雷帕霉素联合顺铂对卵巢癌SKOV3细胞株凋亡和周期的影响

目的:探讨雷帕霉素单独及联合顺铂对卵巢癌SKOV3细胞凋亡、周期的影响及可能的分子机制。方法:体外培养卵巢癌SKOV3细胞,流式细胞术检测雷帕霉素单独及联合顺铂对细胞凋亡及周期分布的影响;实时RT-PCR检测对哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)mRNA表达的影响。结果:雷帕霉素单独作用可抑制细胞生长增殖,引起G1期阻滞,S期及G2-M期细胞明显减少,使得大部分细胞处于有丝分裂间期,进而促进细胞凋亡,呈现明显的时间依从性,72 h效果最明显;联合顺铂凋亡率明显高于单独用药组(P0.01)。实时RT-PCR结果显示,雷帕霉素作用24 h可引起mTOR mRNA表达下调,72 h抑制表达低于24 h(P0.05)。结论:雷帕霉素作用于PI3K/AKT/mTOR信号传导通路的mTOR位点,阻滞细胞周期,诱导细胞凋亡,与传统化疗药顺铂有协同效应,可增强肿瘤细胞对于顺铂的化疗敏感性。     

地塞米松对顺铂诱导人肺腺癌细胞株凋亡的抑制作用及其机制

目的 研究地塞米松（Dex）对顺铂（CDDP）引起的人肺腺癌细胞株SPCA/Ⅰ凋亡的抑制作用及其分子机制探讨。方法 体外培养SPCA/Ⅰ细胞,分别加入不同浓度Dex培养24 h后,加入不同浓度CDDP继续培养48 h,采用二甲基溴化四氮唑蓝（MTT）法检测细胞存活率;流式细胞仪检测细胞凋亡;用1 μmol/L Dex刺激SPCA/I细胞,分别于1 h、2 h、4 h、6 h、12 h采用RT-PCR技术,检测SPCA/I细胞中糖皮质激素诱导的蛋白激酶1基因（SGK-1）和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1（MKP-1）基因的表达;用生物素标记的抗糖皮质激素受体（GR）抗体对SPCA/I细胞中GR行细胞免疫组化检测。结果 SPCA/I细胞经Dex刺激后,对CDDP所致的抑制细胞生长和凋亡呈抵抗作用（P<0.05）。 Dex刺激后的SPCA/I细胞表达SGK-1上调,在12 h时表达达高峰,未检测到MKP-1表达;细胞免疫组化显示SPCA/Ⅰ细胞经Dex刺激后GR表达上调,细胞内GR数目高于对照组（P<0.05）。结论 体外实验结果表明,Dex对CDDP引起的SPCA/I细胞凋亡有抑制作用。其分子机理可能是通过上调细胞内GR数目,增强通路下游SGK1的表达,从而产生抗凋亡作用。     

诱导11β-HSD1表达对GC保护血管内皮炎性损伤作用的影响

目的探讨诱导11β-HSD1的表达在GC保护血管内皮炎性损伤中的影响。方法用甘草次酸(GA)诱导人脐静脉内皮细胞11β-HSD1的表达,观察GA作用后体外培养的人脐静脉内皮细胞在LPS和(或)Dex刺激下IL-6等炎性细胞因子的分泌及发生凋亡的变化,同时观察不同浓度的GA对人脐静脉内皮细胞11β-HSD1的表达的诱导情况。结果 GA单独作用于人脐静脉内皮细胞时,能够上调11β-HSD1mRNA的表达。GA与GC(Dex)合用也可促进11β-HSD1mRNA的表达。GA能显著抑制LPS诱导的HUVEC分泌IL-6和sICAM-1,同时显著降低LPS诱导的HUVEC的细胞凋亡率。结论 GA通过诱导11β-HSD1表达,可增强GC抑制IL-6等前炎症细胞因子的产生,加强对血管内皮细胞炎性损伤的保护。     

