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1.
目的探讨血清25OH维生素D3(25OHD3)水平与2型糖尿病周围神经病变的关系。方法收集114例2型糖尿病患者,根据临床症状、体征和电生理检查,将患者分为糖尿病合并周围神经病变组(63例)和非糖尿病周围神经病变组(51例),抽取所有受试者空腹静脉血检测血清25OHD3水平,比较2组患者血清25OHD3水平,分析25OHD3与2型糖尿病临床指标间的相关性。结果糖尿病周围神经病变组较非糖尿病周围神经病变组患者维生素D3缺乏发生率分别是79.4%和41.2%,差异有统计学意义(P<0.01);糖尿病周围神经病变组患者25OHD3水平低于非糖尿病周围神经病变组,分别为(40.1±12.7)nmol/L与(54.4±18.4)nmol/L,差异有统计学意义(P<0.01);25OHD3水平与2型糖尿病患者糖化血红蛋白(HbA1c)及糖尿病病程负相关(P值分别为0.01和0.044)。结论低25OHD3水平是2型糖尿病周围神经病变的危险因素,25OHD3水平与2型糖尿病患者病程和HbA1c相关。  相似文献   

2.
目的:探讨血清25OH维生素D3(25OHD3)水平与2型糖尿病周围神经病变的关系。方法收集114例2型糖尿病患者,根据临床症状、体征和电生理检查,将患者分为糖尿病合并周围神经病变组(63例)和非糖尿病周围神经病变组(51例),抽取所有受试者空腹静脉血检测血清25OHD3水平,比较2组患者血清25OHD3水平,分析25OHD3与2型糖尿病临床指标间的相关性。结果糖尿病周围神经病变组较非糖尿病周围神经病变组患者维生素D3缺乏发生率分别是79.4%和41.2%,差异有统计学意义(P<0.01);糖尿病周围神经病变组患者25OHD3水平低于非糖尿病周围神经病变组,分别为(40.1±12.7)nmol/L与(54.4±18.4)nmol/L,差异有统计学意义(P<0.01);25OHD3水平与2型糖尿病患者糖化血红蛋白(HbA1c)及糖尿病病程负相关(P值分别为0.01和0.044)。结论低25OHD3水平是2型糖尿病周围神经病变的危险因素,25OHD3水平与2型糖尿病患者病程和HbA1c相关。  相似文献   

3.
目的研究和分析2型糖尿病微血管病变与血清25-羟维生素D水平的相关性。方法从该院内分泌科在2016年9月—2017年3月收治的患有2型糖尿病的患者中随机抽取330例,结合患者的微血管病变情况将患者划分为3组。其中单纯性作为NDR组,糖尿病视网膜病变110名作为DR组,糖尿病周围神经病变110例作为DPN组。为形成对照,选取110名同期体检中心健康患者110名作为CON组。采用电化学发光法定量测定研究对象的血清25-(OH)D水平,同时测定研究对象的空腹血糖、血清胆固醇、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白及三酰甘油等指标,结合微血管病变的致病因素进行对比分析。结果 CON组25-(OH)D水平为(73.11±13.27)nmol/L,NDR组为(42.54±16.58)nmol/L,DR组为(29.73±11.13)nmol/L,DNP组为(30.05±1.43)nmol/L,CON组血清25-羟维生素D水平明显高于NDR组、DR组和NDP组,NDR组血清25-羟维生素D水平明显高于DR组和NDP组,组间差异有统计学意义(P0.05)。通过Pearson相关分析可知,微血管病变与BMI、TG、LDL-C、Hb A1C、FPG呈正相关,与HDL-C呈负相关,组间差异有统计学意义(P0.05)。结论血清25-羟维生素D与2型糖尿病微血管病变存在密切的相关性,结合适当方法检测患者体内的血清25-羟维生素D并使之维持正常水平具有一定的意义,应适当予以血清25-羟维生素D补充,以预防和治疗糖尿病视网膜病变和周围神经病变。  相似文献   

