首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 689 毫秒
1.
目的:观察影响2型糖尿病肾病(DN)患者尿微量白蛋白(MAU)进展和缓解的临床与病理因素,并分析其对肾小球滤过率(GFR)下降的影响。方法:纳入尿白蛋白定量30~300 mg/24h,血清肌酐≤109.62μmol/L,并愿意接受肾活检的2型DN患者61例。记录患者一般情况(基线年龄、糖尿病病程等)、临床指标(e GFR、血脂、血糖、尿白蛋白定量等)及病理指标(肾小球体积、系膜区面积百分比、基膜厚度、足细胞足突宽度等)。结果:61例患者中失访7例,MAU进展组22例(40.74%),MAU稳定组25例(46.30%),MAU转阴组7例(12.96%)。MAU转阴组患者基线尿白蛋白定量显著低于稳定组和进展组[(103.05±53.88)mg/24h vs(139.58±76.88)mg/24h vs(192.58±97.64)mg/24h,P=0.025],高密度脂蛋白水平显著高于稳定组和进展组[(1.38±0.34)mmol/L vs(0.94±0.23)mmol/L vs(1.04±0.37)mmol/L,P=0.006],足细胞裂孔膜分布密度显著高于稳定组和进展组[(1.01±0.21)个/μm vs(0.78±0.21)个/μm vs(0.58±0.30)个/μm,P=0.003]。多因素COX回归分析,显示足细胞裂孔膜分布密度(HR=0.029,P0.001)和肾小球体积(HR=0.513,P=0.018)是MAU进展的独立影响因素;糖尿病病程(HR=0.925,P=0.012)、血尿酸(HR=1.012,P=0.034)、总胆固醇(HR=4.235,P=0.021)、ACEI/ARB使用(HR=311.451,P=0.006)是MAU转阴/缓解的独立影响因素。多因素Logistic回归分析显示,基线e GFR(HR=0.853,P=0.010)、血尿酸(HR=1.019,P=0.016)是e GFR下降的独立危险因素。结论:临床表现MAU的2型DN患者基线临床病理指标能够预测MAU进展与缓解,基线e GFR和血尿酸能够预测e GFR下降。  相似文献   

2.
目的:观察正常白蛋白尿糖尿病患者肾组织损伤的特点,以及与尿白蛋白进展、肾小球滤过率(GFR)下降相关的临床和病理风险因素。方法:纳入尿白蛋白定量30 mg/24h,血清肌酐≤109.62μmol/L,并愿意接受肾活检的2型糖尿病患者41例。记录患者基线临床指标和病理指标,并与同期接受肾活检的39例微量白蛋白尿(MAU)早期糖尿病肾病(DN)患者进行比较。尿白蛋白进展定义:随访中连续两次尿白蛋白≥30mg/24h;eGFR下降定义为随访中eGFR下降≥3.3%/年。结果:41例正常白蛋白尿的2型糖尿病患者(NORUAE组)均表现出不同程度的肾小球体积增大、系膜增生及肾小球基膜(GBM)增厚,且与MAU组患者病理改变无统计学差异。肾小球超微结构测量显示NOR-UAE组裂孔膜分布频率显著高于MAU组(1.18±0.39个/μm vs0.83±0.35个/μm,P0.001)。随访中10例患者出现MAU,尿白蛋白进展组肾小球体积显著大于非进展组[(501.04±102.45)×104μm3vs(377.12±82.12)×104μm3,P=0.001],GBM厚度大于非进展组(604.54±194.96 nm vs 478.84±122.60 nm,P=0.041);多因素COX回归分析显示,GBM厚度(P=0.017)和肾小球体积(P=0.017)是尿白蛋白进展的独立风险因素。随访中5例患者出现eGFR下降,其基线eGFR显著低于稳定组和升高组,GBM厚度和足突宽度大于eGFR稳定组,Logistic回归分析显示基线eGFR是eGFR下降的独立风险因素[HR0.774(0.615~0.973),P=0.028]。结论:尿白蛋白正常的2型糖尿病患者已出现DN病理损伤特点,肾小球体积增大和GBM增厚是进展至MAU的独立风险因素;基线eGFR是eGFR下降的独立风险因素。  相似文献   