雷帕霉素抑制人神经母细胞瘤细胞株生长及诱导凋亡的机制研究

目的研究雷帕霉素对人神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y的生长抑制和诱导凋亡作用,以及对靶向信号通路磷脂酰肌醇3-激酶／蛋白激酶B／哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（P13K／AkCmTOR）的影响。方敞用不同浓度的雷帕霉素（10、15、20μmol／L）处理SH-SY5Y细胞（雷帕霉素干预组）,以加入相同体积二甲基亚砜（DMSO）的SH-SY5Y细胞作为阴性对照组,设立空白对照组。CCK．8法测定细胞生长率;采用流式细胞仪检测细胞周期,通过AnnexinV-FITC／PI双染法检测细胞凋亡率;Westernblotting检测easpase-3剪切体及P13K／Akt/mTOR信号通路上下游分子PDKp85、Akt、mTOR、4E-BPl表达及其磷酸化水平的变化。结果与阴性对照组和空白对照组比较,雷帕霉素干预组细胞生长率显著降低（P〈0．05或P〈0．01）;G。／G,期细胞百分比显著增高（P〈0．05）;细胞凋亡率显著升高（P〈0．01）。Westernblotting检测结果显示：与阴性对照组和空白对照组比较,雷帕霉素干预组easpase-3剪切体表达水平较高;P13K／Akt/mTOR信号通路上下游分子的活性均被抑制,P13Kp85、Akt、mTOR、4E-BP1的磷酸化水平均明显降低。结论雷帕霉素对人神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y具有抑制生长和诱导凋亡的作用,其机制可能与抑制P13K／Akt/mTOR信号通路有关。     

抑制11β-HSD2对GC保护血管内皮细胞炎性损伤的影响

目的探讨阻断11β-HSD2的表达对GC保护血管内皮炎性损伤中的影响。方法用甘草次酸(GA)抑制人脐静脉内皮细胞11β-HSD2的表达,观察GA作用后体外培养的人脐静脉内皮细胞在LPS和(或)Dex刺激下IL-6等炎性细胞因子的分泌及发生凋亡的变化,同时观察不同浓度的GA对人脐静脉内皮细胞11β-HSD2的表达的抑制情况。结果 GA单独作用于人脐静脉内皮细胞时,对11β-HSD2 mRNA的表达无明显影响。但GA在HUVEC受到LPS刺激时能够明显抑制LPS诱导的11β-HSD2 mRNA的表达。此外GA与GC合用可进一步增强对11β-HSD2 mRNA的表达的抑制,GA能显著抑制LPS诱导的HUVEC分泌IL-6和sICAM-1,同时显著降低LPS诱导的HUVEC的细胞凋亡率。结论 11β-HSD是GC作用的受体前调节的关键物质,GA又是传统的11β-HSD抑制剂,因此11β-HSD2完全可以作为GA抗炎等作用的1个靶点。GA通过抑制11-HSD2 mRNA的表达是其增强GC(Dex)抗炎作用的一个主要机制。GA与GC合用可进一步增强对11β-HSD2 mRNA的表达的抑制,同时加强了GC对LPS诱导的血管内皮炎性损伤的保护作用。表明GA与GC合用能够通过受体前调节机制加强抗炎效应,是一个值得关注的途径。     

紫杉醇抗人脑多形性胶质母细胞瘤BT325株实验研究

目的：通过体外实验探讨紫杉醇有否抗人脑恶性胶质瘤作用。方法：首先用ＭＴＴ法检测紫杉醇对胶质母细胞瘤ＢＴ３２５株具有明显的细胞毒作用。进一步通过形态学观察及流式细胞仪来证实紫杉醇可诱导ＢＴ３２５细胞凋亡。结果：ＢＴ３２５细胞在紫杉醇作用下,细胞生长被明显抑制;细胞分裂阻滞在Ｇ０／Ｇ１期,出现凋亡峰;具有典型的凋亡细胞形态学特征。结论：紫杉醇具有明显的抗人脑胶质瘤作用,其作用机制与诱导细胞凋亡有关。     