4.
目的研究老年2型糖尿病(T2DM)患者血清25-羟维生素水平与糖尿病导致的周围神经病变之间的关系。方法老年T2DM患者101例均符合T2DM诊断的标准,依据是否合并周围神经病变分为A组为单纯糖尿病38例;B组为糖尿病并周围神经病变63例。检查所有患者血清中25-(OH)D3的含量及四肢末梢神经传导功能。对比两组血清中25-(OH)D3含量、25-(OH)D3不足的状况;且将周围神经病变设置为因变量,其余的观察指标设定为自变量[糖尿病病程、年龄、糖化血红蛋白(Hb A1c)水平、25-(OH)D3含量、肌酐水平、尿素含量及空腹状态下C肽水平]行回归分析。结果 B组糖尿病病程、Hb A1c、体重指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血清总胆固醇(TC)、年龄和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显高于A组;A组空腹C肽显著高于B组;两组其他方面比较均差异无统计学意义(P0.05);B组25-(OH)D3缺乏显著高于A组(P0.05),血清25-(OH)D3含量显著低于A组(P0.05)。Logistic回归分析得出Hb A1c、糖尿病病程与糖尿病周围神经病变呈正相关,25-(OH)D3、空腹C肽与糖尿病周围神经病变呈负相关。结论维生素D3在糖尿病周围神经病变中起重要作用,及时补充适量的维生素D3可改善糖尿病引起的周围神经病变。  相似文献   

5.
目的 探究糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)患者血清维生素D(25羟维生素D)与抑郁的相关性。方法 选取2020年1—10月该院收治的96例DPN患者,入院后均以抑郁自评量表(SDS)进行抑郁筛查,根据筛查结果分为抑郁组(n=69)、非抑郁组(n=27)。所有患者均于入院24 h内检测血清维生素D[25(OH)D]水平,比较两组患者25(OH)D水平差异、维生素D缺乏率,并以Pearson相关分析法探究DPN患者血清25(OH)D水平与抑郁之间的相关性。结果 抑郁组患者25(OH)D水平(37.25±9.61)nmol/L,与非抑郁组(46.24±10.12)nmol/L比较明显较低,差异有统计学意义(P<0.001);抑郁组患者维生素D缺乏发生率(77.78%)与非抑郁组(47.83%)比较明显较高,差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关分析显示,25(OH)D水平与SDS评分呈负相关关系(r=-0.457,P<0.001)。结论 DPN患者普遍存在血清维生素D缺乏,且维生素D与抑郁密切相关,维生...  相似文献   

6.
目的分析2型糖尿病患者血清骨钙素水平与糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)的关系。方法选取2018年7月—2019年12月于内蒙古包钢医院内分泌科就诊的T2DM患者120例,将其分为2型糖尿病无周围神经病变组(NDPN组,n=60)、2型糖尿病合并周围神经病变组(DPN组,n=60)。同时从医院体检中心选取非糖尿病健康人30名作为正常对照组(NC组)。收集受试者的临床资料,检测其空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂、血钙、25羟维生素D、空腹胰岛素,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。采用电化学发光方法测定骨钙素水平。结果①DPN组血清骨钙素水平均低于NDPN组及NC组,骨钙素水平由低到高依次为DPN组相似文献   

7.
目的探究血清25羟维生素D3〔25(OH)D3〕与2型糖尿病患者周围神经病变的相关性。方法 2型糖尿病患者120例,根据患者病情分为单纯糖尿病组(A组)50例和糖尿病合并周围神经病变组(B组)70例,收集患者临床资料,检测血清25(OH)D3水平与四肢末梢神经传导功能。以周围神经病变为因变量,年龄、病程、血清25(OH)D3含量、糖化血红蛋白、空腹C肽为自变量进行Logistics回归分析。结果两组患者临床资料对比,B组年龄、病程、糖化血红蛋白高于A组(P<0.05),空腹C肽低于A组(P<0.05)。Logistic逐级回归分析结果显示,25(OH)D3、空腹C肽同周围神经病变呈负相关(P<0.05)、年龄、病程、糖化血红蛋白与周围神经病变呈正相关(P<0.05)。结论 25(OH)D3的水平变化对糖尿病并发症周围神经病变的发生具有较大影响,糖尿病患者适度补充25(OH)D3可在某种程度上预防周围神经病变的发生。  相似文献   