3.
目的探讨T2DM患者微量尿白蛋白(U-mAlb)、尿白蛋白/尿肌酐(UACR)与振动感觉阈值(VPT)及其影响因素的相关性。方法选取T2DM患者540例,根据UACR分为正常尿白蛋白(NAU)组、微量尿白蛋白(MAU)组和大量尿白蛋白(OAU)组。测定各组VPT、HbA1c等指标。结果MAU组和OAU组糖尿病病程、UACR、HbA1c和VPT高于NAU组(P=0.000、0.008、0.000)。UACR与VPT、糖尿病病程、HbA1c呈正相关(P=0.002、0.003、0.004)。多元逐步回归分析显示,糖尿病病程和HbA1c是UACR的独立危险因素(P=0.015、0.011)。结论糖尿病病程是UACR的独立危险因素,随蛋白尿程度加重,VPT异常的发生率增加。  相似文献   

4.
高血压患者微量白蛋白尿的阳性率及相关因素   总被引:10,自引:0,他引:10  
本文研究国内高血压患者微量白蛋白尿(MAU)的阳性率及相关因素.入选102例不伴有糖尿病及原发性肾脏疾病的原发性高血压患者.用酶联免疫法测定早晨第一次尿中微量白蛋白,并以108例健康人做对照.尿中微量白蛋白小于20μg/ml为MAU阴性,在20~200μg/ml为MAU阳性.发现MAU的阳性率为23%,显著高于正常人的5%.高血压患者中,MAU阳性者与MAU阴性者相比,体重指数大、有家族史多、收缩压和平均压较高,与空腹血浆胰岛素、胰岛素敏感性指数及脂质指标无关,而且MAU阳性患者并发中风率高.以尿微量白蛋白为应变量作多元逐步线性回归,发现收缩压、体重指数和病程可进入方程;而以中风为应变量作Logistic回归分析发现尿微量白蛋白、收缩压、体重指数和腰臀比可进入方程.说明在不伴有糖尿病的高血压患者中,MAU阳性与血压升高、肥胖和家族史相关,而与胰岛素抵抗及脂质代谢无关.MAU是中风的独立相关因素.  相似文献   

5.
对207例Ⅱ型糖尿病患者进行糖化血红蛋白(HbA1c)血、尿β2微球蛋白、尿微量白蛋白(UAER)的测定.记录病程,同时行眼底检查.结果207例Ⅱ型糖尿病患者中伴DR者98例,患病率43.34%.DR组与NDR组病程比较(P<0.01).HbA1c、血β2微球蛋白比较(P<0.01),尿β2微蛋白,尿微量白蛋白比较(P<0.01).结论DR与DN均为糖尿病严重并发症.且DR与DN常同时存在,其病变严重程度呈平行关系.  相似文献   

6.
目的探讨尿α1酸性糖蛋白(AAG)对2型糖尿病(T2DM)患者发生糖尿病肾病(DN)的临床诊断价值。方法收集同期入院治疗的T2DM患者115例,根据Mogensen等分级标准正常白蛋白尿(NAU)组42例、微量白蛋白尿(MAU)组40例、大量白蛋白尿(MaAU)组33例,选择健康体检者(NC组)及呼吸系统感染性疾病患者(应激组)各40例,分别检测其尿AAG、血清AAG。结果 T2DM患者尿AAG水平显著高于NC组(P<0.05),且随24 h尿白蛋白排泄率(UAER)升高有上升趋势,NAU、MAU和MaAU各组间比较差异均有统计学意义(P均<0.05),但NAU组尿AAG水平与NC组比较差异无统计学意义;应激组血清AAG水平显著高于NC组(P<0.05),但两组尿AAG水平比较差异无统计学意义。结论尿AAG水平对于早期DN诊断及DN严重程度分级具有潜在应用价值。  相似文献   

