天、第4天,蛋氨酸组逃避潜伏期时间高于正常组,蛋氨酸＋叶酸组低于蛋氨酸组（P〈0．05）;空间探索实验,蛋氨酸组大鼠在第一象限停留时间少于正常组,路径长度高于正常组（P〈0．05）。蛋氨酸＋叶酸组在第一象限时间长于蛋氨酸组,路径长度短于蛋氨酸组（P〈0．05）。结论：血浆Hcy水平的升高影响大鼠学习记忆能力,通过叶酸补充可以降低血浆Hcy水平,改善大鼠学习记忆能力。     

柚皮素改善阿尔茨海默病模型大鼠的认知能力及其机制研究

摘 要：目的 研究柚皮素对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠认知水平的影响及对其β淀粉样蛋白（Aβ）和Tau抗体的调节作用,探讨其改善AD认知能力的可能机制。方法 于实验第1、3天向大鼠侧脑室内注射（icv）链脲佐菌素（STZ）建立AD模型,ig给予柚皮素、罗格列酮,模型组和对照组则ig等量生理盐水,第1次术后21 d用Morris水迷宫检测动物的学习和记忆水平;采用Western blotting检测胰岛素降解酶（insulin-degrading enzyme,IDE）,糖原合成酶激酶-3β（glycogen synthase kinese-3β,GSK-3β）、磷酸化糖原合成酶激酶-3β（pGSK-3β）、Tau、磷酸化Tau（pTau）的表达;采用免疫组化检测Aβ40和Aβ42在大脑的沉积。结果 Morris水迷宫结果显示柚皮素和罗格列酮均可以恢复AD动物的认知能力（P＜0.05）;Western blotting结果显示柚皮素和罗格列酮能增加IDE的表达和降低GSK-3β的活性,减少Tau的磷酸化水平（P＜0.05）;免疫组化结果显示柚皮素和罗格列酮处理大鼠的大脑皮质Aβ40和Aβ42均减少。结论 柚皮素作为过氧化物酶体增殖因子活化受体γ（PPARγ）激动剂可以发挥胰岛素增敏剂的作用,可能通过改善与胰岛素相关的IDE和GSK-3β的表达来缓解AD动物的认知能力、Aβ的沉积和Tau的磷酸化。     

脑舒胶囊对血管性痴呆大鼠氧化应激损伤的保护

目的：观察脑舒胶囊对血管性痴呆（VD）模型大鼠学习能力的影响以及对海马SOD、MDA、皮层GSH—Px表达的影响。方法：筛选雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、2g／kg、4g／kg、8g／kg脑舒胶囊组和0．2g／kg脑复康组,每组12只。腹腔注射2．5mg／kg硝普钠加反复夹闭双侧颈总动脉制备VD模型;用药组每天灌胃给药1次,模型组和假手术组灌胃给予等容量生理盐水,连续3周。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能;化学比色法检测海马组织SOD活性及MDA含量,大脑皮层GSH-Px含量。结果：与假手术组相比,模型组大鼠逃避潜伏期显著增加、跨越平台次数、在原平台象限停留的时间、平台象限游程占总游程百分比显著降低,海马组织SOD活性明显降低,MDA含量明显增加、皮层组织GSH—px含量明显降低（P〈0．01）;与模型组相比,0．2g／kg脑复康、2g／kg、4g／kg和8g／kg脑舒胶囊大鼠逃避潜伏期缩短、跨越平台次数、在平台象限停留时间增加、平台象限游程占总游程百分比增加（P〈0．05）、大鼠海马组织SOD活性提高、MDA含量降低、大鼠皮层组织GSH-Px活性提高（P〈0．05,0．01）．呈剂量依赖性。结论：脑舒胶囊能够改善VD模型大鼠学习能力,可能与提高SOD、GSH—Px活性,降低MDA表达有关。     