8.
目的:探讨2型糖尿病患者血清维生素D水平与冠状动脉病变的关系。方法:选取2014年1月至2017年12月就诊于我中心的诊断为2型糖尿病且完善冠状动脉造影检查的患者227例,根据冠状动脉造影结果分为非冠心病组(n=71)及冠心病组(n=156)。收集两组患者的临床资料包括性别、年龄、糖尿病病程、吸烟史、空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂、25-羟基维生素D、冠状动脉造影结果等。为进一步分析将冠心病组患者根据维生素D水平分为三个亚组:维生素D严重缺乏亚组(即25-羟基维生素D≤10 ng/ml);维生素D缺乏亚组(即10 ng/ml 25-羟基维生素D≤20 ng/ml);维生素D不足亚组(即20 ng/ml 25-羟基维生素D 30ng/ml),比较各亚组维生素D水平与冠状动脉病变的关系。结果:227例患者25-羟基维生素D平均水平为(11.61±6.16) ng/ml,显著低于正常水平;其中与非冠心病组比较,冠心病组25-羟基维生D水平显著降低[(10.65±4.72)ng/ml vs (13.71±8.17)ng/ml],差异有统计学意义(P0.05)。多元Logistic回归分析提示25-羟基维生素D与2型糖尿病患者发生冠心病独立相关(OR=0.923,95%CI:0.874~0.975,P0.05)。亚组分析结果表明,维生素D缺乏亚组(n=73)及严重缺乏亚组(n=75)冠状动脉多支病变者较维生素不足亚组(n=8)明显增多,差异有统计学意义(P0.05)。结论:25-羟基维生素D与2型糖尿病患者发生冠心病独立相关。  相似文献   

9.
目的了解慢性肾脏病(CKD)患者维生素D不足与缺乏情况及其相关因素。方法测定2009年1月至2010年9月北京大学人民医院229例非肾病综合征、非血液净化的CKD 1~5期患者血清25羟基维生素D[25(OH)D]及其他临床指标,分析维生素D不足及缺乏的发生率,应用Logistic回归分析维生素D缺乏的独立预测因子。结果 229例CKD患者25(OH)D浓度(30.23±13.95)nmol/L。维生素D浓度随CKD分期进展而呈现逐渐下降趋势。维生素D缺乏者169例(73.80%)。CKD各期间维生素D缺乏发生率差异有统计学意义,且随CKD分期的进展,维生素D缺乏的发生率有升高的趋势(χ2=18.289,P=0.001)。在除外糖尿病患者并对年龄进行校正后,维生素D缺乏的发生率在CKD各期间的差异仍具有统计学意义(P=0.025)。Logistic回归分析显示,血清白蛋白、磷及糖尿病是CKD患者25(OH)D缺乏的独立预测因子。结论非肾病综合征、非血液净化CKD患者维生素D不足及缺乏发生率高,且在CKD早期就已存在。血清白蛋白、磷及糖尿病是CKD非血液净化、非肾病综合征患者25(OH)D缺乏的独立预测因子。  相似文献   

10.
糖尿病患者普遍存在维生素D缺乏, 近年来维生素D与糖尿病周围神经病变的关系也引起广泛关注。该文对国内外相关研究进行了汇总分析, 系统阐述了维生素D水平与糖尿病周围神经病变的关系, 维生素D影响糖尿病周围神经的可能机制以及补充维生素D对糖尿病周围神经病变患者的影响。  相似文献   

11.
目的了解新疆维吾尔族、哈萨克族和汉族高血压患者维生素D水平的状况及民族差异性。方法采用随机抽样的方法,抽取喀什、阜康、乌鲁木齐地区的原发性高血压患者3318例(汉族1332例,维吾尔族1011例,哈萨克族975例),采用电化学发光法检测血清25羟基维生素D[25(OH)D]浓度;血清25(OH)D30nmol/L为维生素D缺乏;30~50nmol/L为维生素D不足;≥50nmol/L为维生素D充足。结果新疆不同民族高血压患者血清25(OH)D水平存在差异,哈萨克族血清25(OH)D高于汉族,汉族血清25(OH)D高于维吾尔族[(38.05±20.02)比(35.63±18.37)比(25.45±18.67)nmol/L,均P0.05]。3318例高血压患者中,血清25(OH)D缺乏占50.45%,不足占31.80%,充足仅为17.75%。男性血清25(OH)D水平高于女性[(35.68±18.50)比(30.80±20.58)nmol/L,P0.05]。青年(45岁)、中年(45~65岁)和老年(≥65岁)组之间血清25(OH)D水平差异无统计学意义。多因素Logistic回归分析显示,25(OH)D水平与收缩压呈负相关(OR=0.912,95%CI 0.855~0.973)。结论新疆哈萨克族、维吾尔族、汉族高血压患者血清25(OH)D缺乏普遍存在,且存在民族差异性,25(OH)D水平与收缩压呈负相关。  相似文献   