三七总皂苷对K562细胞增殖、凋亡及周期的影响及机制

目的研究三七总皂苷（PNS）对K562 细胞增殖、凋亡、周期的影响及其相关分子机制。方法采用MTT法检测PNS对
K562细胞增殖的影响;AO/EB双荧光染色法及Annexin V-FITC/PI双染色法观察细胞凋亡及死亡状况;流式细胞术检测K562
细胞的周期变化;RT-PCR检测mTOR信号通路主要分子mRNA的表达变化;Western blot 检测cleaved caspase-3 蛋白、cyclin
D1蛋白及mTOR信号通路主要蛋白及磷酸化蛋白的表达量变化。结果100~800 μg/mL的PNS 作用于K562细胞后能够抑制
细胞增殖。PNS能够上调cleaved caspase-3蛋白表达,促使K562细胞发生凋亡。并且下调cyclin D1蛋白表达,促使K562细胞
阻滞在G0/G1期。同时,PNS 能够抑制K562 细胞mTOR mRNA 表达,降低mTOR 蛋白和磷酸化蛋白p-mTOR（Ser2448）、
p-p70S6K（Thr229/389）及p-4E-BP1（Thr37/46）的表达,从而抑制mTOR信号通路活性。结论PNS 对体外培养K562细胞有抑
制增殖,促进凋亡,使其发生周期阻滞的作用。其机制可能与PNS抑制mTOR信号通路活性、上调cleaved caspase-3蛋白表达
及抑制cyclin D1蛋白表达有关。
     

丹酚酸A 对食管癌细胞增殖与凋亡的影响及其机制

目的： 探讨丹酚酸A(salvianolic acid A,SalA)对食管癌细胞KYSE-150 增殖、凋亡的影响及其相关的作 用机制。方法： 将细胞随机分为对照组、10 μmol/L SalA 组、25 μmol/L SalA 组、50 μmol/L SalA 组。采用细胞计数 试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞周期分布和细胞凋亡;采用蛋白质印迹 法检测细胞增殖标志物Ki-67,细胞周期素D1(cyclin D1),细胞周期蛋白依赖性激酶4(cyclin-dependent kinase, CDK4),CDK6,B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2),Bcl-2 相关X(Bcl-2 associated X,Bax),活化半胱氨酸 天冬氨酸蛋白酶(cleaved-caspase-9,cl-caspase-9),cl-caspase-3,磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K),磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,P-Akt)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)的表达水平。结果： 与对照组相比,SalA 各浓度组细胞增殖活性均显著降低(均P<0.01);处于G1 期的细胞显著增加,S期细胞显著减少(均P<0.01);细胞凋亡率均显著升高(均P<0.01);SalA 各浓度组细胞中Ki-67, cyclin D1,CDK4,CDK6,Bcl-2,PI3K,p-Akt 和mTOR 的表达水平均显著降低;而p21,Bax,cl-caspase-9 和clcaspase- 3 的表达水平均显著上升,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论： SalA 能抑制食管癌细胞KYSE-150增殖, 诱导细胞G1期阻滞和细胞凋亡,其作用机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR通路的激活有关。     

小蘖碱对人卵巢癌细胞株SKOV-3增殖和凋亡的影响

目的探讨小蘖碱对体外培养人卵巢癌SKOV-3细胞增殖和凋亡的影响。方法选用人卵巢癌细胞株SKOV-3进行体外培养,以5-100μmol/L小蘖碱分别处理SKOV-3细胞24-72h,MTT法检测细胞的生长抑制率;流式细胞仪检测细胞周期;SABC法检测survivin、caspase-3在细胞中的表达。结果小蘖碱能显著抑制SKOV-3细胞体外生长,呈时间剂量依赖性。小蘖碱作用24h随浓度的升高survivin阳性表达逐渐降低,caspase-3阳性表达逐渐升高。流式细胞仪分析证实小蘖碱能使SKOV-3细胞积聚在S期和G2/M期。结论小蘖碱对人卵巢癌细胞株SKOV-3的生长有显著的抑制作用,survivin的表达下降、caspase-3的表达上调可能参与了诱导细胞凋亡。     

雷帕霉素和顺铂对Hep-2细胞DNA切除修复交叉互补基因1表达的协同作用

 【目的】 探讨mTOR抑制剂雷帕霉素和顺铂对喉癌Hep-2细胞协同作用的机制。【方法】 Hep-2细胞在雷帕霉素单药浓度为5、20 μmol/L;顺铂单药浓度为3、12 μmol/L;联合用药浓度为雷帕霉素5 μmol/L联合顺铂3 μmol/L中分别培养,检测Hep-2细胞AKT, mTOR, S6K和ERCC1(DNA切除修复交叉互补基因1)蛋白分别在3,6,12,24,48 h的表达情况。【结果】 雷帕霉素单药干预Hep-2细胞12 h后,p-mTOR、S6K及ERCC-1表达表达下调,与对照组比较显著性,AKT蛋白表达在48 h增加,与对照组比较差异有统计学意义;顺铂单药干预Hep-2细胞时,ERCC-1表达12 h后增加,与对照组比较差异有统计学意义,p-mTOR、AKT和S6K蛋白表达差异无统计学意义;联合用药时,AKT蛋白表达在48 h增加,与对照组比较差异有统计学意义,p-mTOR、S6K、在12 h后表达下降,与对照组比较差异有统计学意义,ERCC-1的表达与对照组比较没有差异有统计学意义。【结论】 雷帕霉素和顺铂联合应用时,呈协同作用,这可能与雷帕霉素能诱导肿瘤细胞凋亡及影响ERCC-1的表达有关。     