外源性硫化氢对海洛因成瘾大鼠学习记忆能力的影响

目的研究硫化氢对海洛因成瘾大鼠学习记忆能力的影响。方法实验动物随机分成3组：对照组、海洛因依赖（Heroin）组、海洛因依赖＋硫氢化钠（Heroin＋NariS）组。采用Morris水迷宫通过定位航行实验及空间探索实验测定各组大鼠学习记忆能力。结果①Morris水迷宫定位航行实验中,Heroin组和Heroin＋NariS组大鼠逃避潜伏期均较对照组明显延长（P〈0．01）,Heroin＋NariS组较Heroin组大鼠逃避潜伏期缩短（P〈0．01）。②空间探索实验中,Heroin组和Heroin＋NariS组与对照组比较,原平台所在象限（第四象限）游泳时间均显著缩短（P〈0．01）,且Heroin组第四象限游泳距离占总距离的百分比以及穿越平台次数均较对照组明显减少（P〈0．01）;Heroin＋NariS组与Heroin组比较,第四象限游泳时间延长（P〈0．01）,第四象限游泳距离占总距离的百分比增大（P〈0．01）,穿越平台次数也增多愀0．05）。结论海洛因成瘾可损害大鼠的学习记忆能力,外源性H2S供体NaHS减轻了海洛因对大鼠学习记忆的损害。     

红景天对血管性痴呆大鼠空间学习记忆能力及海马组织SOD、MDA影响的实验研究

目的：观察红景天对血管性痴呆（VD）大鼠空间学习记忆能力及大脑海马组织内超氧化物歧化酶（S0D）活性与丙二醛（MDA）含量的影响。方法：健康Wister雄性大鼠采用双侧颈总动脉永久性结扎法,造成慢性脑灌注不足所致VD模型。术后红景天组给予红景天5g／（kg·d）、尼莫地平组给予尼莫地平20mg／（kg·d）灌胃,假手术组与模型组以等量生理盐水灌胃。检测各组大鼠Morris水迷宫实验各项指标及海马组织SOD活性和MDA含量。结果：水迷宫数据、海马组织SOD活性及MDA含量,模型组与假手术组比较异有统计学意义（p〈0．05）,红景天组及尼莫地平组与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：红景天可以改善大鼠的学习记忆能力,提高大鼠大脑SOD活性,降低MDA含量。     

P53、Noxa在血管性痴呆大鼠海马CA1区中表达及意义

目的观测P53、Noxa在血管性痴呆大鼠海马CA1区表达,探讨血管性痴呆的发病机制。方法经Morris水迷宫筛选出学习记忆能力处于正常值范围的雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组和模型组（各12只）,采用双侧颈总动脉结扎法制备血管性痴呆大鼠模型,手术后2个月用Morris水迷宫观测各组大鼠在空间学习记忆方面的变化,HE染色观察各组大鼠海马CA1区锥体细胞形态学变化,免疫荧光染色检测P53、Noxa在海马CA1区锥体细胞的表达。结果模型组大鼠相对假手术组大鼠平均逃避潜伏期延长（P〈0．01）,空间记忆能力减退（P〈0．01）,海马CA1区神经细胞凋亡明显,P53、Noxa在海马CA1区表达的阳性细胞数明显升高（P〈0．05）,且直线相关分析显示Noxa的表达与P53的表达呈正相关（P〈0．01）。结论海马CA1区P53和Noxa的表达升高在血管性痴呆发病机制中起重要作用。     

双侧颈总动脉结扎大鼠学习记忆能力的研究

目的：观察2-VO模型SD大鼠的学习记忆行为学特征。方法：SD大鼠制备2-VO模型,造模1个月后利用Morris水迷宫检测模型大鼠空间学习记忆能力。结果：Morris水迷宫定位航行试验结果显示,模型组大鼠的平均逃避潜伏期（44．61±36．73）s显著大于假手术组（20．20±14．98）s和正常组（19．51±14．92）s（P〈0．05）。大鼠空间探索试验中平台象限游泳时间与总游泳时间之比（tP／tT值）,模型组tP／tT值（0．319±0．083）显著小于正常组（0．460±0．088）和假手术组（0．445±0．082）,P〈0．05。结论：2-VO模型大鼠空间学习记忆能力明显下降,是研究脑缺血后神经损伤及智能障碍的理想动物模型。     

嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及血浆β-内啡肽含量的影响

目的探讨嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及血浆β-内啡肽含量的影响作用。方法取SD大鼠。随机分为正常对照组、VD模型组、嗅三针组,每组10只。制作VD大鼠模型,通过嗅三针电刺激方法,测试大鼠水迷宫学习记忆能力并测定血浆β-内啡肽含量。结果定位航行试验显示,平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组明显短于VD模型组（P〈0．01）;嗅三针组明显短于VD模型组（P〈0．01）;血浆β-内啡肽含量比较．VD模型组低于正常对照组（P〈0,05）;噢三针组高于VD模型组（P〈0．05）。结论嗅三针能够显著增强血管性痴呆大鼠学习记忆功能、并且同时提高了血浆β-内啡肽的含量。     