12.
目的 探讨血清25羟维生素D[25(OH)D]缺乏与糖尿病周围神经病变(DPN)的关系.方法 DPN患者(DPN组)76例、T2DM未合并DPN患者(T2DM组)70例以及正常对照者(NC组)50名.采用ECLIA测定血清25(OH)D水平,并进行3组间比较. 结果 DPN组25(OH)D水平(30.55±8.95) nmol/L低于T2DM组(58.86±15.79) nmol/L和NC组(60.10±6.63) nmol/L(P<0.01).相关分析显示,HbA1 c、TC、LDL-C与25(OH)D水平均呈负相关(P<0.05);二元Logistic回归分析显示,25(OH)D缺乏与DPN相关(OR=1.212,P=0.000). 结论 25(OH)D缺乏是DPN的独立危险因素.  相似文献   

13.
目的:探讨2型糖尿病患者血清中维生素D水平与叶酸、同型半胱氨酸的相关性。方法:选择我院收治的87例2型糖尿病患者为糖尿病组,90例健康体检者为健康对照组,测定并比较两组患者血清中维生素D、叶酸、同型半胱氨酸水平,分析其相关性。结果:与健康对照组比较,糖尿病组维生素D[(32.85±5.31)ng/ml比(24.75±6.13)ng/ml]、叶酸[(13.31±2.10)nmol/ml比(8.47±2.59)nmol/ml]水平明显降低,同型半胱氨酸[(14.36±4.28)μmol/ml比(22.43±5.32)μmol/ml]水平明显升高(P均0.001)。Pearson直线相关分析显示,在健康对照组和糖尿病组中,维生素D与叶酸水平均呈显著正相关(r=0.617,0.684,P均0.05),与同型半胱氨酸水平均呈显著负相关(r=-0.554,-0.604,P均0.05),叶酸与同型半胱氨酸水平均呈显著负相关(r=-0.631,-0.779,P均0.01)。结论:2型糖尿病患者血清中维生素D水平明显降低,且与叶酸、同型半胱氨酸水平显著相关,维生素D水平对2型糖尿病患者心、脑血管并发症的监测中具有重要意义。  相似文献   

14.
目的了解2型糖尿病患者血清25-羟维生素D(25-hydroxylvitamin D,25OHD)营养状况及其与骨密度(bone mineral density,BMD)的关系。方法选择2015年2月-2017年3月在北京同仁医院住院的2型糖尿病患者716例(男性410例,女性306例),年龄32~93岁,平均年龄(58.78±11.31)岁,检测血清25OHD水平,应用双能X线吸收检测法测定腰1-4、全髋及股骨颈的BMD。结果在716例2型糖尿病患者中,维生素D严重缺乏者为230例(32.1%),缺乏357例(49.9%),不足97例(13.5%),充足仅32例(4.5%)。不同年龄组别中,血清25OHD水平以及缺乏程度差异均无统计学意义(P0.05)。Logistic回归分析显示年龄增长、女性及维生素D缺乏为2型糖尿病患者发生骨质疏松的危险因素。结论 2型糖尿病患者维生素D缺乏严重,女性更为明显。血清25OHD缺乏程度越重,骨质疏松的发生风险越高。  相似文献   