雄黄对T淋巴细胞白血病细胞系CEM的促凋亡作用

目的 观察雄黄对人类T淋巴细胞白血病细胞凋亡的影响。方法 人类T淋巴细胞白血病细胞系CEM体外培养，采用MTT法测定对细胞生长的抑制率，流式细胞仪分析细胞周期，并检测凋亡相关蛋白Apo2．7和Fas的表达。结果 雄黄体外对CEM细胞的生长有抑制作用，流式细胞仪检测可见亚二倍体的凋亡细胞和凋亡相关蛋白Apo2．7表达的升高，对细胞周期的影响表现为G2／M期的阻滞，而对Fas蛋白的表达没有影响。结论 雄黄有诱导CEM细胞凋亡的作用。     

miR-302a对叶酸缺乏小鼠胚胎干细胞增殖和凋亡的影响

目的：探讨miR‐302a对叶酸缺乏小鼠胚胎干细胞（mESC）增殖和凋亡的影响。方法mESC分为完全培养基组（对照组）,无叶酸培养基组（无叶酸组）,无叶酸培养基＋miR‐302amimic组（miR‐302a组）,通过RT‐PCR进行检测miR‐302a在完全培养基及无叶酸培养基中的表达。构建miR‐302amimic,后转染到无叶酸培养基mESC中,采用MTT法检测miR‐302amimic对mESC活力的影响,AnnexinV‐FITC／PI流式细胞术检测miR‐302amimic对mESC细胞凋亡的影响;流式细胞术检测miR‐302amimic对mESC细胞周期的影响;Westernblot检测及磷脂酰肌醇3羟激酶（PI3K）／蛋白激酶B（Akt）／哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路激活情况,以及下游分子细胞周期蛋白D1（CyclinD1）、p21、p27表达的影响。结果RT‐PCR证实无叶酸组中miR‐302a表达量下降（P＜0．01）。与完全培养基比较,无叶酸培养基中,mESC细胞活力下降,细胞凋亡增加,细胞周期阻滞在G1期,Akt及mTOR磷酸化水平下降,CyclinD1表达下调,p21及p27表达上调,差异均具有统计学意义（P＜0．01）。与无叶酸组比较,miR‐302a组中,mESC细胞活力上升,凋亡下降,G1期缩短,AKT及mTOR磷酸化水平提高,CyclinD1表达上调,p21及p27表达下调,差异均具有统计学意义（P＜0．01）。结论miR‐302a类似物能显著抑制缺乏叶酸mESC凋亡,能促进其增值,与PI3K／AKT／mTOR信号通路有关。     

Effect of Quercetin on Proliferation and Apoptosis of Human Nasopharyngeal Carcinoma HEN1 Cells

The effect of quercetin （Que） on proliferation and apoptosis of human nasopharyngeal carcinoma HEN1 cells was investigated. Inhibition rate of quercetin on HEN1 was assayed by MTT method, apoptosis by flow cytometry （FCM）, and the caspase-3 expression of each group by colorimetry set respectively. Quercetin inhibited HEN1 cells in in a dose-（r=0.709, P〈0.01） and time-dependent manner （r=0.703, P〈0.01）. The ratio of apoptotic and necrosis cells was increased in the cells treated with quercetin. Cell cycle was specificly arrested in G2/M phase. Apoptosis cusp was revealed by FCM. The activity of caspase-3 was significantly up-regulated in 5 groups treated with quecetin as compared with control group （P〈0.05）. It was concluded that the growth inhibition of quercetin was highly related to cell cycle arrest at the G2/M phase and induction of caspase-dependent apoptosis in human nasopharyngeal carcinoma HEN 1 cells.     