7.
2型糖尿病患者的微量白蛋白尿与胰岛素抵抗   总被引:1,自引:1,他引:0  
微量白蛋白尿(MAU)主要预测糖尿病肾病(DN)的发生发展。MAU不仅是?型糖尿病患者DN的一项指征,更是反映广泛血管功能障碍的标志.是反映糖尿病(DM)患者心血管病变的强烈预测因子。研究发现MAU的存在使2型糖尿病的发病率和病死率增加1倍,总死亡率也增加1倍。MAU在2型糖尿病的发生率26%~40%.部分患者在DM诊断之前已经存在MAU。临床健康人群MAU与动咏粥样硬化的危险因素密切相关,提示MAU是胰岛素抵抗(IR)综合征的一个特征。  相似文献   

8.
目的探讨尿微量白蛋白(MAU)与缺血性脑卒中(CI)及其危险因素的相关性。方法缺血性脑卒中病人109例,根据尿微量白蛋白含量,分为正常尿微量白蛋白组(对照组,72例,MAU<30mg/L)和尿微量白蛋白增高组(MAU组,37例,30mg/L相似文献   

9.
目的评价联合缬沙坦和阿托伐他汀对早期糖尿病肾病(DN)患者微量白蛋白尿(MAU)的效果。方法 2017年8月—2018年4月间将80例早期DN患者,随机分为两组,各40例。研究组为缬沙坦和阿托伐他汀治疗,对照组为缬沙坦治疗,比较研究组和对照组治疗前后微量白蛋白尿的排泄量情况。结果治疗后研究组和对照组微量白蛋白尿排泄量与治疗前比较有显著性下降(P0.01),研究组下降程度大于对照组(P0.01)。治疗后研究组和对照组不良反应轻微,均无特殊处理和停止治疗。结论缬沙坦和阿托伐他汀联合治疗早期DN,能有效降低微量白蛋白尿的排泄量。  相似文献   

10.
目的 探讨IGF-1与糖尿病肾病(DN)的相关性.方法 收集100例来自2010年9月至2013年7月于我院住院、并按WHO(1985年)标准确诊的2型糖尿病(DM)患者,其中单纯糖尿病组43例,DN组57例,通过检测IGF-1、尿微量白蛋白、空腹C肽等相关指标,进行分析.结果 (1)DM和DN组中年龄无统计学差异,DN组的病程、尿微量白蛋白、IGF-1均显著高于DM组(P<0.01),而DN组C肽水平显著低于DM组(P<0.01);(2)随着IGF-1水平的逐渐升高,DN逐渐加重(x2 =50.147,P<0.01);(3)IGF-1水平与年龄无相关性,与病程、尿微量白蛋白呈正相关,与C肽水平呈负相关.结论 IGF-1水平与DN分期密切相关,其可能通过下调C肽水平促进DN的发展.  相似文献   

11.
目的 观察单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和高敏C反应蛋白(hsCRP)在2型糖尿病肾病(DN)患者中的变化,并探讨其临床意义. 方法 将纳入研究的63例2型DN患者按24小时尿蛋白定量分为尿蛋白定量正常组、早期DN组(DN_3)和临床DN组(DN_4).其中尿蛋白定量正常组按尿白蛋白定量又分为尿微量白蛋白正常组(DN_1)和尿微量白蛋白增高组(DN_2),并以健康受试者作为对照组(NC).测定并观察各组尿MCP-1和血hsCRP的变化.结果 DN4组尿MCP-1/尿肌酐(Ucr)和血hsCRP分别为(894.37±57.53) ng/g 和(13.50±1.80) mg/L,高于DN_3组的(597.63±41.62) ng/g 和(8.20±1.10) mg/L(P<0.05).NC组、DN1组和DN2组的尿MCP-1/Ucr比值分别为(81.16±7.98) ng/g,(102.70±10.41) ng/g和(286.71±10.83) ng/g,两两比较差异有统计学意义(P<0.05).NC组、DN_1组和DN_2组的血hsCRP分别为(2.30±0.30)、(4.80±0.50)和(6.30±0.60) mg/L,两两比较差异有统计学意义(P<0.05). 结论 2型DN患者尿MCP-1和血hsCRP水平均升高,甚至在尿微量白蛋白正常的患者中已经明显升高,且二者敏感度较尿白蛋白高,有望成为早期DN的预测指标.  相似文献   

