大鼠支气管哮喘模型中前列腺素D2水平和嗜酸粒细胞上受体改变研究

目的前列腺素D2（PGD2）通过嗜酸粒细胞（EOS）上前列腺素受体（DP1/CRTH2）调控其分化、成熟、迁移和募集功能,本研究试图了解在哮喘时外周血PGD2水平和EOS上DP1/CRTH2受体表达改变,探讨哮喘时EOS气道中浸润的机制。方法 20只雄性SD清洁级大鼠,随机分为正常对照组、哮喘组,每组10只。用卵白蛋白（OVA）雾化诱喘。用放射配体法分析其外周血EOS上的PGD2受体;用ELISA测定大鼠血中PGD2水平;肺组织病理切片,HE染色镜检。结果与正常对照组相比,哮喘组大鼠支气管壁有显著的淋巴细胞和EOS浸润,具有典型的哮喘病变,哮喘组外周血PGD2水平显著高于正常对照组（P〈0.01）,哮喘组外周血和支气管肺泡灌洗液中EOS计数较正常对照组显著增加（P〈0.01）;哮喘组与正常对照组相比外周血EOS上DP总结合和CRTH2受体结合容量显著增加（P〈0.01）,DP1差异无统计学意义（P〉0.05）。结论大鼠哮喘模型中外周血PGD2水平增高,同时EOS细胞上CRTH2受体表达增多,增高的PGD2可通过CRTH2信号转导途径,使EOS趋化作用增强,向气道内浸润,产生炎症效应,导致哮喘病理上EOS浸润特征。     

支气管哮喘患者外周血嗜酸粒细胞上前列腺素D2受体改变研究

目的了解不同病期支气管哮喘（简称哮喘）患者外周血中嗜酸粒细胞（EOS）上前列腺素D2（PGD2）受体（DP1／CRTH2）结合容量改变情况。方法随机病例对照研究。分为正常对照组24例,平均年龄（5．8±2．7）岁,哮喘急性发作期组18例,平均年龄（4．7±3．8）岁和缓解期组12例,平均年龄（3．9±3．1）岁。用放射配体结合分析法测定外周血EOS上DP1／CRTH2结合容量。结果哮喘急性发作期组和缓解期组患者EOS数显著增加（×10^6／L）（急性发作期组：297±58;缓解期组：157±34和对照组95±26）（P〈0．01）,EOS上CRTH2受体结合容量和总结合容量比正常对照组和缓解期组显著增加（fmol／10^6细胞）（CRTH2分别为：245．58±48．27、154．13±67．25、119．29±53．47;DP总结合分别为：456．14±25．57、337．51±38．52、301．22±39．54）（P〈0．01）。结论哮喘急性发作期组CRTH2受体结合容量增加,PGD2激发的EOS的趋化反应将偏向于CRTH2受体中介的生物学效应。     

支气管哮喘患者外周血嗜酸粒细胞上前列腺素D2受体改变研究

目的 了解不同病期支气管哮喘(简称哮喘)患者外周血中嗜酸粒细胞(EOS)上前列腺素D2(PGD2)受体(DP1/CRTH2)结合容量改变情况.方法 随机病例对照研究.分为正常对照组24例,平均年龄(5.8±2.7)岁,哮喘急性发作期组18例,平均年龄(4.7士3.8)岁和缓解期组12例,平均年龄(3.9士3.1)岁.用放射配体结合分析法测定外周血EOS上DP1/CRTH2结合容量.结果 哮喘急性发作期组和缓解期组患者EOS数显著增加(×106/L)(急性发作期组:297士58;缓解期组:157士34和对照组95士26)(P<0.01),EOS上CRTH2受体结合容量和总结合容量比正常对照组和缓解期组显著增加(fmol/106细胞)(CRTH2分别为:245.58士48.27、154.13士67.25、119.29士53.47;DP总结合分别为:456.14士25.57、337.51士38.52、301.22士39.54)(P<0.01).结论 哮喘急性发作期组CRTH2受体结合容量增加,PGD2激发的EOS的趋化反应将偏向于CRTH2受体中介的生物学效应.     