D-半乳糖-Aβ复合造模致大鼠学习记忆功能障碍及丹参酮治疗作用的研究

目的研究拟老年痴呆症（alzheimer’s disease,AD）模型大鼠学习记忆功能的改变及丹参酮的治疗作用。方法（1）实验动物随机分成4组。AD-模型组：采用D-半乳糖腹腔注射和大鼠双侧海马齿状回背侧微量注射凝聚态β-淀粉样肽1-40（amyloid beta-peptide,Aβ1-40）的复合造模方法,拟建立AD样学习记忆障碍动物模型;丹参酮治疗组：AD大鼠造模24h后给予丹参酮[60mg／（kg·d）],溶于5mL玉米油中灌胃14d;假造模对照组：与AD大鼠同法注射等量生理盐水;正常对照组：大鼠不做任何处理。（2）采用水迷宫行为学实验检测各组大鼠的学习记忆功能。结果（1）AD模型大鼠发生了空间学习记忆功能障碍,与两对照组比较有显著性差异（P〈0．01）。（2）丹参酮治疗组治疗后较AD模型组潜伏期缩短、误入盲端次数也明显减少。结论（1）D-半乳糖-Aβ复合造模致AD样学习记忆功能障碍的动物模型具有较好的仿真AD的特点。水迷宫实验能较真实地反应动物学习记忆功能。（2）丹参酮对AD样大鼠的学习记忆功能障碍具有一定的改善作用。     

补肾化痰法对Alzheimer病模型大鼠行为学的影响及作用机制

目的观察补肾化痰法对AD模型大鼠行为学的影响并探讨其可能机制。方法应用脑立体定向技术给大鼠BNM注射凝聚态Aβ25-35＋IBO构建AD模型。注射2周后,高、中、低量组分别给大鼠该药水煎液灌胃;西药组用哈伯因混悬液灌胃;正常组、空白组、模型组均给予等容积的生理盐水灌胃。28d后采用Morris水迷宫进行行为学评价。结果行为学结果显示高、中、低量组和西药组的平均潜伏期较模型组有明显缩短（P〈0．01）;高、中量组的象限百分比较模型组有明显提高（P〈0．01）,20％、40％区域较模型组有明显减少（P〈0．01）;模型组大鼠空间探索的象限百分比和跨过原平台位置次数比正常组和空白组明显降低（P〈0．01）。西药组和高、中、低量组的象限百分比和跨过原平台位置次数较模型组有明显提高（P〈0．01）,并呈现一定量效关系（P〈0．01）。结论补肾化痰法可显著改善AD模型大鼠的学习记忆障碍。     

Zileuton对脑缺血后空间学习记忆障碍的改善作用

目的观察5-脂氧酶选择性抑制剂Zileuton对全脑缺血后空间学习记忆能力的改善作用。方法以两侧颈总动脉阻断合并低血压法诱导大鼠全脑缺血模型,Zileuton 30 mg/kg灌胃给药,共7天。应用Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力,海马切片观察CA1神经元病理变化。结果 Morris水迷宫实验表明,全脑缺血后大鼠活动总路径和逃避潜伏期明显延长,空间学习记忆能力下降（P〈0.05或P〈0.01）;Zileuton 30 mg/kg提高全脑缺血大鼠Morris水迷宫实验学习记忆成绩（P〈0.05）。海马病理切片观察显示,全脑缺血后海马CA1神经元损伤（P〈0.01）,Zileuton减轻脑缺血后神经元损伤（P〈0.05）。结论 5-脂氧酶抑制剂Zileuton能改善大鼠全脑缺血后空间学习记忆障碍,其机制与药物对海马CA1神经元的神经保护作用有关。     