12.
目的对64例糖尿病肾病(DN)患者按24h尿白蛋白排泄量(UAE)分为微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组,每组又随机分成治疗组和对照组.治疗组在控制血糖及血压的基础上口服弹性酶6个月,对照组不用弹性酶,继续控制血糖、血压,观察6个月.治疗前后分别测24hUAE、血脂、血糖及肾功.结果弹性酶能明显减少早期DN患者尿白蛋白排泄量(P<0.01),尤其是对DN病程短于1年、尿微量白蛋白在30~250mg/24h、伴高脂血症者效果最佳,而对临床期DN效果较差.结论弹性酶可用于早期DN的治疗.  相似文献   

13.
目的:探讨原发性高血压患者微量白蛋白尿(MAU)与凝血纤溶指标的关系。方法:入选尿常规蛋白阴性的原发性高血压患者58例及健康对照者18例,分别进行临床和生化指标的检测。结果:根据尿微量白蛋白检测结果,高血压患者分为MAU组27例和NMAU(正常MAU)组31例,MAU组收缩压、舒张压、尿微量白蛋白及凝血纤溶指标中的纤维蛋白原、D-二聚体定量与对照组及NMAU组比较显著性增高(P<0.05)。多元相关分析显示,尿微量白蛋白水平与纤维蛋白原和D-二聚体定量均呈显著性正相关(r=0.613,P<0.01;r=0.842,P<0.01),纤维蛋白原与D-二聚体定量亦呈显著性相关(r=0.694,P<0.01)。结论:纤维蛋白原和D-二聚体定量与高血压患者尿微量白蛋白水平密切相关,提示高血压早期肾损伤时期即存在凝血纤溶指标变化,早期干预凝血纤溶系统的紊乱对减少心血管并发症有一定意义。  相似文献   

14.
目的:评估2型糖尿病患者中微量白蛋白尿缓解的发生率以及研究可能对患者微量白蛋白尿预后产生影响的因素。方法:选择216例伴微量白蛋白尿的2型糖尿病患者为研究对象,进行了6年随访观察。微量白蛋白尿缓解的定义是转为正常白蛋白尿;微量白蛋白尿消退定义为在一个2年周期至下个周期中,尿白蛋白排泄率(AER)下降50%以上。结果:伴微量白蛋白尿的2型糖尿病患者尿AER下降较为明显,尿AER累计缓解率为51%(95%的可信区间为42%~60%)、消退率为54%(95%的可信区间为45%~63%);而进展成为大量白蛋白尿的发生率为28%(95%的可信区间为19%~37%)。Logist…  相似文献   

15.
目的为响应国家分级诊疗政策,方便该区域基层卫生院及社区卫生服务中心对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的早期筛查,分析2型糖尿病肾病患者尿微量白蛋白与性别、年龄、高血压病史、糖尿病病程的相关性。方法选取2016年10月—2017年3月在福建省石狮市医院内分泌代谢科住院的2型糖尿病患者64例,检测出24 h尿微量白蛋白,并分析不同性别、不同年龄、有无高血压病、糖尿病病程对尿微量白蛋白的影响。结果男女性别、年龄、糖尿病病程对尿微量白蛋白的影响性小,差异无统计学意义(P0.05)。合并高血压对尿微量白蛋白有影响性,差异有统计学意义(P=0.01)。结论有无高血压与DN尿微量白蛋白的发生有相关。  相似文献   

16.
目的 探讨应变率显像技术在定量评价不同分期糖尿病肾病(DN)患者左心室舒张功能中的价值.方法 DN患者58例,根据24 h尿白蛋白定量(24 h MAlb)情况分为3组:正常蛋白尿组(<30 mg/d,n=22);微量白蛋白尿组(30~300 mg/d,n=17);临床白蛋白尿组(>300 mg/d,n=19);另20例为正常对照组.所有受试者均接受常规超声检查并利用应变率显像技术分析左心室心内膜下心肌各节段舒张早期峰值应变率(SRe)、舒张晚期峰值应变率(SRa),计算各组平均值MSRe、MSRa,统计分析各组间的差异.结果 ①糖尿病组(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ)的MSRe、MSRa值均低于正常对照组,其中Ⅲ组与Ⅳ组、Ⅰ组与Ⅲ组的差值有统计学意义(P<0.05);②多元线性回归分析结果显示随着DN病程的进展,患者的心肌舒张功能受损程度越严重.结论 应变率显像技术可无创监测DN患者早期亚临床心肌病变.  相似文献   