前列腺素D2对支气管哮喘免疫细胞功能调节作用

前列腺素D2（PGD2）是炎症反应中产生的一个主要的脂型介质，通过前列腺素受体在支气管哮喘（哮喘）免疫反应中发挥多种生物学功能。近年研究认为PGD2对哮喘免疫反应细胞中嗜酸粒细胞、树突状细胞（DC）和淋巴细胞的功能有调节作用。     

嗜酸粒细胞过氧化物酶与支气管哮喘

本综述了嗜酸粒细胞过氧化酶与嗜酸粒细胞、血管内皮、气道内炎、气道上皮、气道反应性及哮喘气道炎症之间的关系，并讨论了它在哮喘发病机制中的作用和临床应用的意义。     

嗜酸粒细胞凋亡与支气管哮喘

现已明确细胞凋亡是人体清除衰老和不需要的细胞的正常生理过程，一些学者认为嗜酸粒细胞调亡的异常可能是支气管哮喘病人气道嗜酸粒细胞持续存在、活化、细胞内生物活性物质释放的主要原因，因而是支气管哮喘的重要发病机制之一。本文就嗜酸粒细胞凋亡与支气管哮喘的关系方面的研究进展作一介绍。     

051嗜酸粒细胞趋化性细胞因子与支气管哮喘

亲近发现的嗜酸粒细胞趋化性细胞因子（包括eotaxins、RANTES、MCPs、MIP－1、MDC和IL－8）和其受体（主要是CCR3）在支气管哮喘（哮喘）嗜酸粒细胞炎症反应中具有重要的作用。针对嗜酸粒细胞趋化性细胞因子／受体的新的嗜喘治疗方法值得探索。     

嗜酸粒细胞阳离子蛋白水平与哮喘的关系

嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）是嗜酸粒细胞合成并储存于类晶体颗粒基质中的强碱性蛋白质。在哮喘患者气道炎症的形成过程中，嗜酸粒细胞及其释放的毒性蛋白ＥＣＰ起了重要的作用。目前，临床上可用放射免疫法、荧光酶标免疫法检测血清、痰及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬ）...     

嗜酸粒细胞趋化性细胞因子与支气管哮喘

新近发现的嗜酸粒细胞趋化性细胞因子(包括eotaxins、RANTES、MCPs、MIP-1、MDC和IL-8)和其受体(主要是CCR3)在支气管哮喘(哮喘)嗜酸粒细胞炎症反应中具有重要的作用。针对嗜酸粒细胞趋化性细胞因子/受体的新的哮喘治疗方法值得探索。     

嗜酸粒细胞凋亡在支气管哮喘中的调控

嗜酸粒细胞(EOS)是哮喘炎症中的重要致炎细胞,EOS凋亡及其调控在哮喘发生、发展中起重要作用。本文从细胞、细胞因子、免疫分子及信号转导、基因调控等方面探论EOS凋亡的调控因素及机制。     

大鼠支气管哮喘模型气道平滑肌细胞上前列腺素E受体分布改变

目的：气道重塑是支气管哮喘(简称哮喘)的主要病理特征之一,它与气道平滑肌细胞迁移和增殖功能密切相关,前列腺素 E 受体(E-prostanoid,EP)对之有调控功能。本研究通过大鼠哮喘模型构建,评价了哮喘状态下气道平滑肌细胞上 EP 改变情况,为开发 EP 类药物治疗哮喘气道重塑方法提供理论依据。方法20只 SD 清洁级大鼠,随机分为卵白蛋白激发哮喘组和对照组,28 d 后处死,进行组织学检查,分离培养气道平滑肌细胞,用荧光定量 PCR 测定。结果大鼠哮喘模型经组织病理学检查符合哮喘气道重塑现象,气道平滑肌细胞 RNA 纯度 A260/280处于1.8~2.0之间,用 OligodTadaptor 作引物进行逆转录反应,以特异 miRNAs 引物为正向引物,以共同的与 adaptor 配对的通用引物为反向引物,进行实时荧光定量 PCR 扩增。用 GAPDH 作为内参。扩增反应体系为 miRNAQ-PCR 诊断试剂盒。EP1~4相对表达量(2-△△Ct )在对照组和哮喘组分别为(EP1：4.35±0.18,6.55±1.21;EP2：1.35±0.12,0.24±1.06;EP3：4.59±1.14,5.89±1.74;EP4：2.89±1.85,1.69±0.44)哮喘组 EP2/4显著下降,而EP1显著增高(P <0.01)。结论大鼠哮喘模型气道平滑肌细胞上 EP2/4减少,和 EP1表达增加,这可能是哮喘气道重塑的重要因素。     