大豆异黄酮对AD大鼠海马Apo—E4的影响

目的：探讨大豆异黄酮（SIF）对AD大鼠海马Apo—E4的影响。方法：采用Aβ双侧海马注射建立阿尔茨海默病（AD）大鼠模型,分组后给予不同剂量大豆异黄酮,Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力的变化,HE染色观察大鼠海马组织形态结构变化,ELISA法测定海马组织Apo-E4含量。结果：大豆异黄酮可改善AD大鼠的学习记忆能力（P〈0．01）,减少海马神经元丢失,显著性降低Apo-E4含量（P〈0．01）。结论：大豆异黄酮可能通过降低AD大鼠海马Apo—E4的含量改善AD大鼠学习记忆能力。     

他莫昔芬对雌性大鼠学习记忆能力的影响

目的：探讨腹腔注射选择性雌激素受体调节剂他莫昔芬（tamoxifen,TC）对雌性大鼠学习记忆能力的影响。方法：将60只成年雌性SD大鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组、TC2．5mg·kg^-1组、TC5．0mg·kg^-1组、TC10．0mg·kg^-1组5组,采用Morris水迷宫、跳台及八臂迷宫等行为学实验检测TC对雌性SD大鼠空间辨别学习记忆能力、被动回避条件反射能力及主动学习记忆能力的影响。结果：与溶剂对照组相比,3周后,TC各剂量组被动回避条件反射能力明显下降（P〈0．05）,表现为跳台实验中的逃避潜伏期显著减少,错误反应次数明显增加。6周后,TC各剂量组大鼠的空间辨别学习记忆能力、被动回避条件反射能力及主动学习记忆能力均明显下降（P〈0．05）,表现为Morris实验定位航行的潜伏期增加,目的象限的停留时间减少,第一次到达平台的时间延长;跳台实验中逃避潜伏期显著减少,错误反应次数明显增加;八臂迷宫实验中主动学习过程中总路程明显延长,典型性错误次数显著增加。结论：雌性SD大鼠腹腔注射TC6周后,其学习记忆能力随着TC剂量的增加而降低,TC对雌性SD大鼠的学习记忆能力具有明显的损伤作用。     

天麻粉改善脂肪乳剂灌胃大鼠肝脏脂肪变性的实验研究

目的研究天麻粉对脂肪乳剂灌胃大鼠肝脏脂肪变性的作用。方法采用雄性SD大鼠,以脂肪乳剂灌胃建立高血脂和脂肪肝模型。共28只大鼠随机分为4组,分别为基础饲料对照组、脂肪乳剂灌胃组、脂肪乳剂灌胃＋天麻粉250mg／kg和525mg／kg组,每组7只,疗程28d。实验前后测定大鼠体重、血清总胆固醇（CHO）、三酰甘油（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）。实验结束后处死动物,取肝脏称重并计算肝指数。取肝组织固定、切片,H＆E染色进行病理学检查观察肝脏脂肪变性程度并照相。另取部分肝组织提取脂肪测定其中CHO和TG含量。结果脂肪乳剂灌胃28d后大鼠出现显著高脂血症,肝脏重量和肝指数显著增加;与基础饲料对照组比较,脂肪乳剂灌胃组7只大鼠均出现中、重度肝脏脂肪变性,肝脏CHO和TG含量增加以及肝功能损害。脂肪乳剂灌胃＋天麻粉525mg／kg组大鼠血清中CHO、LDL—C和TG水平较脂肪乳剂灌胃组分别降低24．6％、23．2％和30．4％,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。脂肪乳剂灌胃＋天麻粉250mg／kg组大鼠肝脏重量和肝指数较脂肪乳剂灌胃组分别减少约15．4％和14．8％（P〈0．05）,脂肪乳剂灌胃＋天麻粉525mg／kg组则分别减少25．1％和24．2％（P〈0．01）。脂肪乳剂灌胃＋天麻粉250mg／kg组7只大鼠中有3例轻度和4例中度肝脏脂肪变性,较脂肪乳剂灌胃组有改善（P〈0．05）;脂肪乳剂灌胃＋天麻粉525mg／kg组7只大鼠肝脏脂肪变性均轻度,较脂肪乳剂灌胃组有极显著改善（P〈0．01）。与脂肪乳剂灌胃组比较．脂肪乳剂灌胃＋天麻粉250mg／kg组大鼠肝脏TG含量减少约19．0％（P〈0．05）;脂肪乳剂灌胃＋天麻粉525mg／kg组大鼠肝脏CHO和TG含量分别减少约21．2％（P〈0．05）和33.3％（P〈0．01）。相应的,天麻粉治疗后大鼠肝功能得到显著改善．脂肪乳剂灌胃＋天麻粉250mg／kg组大鼠血清ALT和AST水平较脂肪乳剂灌胃组分别下降20．1％和19．0％（P〈0．05）,脂肪乳剂灌胃＋天麻粉525mg／kg组则分别下降33．1％和28．3％（P〈0．01）。结论天麻粉在脂肪乳剂灌胃的大鼠中具有显著的降血脂、减少肝脏脂肪蓄积、减轻肝脏脂肪变性以及改善肝功能的作用。     