17.
目的探讨原发性高血压(EH)患者尿微量白蛋白与高敏 C 反应蛋白(hsCRP)及脉压(PP)的关系。方法 EH 患者60例根据尿微量白蛋白(MAU)含量分为高血压尿微量白蛋白组(MAU 组,n=30)含量和高血压尿正常白蛋白组(NMAU 组,n=30)及健康对照组30例。测定各组 MAU、hscRP 及 PP 等,并进行比较。结果MAU 组的 hsCRP 及 PP 均高于 NMAU 组及对照组(P 均<0.05),EH 患者 hsCRP(r=0.42,P<0.05)及 PP(r=0.62,P<0.05)与 MAU 均呈正相关(P<0.05)。偏相关分析矫正年龄、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血糖等因素后 hsCRP(r=0.26,P<0.05),PP(r=0.32,P<0.05)仍然保持与尿白蛋白排泄量(UAE)相关。结论合并MAU 的 EH 患者体内 hsCRP 增高,脉压增大,EH 患者肾损害与 hsCRP 及 PP 水平有关。  相似文献   

18.
目的 探讨原发性高血压(EH)患者尿微量白蛋白与高敏C反应蛋白(hsCRP)及脉压(PP)的关系.方法 EH患者60例根据尿微量白蛋白(MAU)含量分为高血压尿微量白蛋白组(MAU组,n=30)含量和高血压尿正常白蛋白组(NMAU组,n=30)及健康对照组30例.测定各组MAU、hsCRP及PP等,并进行比较.结果 MAU组的hsCRP及PP均高于NMAU组及对照组(P均<0.05),EH患者hsCRP(r=0.42,P<0.05)及PP(r=0.62,P<0.05)与MAU均呈正相关(P<0.05).偏相关分析矫正年龄、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血糖等因素后hsCRP(r=0.26,P<0.05),PP(r=0.32,P<0.05)仍然保持与尿白蛋白排泄量(UAE)相关.结论 合并MAU的EH患者体内hsCRP增高,脉压增大,EH患者.肾损害与hsCRP及PP水平有关.  相似文献   

19.
目的研究隐匿性高血压(MH)对2型糖尿病患者肾脏损害的影响。方法收集2015年3月至2016年3月第三军医大学大坪医院住院期间接受过24 h动态血压监测(ABPM)且临床数据齐全的2型糖尿病(T2DM)患者131例,根据动态血压监测结果分为MH组(n=70)和正常血压(NT)组(n=61),根据24 h尿微量白蛋白定量结果对两组患者肾脏损害情况进行比较。结果住院2型糖尿病患者中MH发生率为53%;两组间年龄、病程、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、吸烟史、饮酒史、体脂率差异无统计学意义;MH组体重指数(BMI)大于NT组(24.72±3.12对23.57±2.86,P=0.031),MH组微量白蛋白尿(MAU)发生率较NT组高(24.3%对4.9%,P=0.002);回归分析显示微量白蛋白尿与夜间动态平均收缩压(SBP)与糖尿病病程呈正相关(P=0.021,0.024)。结论隐匿性高血压会加重2型糖尿病患者的肾脏损害。  相似文献   

20.
目的 探讨糖尿病肾病与牙周病的相关性.方法 选取新入院的2型糖尿病患者200例,根据24 h尿微量白蛋白(MAU)水平分为3组:A组(正常蛋白尿组):MAU< 30 mg/24 h;B组(早期糖尿病肾病组):MAU 30~300 mg/24 h;C组(临床糖尿病肾病组):MAU> 300 mg/24 h.采集患者的一般...  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号