诱导痰嗜酸粒细胞与慢性持续期支气管哮喘病情严重程度的关系

目的观察初诊不同病情严重程度慢性持续期支气管哮喘（简称哮喘）患者的诱导痰嗜酸粒细胞（eosinophil,EOS）比例变化,探讨二者之间的关系,并分析诱导痰EOS比例与肺功能的相关性。方法收集专科门诊就诊的63例初诊慢性持续期哮喘患者,根据症状分为轻度持续、中度持续、重度持续3组,分别予诱导痰和肺功能检查。观察不同病情严重程度的患者气道炎症状况。对所得数据用SPSS 15．0软件分析,各组间总体分析采用Kruskal—wallis法,两组间分析采用Mann-Whitney U test法。结果①慢性持续期患者诱导痰EOS比例随病情严重程度增加呈增高趋势,重度持续患者诱导痰EOS比例显著高于轻度持续患者（41．8％vs17．8％,P=0．033）,但轻度持续与中度持续、中度持续与重度持续患者之间比较诱导痰EOS比例差异无统计学意义（P〉0．05）;②诱导痰EOS比例与第1秒用力呼气容积差异无统计学意义（r=-0．111,P〉0．05）,与第1秒用力呼气容积／用力肺活量（％）差异无统计学意义（r=-0．154,P〉0．05）。结论慢性持续期哮喘患者病情严重程度与诱导痰EOS比例有关,但症状不能完全反映气道炎症程度。评价哮喘患者的严重程度时应结合临床症状和气道炎症程度综合考虑。     

嗜酸细胞凋亡在激素抵抗型哮喘中的意义

目的 观察激素抵抗型（ＳＲ）哮喘是否存在嗜酸细胞（ＥＯＳ）凋亡功能的异常及促炎症细胞因子白细胞介素５（ＩＬ－５）和粒－巨细胞集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）的调节作用。方法 分离ＳＲ（１５例）、激素敏感型（ＳＳ,３０例）两组哮喘患外周血单个核细胞（ＰＢＭＣＳ）及ＥＯＳ,体外培养后测定：（Ｆ１）ＰＢＭＣＳ在糖皮质激素处理前、后和细胞因子的能力;（２）自发的或糖皮质激素诱导的或用ＰＢＭＣＳ培养上液处理后     

前列腺素D2及其受体CRTH2与支气管哮喘的最新研究进展

前列腺素D2（prostaglandinD2,PGD2）是由支气管哮喘（简称哮喘）患者的肥大细胞等分泌的一种主要的前列腺素类物质。尽管它在哮喘发病机制中的作用尚不完全清楚。但大量研究表明PGD2通过相应受体介导参与哮喘的形成。最近,对于新型Th2细胞上表达的化学趋向性受体同种分子（chemoattractantreceptorhomologousmoleculeexpressedonTh2cells,CRTH2）受体的研究取得新进展,前列腺素类受体（dprostanoidreceptor,DP）与CRTH2两者协同作用诱导炎症细胞迁移和细胞因子的产生,介导哮喘等过敏性疾病的发生发展过程。该篇主要综述PGD2及其受体CRTH2在哮喘发病中作用机制的最新研究进展。     

维生素D、维生素D受体与支气管哮喘

越来越多证据表明,维生素D与支气管哮喘(简称哮喘)发病有关,主要机制包括维生素D和环境危险因素等共同作用导致免疫系统的失衡.以及维生素D影响胚胎肺发育等.本文主要综述维生素D、维生素D受体和免疫系统之间的关系,以及维生素D如何通过免疫学机制影响哮喘发病方面的研究进展.深入研究维生素D、维生素D受体在哮喘发病中所起的作用及作用机制,有助于进一步阐明哮喘的发病机制.从而为哮喘的预防和治疗提供新的途径.     

哮喘致死患者肺组织EG1和EG2的检测及分析

目的　为了研究哮喘发作致死患者肺组织嗜酸性粒细胞浸润情况。方法　研究分成 3组 ,A组为死于哮喘发作 ,B组有哮喘病史但死于非哮喘发作 ,C组无哮喘病史。应用免疫组化技术 ,检测不同死因肺组织单克隆抗体EG1 和EG2 的阳性细胞。结果　 ( 1)哮喘发作致死组的肺组织EG1 和EG2 的阳性细胞明显高于其他两组 ,而哮喘患者非哮喘发作致死组的肺组织EG1 和EG2 的阳性细胞与无哮喘病史组比较无显著差异。 ( 2 )在哮喘发作致死组的支气管与肺实质EG1 阳性细胞数无明显差异 ,但在肺实质的EG2 的阳性细胞明显高于较大的支气管。结论　在哮喘发作致死患者气道和肺组织有大量的嗜酸性粒细胞浸润 ,且以小支气管与肺实质浸润为主