黄芪对慢性低O2高CO2大鼠学习记忆能力的影响

目的观察黄芪对慢性低O2高CO2大鼠学习记忆能力的影响。方法雄性SD大鼠30只，随机分为对照组、低O2高CO2 24周组（模型组）、低O2高CO2 4周＋黄芪治疗组（黄芪组）。用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力，并测定海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果模型组与对照组比较，逃避潜伏期明显延长，且SOD活性明显降低和MDA含量明显升高（P〈0．01）。黄芪组与模型组比较，大鼠逃避潜伏期明显缩短，且SOD活性明显升高和MDA含量明显降低（P〈0．01）。结论黄芪可改善慢性低O2高CO2大鼠学习记忆能力，其作用机制与SOD活性升高和MDA含量降低有关。     

慢性间歇性饥饿对大鼠学习记忆的影响

目的探讨慢性间歇性饥饿对大鼠空间学习记忆、被动回避反应能力的影响。方法SD雄性大鼠,随机分为正常对照组和模型组,模型组采取饥饿2d,恢复喂食3d的方法喂食,正常喂水,喂养60d,通过Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,电跳台实验检测大鼠的被动回避反应能力。结果Morris水迷宫实验的第2天及第3天,模型组大鼠的潜伏期明显长于对照组（P〈0．05）,在电跳台实验的第1天,模型组大鼠的学习成绩也明显差于对照组（P〈0．05）。结论慢性间歇性饥饿可导致大鼠早期学习记忆能力下降。     

盐酸帕罗西汀对卵巢切除大鼠学习记忆能力及血清雌激素水平的影响

目的：探讨抗抑郁剂盐酸帕罗西汀对卵巢切除大鼠学习记忆能力、血清雌激素水平及大鼠海马雌激素受体表达的影响。方法采用 SD 雌鼠双侧卵巢切除（OVX）作为雌激素波动引起的抑郁与认知障碍模型,用 Morris 水迷宫实验来测试大鼠的学习记忆功能。实验共分为正常对照组、OVX对照组、OVX 药物组。予5-羟色胺重摄取抑制剂类药物：盐酸帕罗西汀10 mg／（kg·d）干预4周。采用 ELISA 法测量SD 大鼠血清黄体生成素、卵泡刺激素、雌激素。免疫组化法检测大鼠海马雌激素受体α（ERα）和雌激素受体β（ERβ）的阳性细胞表达数。结果① Morris 水迷宫实验中,OVX对照组和 OVX 药物组的逃避潜伏期明显缩短,停留在平台时间百分比明显增加。② OVX 药物组的血清雌激素较OVX 对照组明显增加（P ＜0．05）。③药物组与非药物组的ERα、ERβ表达无明显差异。结论帕罗西汀增加OVX 大鼠血清雌激素水平和改善学习记忆能力,而对海马ERα、ERβ表达无明显影响。     

银杏叶提取物对拟血管性痴呆大鼠海马CA1区的保护作用

目的观察银杏叶提取物对拟血管性痴呆大鼠海马CA1区神经细胞的保护作用。方法反复夹闭再通大鼠双侧颈总动脉同时腹腔注射硝普钠制造拟血管性痴呆大鼠模型，采用Morris水迷宫和尼氏染色方法分别观察大鼠空间学习记忆能力及海马CA1区细胞形态学改变和细胞数目。结果模型组大鼠在1个月、2个月和4个月不同时间点测得的Morris水迷宫逃避潜伏期（EL）均较假手术组明显延长（P〈0．01），药物组EL显著均短于模型组，但仍长于假手术组（P〈0．05或0．01）；各时间点模型组海马CA1区锥体细胞及其树突丢失，药物组锥体细胞数多于模型组。结论EGb761对海马CA1区的保护作用可能是其改善VD大鼠学习记忆障碍的重要机制。