15.
目的探讨Ⅰ型糖尿病患者血睾酮与临床指标包括性别、年龄、炎性指标以及微血管病变的关系。方法随机对该院2015年1月-2019年1月间诊治的Ⅰ型糖尿病患者50例,根据患者的性别、年龄、炎性指标CRP、血脂以及是否合并微血管病变(糖尿病肾病、糖尿病周围神经病变、糖尿病视网膜病变)进行分组,对比各组的血总睾酮水平以及游离睾酮指数(FAI)和睾酮分泌指数(TSI)的差异。结果不同性别组的总睾酮水平以及游离睾酮指数和睾酮分泌指数比较差异无统计学意义(P>0.05);年龄段为>50岁组的总睾酮水平降低较为明显,为(10.25±1.58)nmol/L,其次是30~50岁组,FAI和TSI亦有所降低,两组与<30岁组比较差异有统计学意义(P<0.05);根据血清CRP水平,将患者分为低度炎症组(CRP≥2.0 mg/L)和非低度炎症组,低度炎症组的血清总睾酮水平较低,为(12.25±1.48)nmol/L,明显低于非低度炎症组(P<0.05),同时两组患者的FAI和TSI差异有统计学意义(P<0.05);合并微血管病变组的血睾酮水平明显降低,同时FAI和TSI亦低于无微血管病变组(P<0.05)。结论Ⅰ型糖尿病患者存在明显的睾酮代谢紊乱,并与体内的炎症状态关系密切,共同促进糖尿病并发症的发生。  相似文献   

16.
目的 研究2型糖尿病患者维生素D缺乏与糖尿病周围神经病变(DPN)的相关性.方法 选取2型糖尿病患者200例和正常对照者100名,其中2型糖尿病患者分为DPN组(109例)和无糖尿病周围神经病变(NDPN)组(91例).通过ELISA法测定25 (OH) D3水平,常规测定肝、肾功能,HbA1c,血脂,血钙、磷,β2微球蛋白,尿微量白蛋白等指标.25 (OH) D3与各指标之间进行相关性分析.结果 与正常对照组相比,NDPN组和DPN组25 (OH) D3水平降低,DPN组降低更加明显(F=202.265,P<0.01),且DPN组维生素D缺乏患者比例(76.1%)明显高于NDPN组(47.3%)(x2=17.763,P<0.01).维生素D水平与DPN、病程、年龄、性别、空腹血糖、HbA1c、总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇、24 h尿微量白蛋白、β2微球蛋白均呈显著负相关(r=-0.315~-0.144,P均<0.05),而与血钙呈正相关(r=0.193,P=0.006).二元Logistic回归分析显示,维生素D缺乏是DPN的独立危险因素(OR=3.564,95% CI:1.950 ~6.511,P<0.001).结论 维生素D缺乏是DPN的独立危险因子,并可能在2型糖尿病及DPN的发生、发展中发挥作用.  相似文献   

17.
目的探讨初发2型糖尿病患者血清25-羟维生素D水平与各项生化指标之间的关系,分析血清25-羟维生素D对初发2型糖尿病的影响。方法选取该院收治的初发2型糖尿病患者70例,按照血清中25-羟维生素D水平分为低水平组[25(OH)D27.7 nmol/L]36例和高水平组[25(OH)D27.7 nmol/L]34例,选取该院体检健康者30例设为健康组,检测3组的血清25-羟维生素D水平及各项生化指标并进行比较,分析血清25-羟维生素D水平与各项生化指标之间的相关性。结果两组初发2型糖尿病患者的血清25-羟维生素D水平低于健康组,且差异有显著性(P0.05),Hb A1c、FPG、PTH、BMI水平由高到低为:低水平组、高水平组、健康组,且3组间差异有显著性(P0.05);Fins、Ca水平由高到低为:健康组、高水平组、低水平组,且3组间差异有显著性(P0.05);Cr、TC、TG、LDL、HDL水平3组差异无统计学意义(P0.05)。结论血清25-羟维生素D水平与Hb A1c、FPG、PTH、BMI水平呈负相关,与Fins、Ca水平呈正相关,与Cr、TC、TG、LDL、HDL水平无显著性关联。  相似文献   