雷帕霉素抑制人脐静脉内皮细胞增殖与迁移

目的探讨雷帕霉素(Rapamycin)对脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖、迁移的抑制作用。方法应用噻唑蓝(MTT)实验、流式细胞仪、迁移实验研究不同浓度雷帕霉素对血管内皮细胞生长因子(VEGF)诱导的HUVECs增殖、迁移的影响。结果雷帕霉素浓度大于10ng/ml、作用48h以上可以明显抑制VEGF诱导的HUVECs的增殖(P<0.05),呈时间、剂量依赖性;流式细胞仪检测细胞被阻滞在G0/G1期,并诱发了细胞凋亡;利用Transwell装置证实雷帕霉素浓度大于10ng/ml时抑制了HUVECs的迁移。结论雷帕霉素可通过抑制血管内皮细胞的增殖与迁移抑制血管生成。     

The glucocorticoid resistance in burn and shock

The changes of glucocorticoid receptor (GR) and the reactivity of target cells toglucocorticoids (GC) were studied experimentally.The results showed that GC resistance,which wascaused mainly by the decrease of GR,developed in burned and shocked rats and dogs.Thesechanges may exacerbate the shock state,and even lead to the development of multiple organfailuue.The protection of GC against intestinal ischemic shock of dogs was demonstrated after theconcentration of dexamethasone (Dex) in plasma was elevated to 10~(-6) mol/L by iv injection of 5mgDex/kg body weight.     

Effects of Dexamethasone on glucocorticoid receptor expression in a human ovarian carcinoma cell line 3AO

Ourpreviousworkhasshownthatdexamethasone (Dex) ,asyntheticglucocorticoid ,inhibitshumancarcinomacell(3AO)proliferationandinducesdifferentiationinatime andconcentration dependentmanner 1　Butthemolecularmechanismbehindtheseobservationswasunclear Thepresentstudyinvestigatestheexpressionofglucocorticoidreceptor (GR)in 3AOcellsbyDexaswellastheDex inducedcellulareffectsthatweremediatedbyGR METHODSMaterialsRPMI 16 40mediumwasobtainedfromNissuiPharmaceuticalCo ,Ltd (Tokyo ,Japan) 1,2 ,4 …     

Suppression of EphB4 improves the inhibitory effect of mTOR shRNA on the biological behaviors of ovarian cancer cells by down-regulating Akt phosphorylation

The aim of the present study was to examine the effects of suppression of EphB4 and/or mTOR on the biological behaviors of ovarian cancer cells, and the potential regulatory pathways. An-tisense EphB4 vectors and shRNA vectors targeting mammalian target of rapamycin (mTOR) were constructed and transfected into A2780 and SKOV3 cells (two ovarian cancer cell lines). The effects of the antisense EphB4 vectors and the shRNA vectors on the proliferation, apoptosis and invasion of ovarian cancer cells were measured, and the expression of EphB4, mTOR and Akt detected. The results showed that transfection with mTOR shRNA could inhibit growth, induce apoptosis, and reduce invasive ability of ovarian cancer cells, which was accompanied by downregulation of EphB4, mTOR and Akt. The inhibitory effects on cell growth caused by mTOR shRNA alone were weaker than those by antisense pEGFP-C1-EphB4. In the antisense pEGFP-C1-EphB4-transfected cells, it was found that EphB4 knockdown could decrease the mTOR expression and slightly reduce the Akt phosphorylation. Significant suppressive effects on cell growth were observed in cells co-transfected with antisense pEGFP-C1-EphB4 and mTOR shRNA. In co-transfection group, the expression levels of EphB4, mTOR and Akt were distinctly lower than those in other groups. It was concluded that suppression of EphB4 may inhibit the growth of ovarian cancer cells by downregulation of the PI3K/Akt/mTOR pathway, and reverse Akt phosphorylation induced by mTOR shRNA. Inhibition of EphB4 and mTOR combined may cooperatively suppress the biological behaviors of ovarian cancer cells.     

慢性阻塞性肺疾病激素不敏感与糖皮质激素受体核内转移的相关性

 目的  研究慢性阻塞性肺疾病 (chronic obstructive pulmonary disease,COPD)对糖皮质激素不敏感是否与糖皮质激素受体 (glucocorticoids receptor,GRα)的核内转移有关。方法  将来自12例健康人、15例轻中度哮喘患者和15例COPD患者的人外周血单个核细胞 (peripheral blood molecule cells,PBMC)进行体外培养。ELISA方法检测其IL-8蛋白质水平,并计算地塞米松 (Dex)半抑制浓度。PBMC在Dex中培养0.5~6 h,通过Western blot检测GRα蛋白质水平,GRα的核内转移则通过免疫荧光和共聚焦显微镜来观测和分析评估。结果  COPD患者PBMC较轻中度哮喘患者和健康志愿者对Dex相对不敏感。Dex半抑制率 (IC50Dex)与糖皮质激素受体GRα核内转移呈负相关 (r=-0.54,P=0.000 8)。Dex可诱导增加各组PBMC中的总GRα,但GRα胞内分布各组间存在差异。Dex可明显增加健康人及哮喘患者核内的GRα,但并未增加COPD患者核内GRα。健康人及哮喘患者的PBMC中,Dex预处理能显著抑制TNF-α诱导的IL-8分泌,而在COPD患者的PBMC中这种抑制作用不明显。结论  COPD对糖皮质激素的不敏感与GRα核内转移有关。GRα核内转移受抑制可能是造成糖皮质激素在COPD患者中发挥抑制炎性作用欠佳的原因之一。     

全反式维甲酸联合粒细胞集落刺激因子对骨髓瘤细胞生长、分化及RARα2表达的影响

目的：观察粒细胞集落刺激因子（G CSF）与全反式维甲酸（ATRA）对骨髓瘤细胞生长、分化及RARα2表达的影响,探讨两药联合用于临床治疗骨髓瘤的可能性。方法：以人骨髓瘤细胞RARα2阳性细胞株（OPM2）和RARα2阴性细胞株（U266）为研究对象,设对照组、G CSF单药组（1000、2000 U/ml）、ATRA单药组（10 μmol/L）及两药联合组共6个平行组。采用MTT法检测细胞活力,倒置显微镜动态观察细胞凋亡过程,Annexin V/PI双染法检测早期凋亡;瑞氏姬母萨染色观察细胞形态学,流式细胞术分析CD49e表达;逆转录PCR检测RARα2 mRNA表达。结果：ATRA可抑制OPM2细胞的生长（P<005）,联合用药组生长抑制率均大于单药组（P<005）;而在U266细胞这种作用不明显（P>005）。瑞氏 姬母萨染色显示在含ATRA的处理组中,OPM2细胞有细胞核缩小、染色质聚集浓缩、核仁数量减少、胞浆量增加并呈深蓝色改变;此类改变在U226细胞不明显。U266、OPM2细胞均弱表达CD49e。在OPM2细胞中,联合用药组较对照组、ATRA单药组RARα2表达均增加（P<005）,对照组与G CSF单药组RARα2表达无明显差别（均P>005）。U226细胞的对照组、G CSF单药组不表达RARα2,ATRA单药组及G CSF+ATRA联合组弱表达RARα2。结论：ATRA对RARα2阳性骨髓瘤细胞有抑制细胞增殖作用;ATRA对RARα2阳性骨髓瘤细胞的分化也有一定促进作用。     

Genistein sensitizes ovarian carcinoma cells to chemotherapy by switching the cell cycle progression in vitro

Objective： To address how genistein sensitizes the chemotherapy-resistant ovarian carcinoma cells and promotes apoptosis in the respect of cell cycle and the regulation of survivin expression in the process. Methods： Ovarian SKOV-3 carcinoma cell line was treated with genistein or cisplatin either alone or in combination. Cell viability was showed by MTT method. Cell cycle and apoptosis were detected by flow cytometry. Survivin mRNA and protein were revealed by RT-PCR and immunocytochemistry, respectively. Results： Genistein could reduce the cell viability in a dose-dependent manner, while cisplatin did so at a much higher level. In contrast, if the two agents were treated in combination, half growth inhibition （IC50） value for cisplatin was reduced remarkably and the effect was synergistic as analyzed by isobologram. In particular, the reduced cell viability was exhibited by a switch in cell cycle progression, as the cells were arrested in G2/M phase and the G0/G1 phase- fraction was significantly decreased. The reduced cell viability appeared to involve apoptosis, based on our results from flow cytometry and Hoechst 33258 staining. In the meanwhile, genistein performed the inhibitory effect on cisplatin-induced survivin expression. Conclusion： Genistein can sensitize ovarian carcinoma cells to cisplatin therapy with the inhibition of survivin expression as the potential mechanism.