18.
目的:探讨维持性血液透析(MHD)患者血清25-羟维生素D[25(OH)D]与心脏结构及功能间的关系。方法:回顾性分析在南京医科大学第二附属医院肾脏病医学中心行MHD治疗的患者126例,记录患者一般资料、实验室检查及辅助检查结果。结果:126例MHD患者25(OH)D平均40.3±19.8nmol/L(男性42.9±20.2 nmol/L,女性36.7±18.8 nmol/L),根据25(OH)D水平,将患者分为维生素D严重缺乏[25(OH)D<25 nmol/L]26例(20.63%);维生素D缺乏[25(OH)D≥25 nmol/L,但<50 nmol/L]67例(53.18%);维生素D不足[25(OH)D≥50 nmol/L,但<75 nmol/L]25例(19.84%),维生素D充足[25(OH)D≥75 nmol/L]8例(6.35%)。患者左心室质量平均196±56g(男性207±59g,女性181±50g,P=0.010);左心室质量指数平均119±33 g/m2(男性120±34 g/m2,女性118±33 g/m2)。以质量指数判断左心室肥厚,男性≥125 g/m2、女性≥110 g/m2为左心室肥厚,本组患者左心室肥厚的总患病率为44.44%[男性34.25%、女性58.49%(P=0.007)]。按照维生素D严重缺乏、缺乏、不缺乏(包括不足和充足)分层,左心室肥厚在各组间无统计学差异。本研究中55.56%的患者存在心脏瓣膜钙化,主动脉瓣钙化者46.03%,二尖瓣瓣膜钙化27.78%,主动脉瓣和二尖瓣瓣膜同时钙化18.25%,44.44%的患者无瓣膜钙化,血清25(OH)D水平与瓣膜钙化数量无统计学意义。本研究中平均左心室射血分数为63.1%±4.8%,以射血分数<50%作为左心室收缩性心力衰竭的标准,其患病率为2.38%,不同25(OH)D组间射血分数亦无统计学意义。94例患者平均左心室舒张功能[二尖瓣血流舒张早期最大流速/二尖瓣血流心房收缩期最大流速(E/A)]为0.83±0.25,E/A<1为左心室舒张功能不全,其患病率为86.51%,血清25(OH)D水平与E/A比分层无统计学意义。结论:MHD患者普遍存在维生素D缺乏或不足,部分患者同时存在一定程度的心脏结构功能异常,对这类患者改善维生素D水平,可能获得临床益处。  相似文献   

19.
目的探讨2型糖尿病患者血清中基质细胞衍生因子(SDF)-1及25-羟维生素D水平与糖尿病肾脏病变的关系。方法 90例2型糖尿病患者按照尿白蛋白排泄率(UAER)分为单纯糖尿病组、微量蛋白尿组及大量蛋白尿组,采用ELISA方法测定SDF-1水平,化学发光法测定25-羟维生素D水平,并对患者的血糖、血脂、肾功等指标也进行测定。以体检中心的20例健康人群为正常对照组。结果与正常对照组比较,2型糖尿病患者糖化血红蛋白(Hb A1c)、低密度脂蛋白(LDL)、甘油三酯(TG)、SDF-1水平均升高,25-羟维生素D水平降低(P0.05,P0.01);与正常蛋白尿组比较,微量蛋白尿组及大量蛋白尿组Hb A1c、TG、SDF-1水平均升高,血清25-羟维生素D水平均降低,大量蛋白尿组差异具有统计学意义(P0.05);血清25-羟维生素D与SDF-1呈负相关(P0.05)。结论 2型糖尿病肾病患者血清25-羟维生素D水平显著降低,与参与病理性新生血管形成的细胞因子SDF-1相关,而且随着糖尿病肾病病变程度加重,维生素D缺乏也逐渐加重,提示25-羟维生素D可能与SDF-1水平的病理生理变化有关,在糖尿病肾病发病过程中起一定的作用。  相似文献   

20.
研究对象为 2型糖尿病 (DM )有周围神经病变组 (60例 )、2型DM无周围神经病变组 (4 6例 )和正常对照组 (5 0例 )。分别测定 3组血浆同型半胱氨酸 (Hcy) ,血清叶酸、维生素B12 水平及Hcy代谢关键酶亚甲基四氢叶酸还原酶 (MTHFR)的基因型。结果显示 ,高Hcy及低叶酸、维生素B12 水平与 2型DM患者伴发周围神经病变相关 ,而MTHFR的基因多态性只与DM有关而与DM周围神经病变无相关性。  相似文献   

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