氧自由基与炎症性胃肠疾病

炎症性胃肠疾病与氧自由基代谢密切相关。炎症时氧自由基主要通过吞噬细胞“呼吸爆发”产生。氧自由基具有杀菌、细胞毒以及促进炎症渗出、水肿等重要炎症介质作用。炎症性肠病时、吞噬细胞“呼吸爆发”增强，氧自由基产生增多；治疗UC的药物SASP、5－ASA也能抑制氧自由基的产生。氧自由基的释放亦可能是急性胃粘膜损伤发展中的一个主要起始因子和独立致病因素。     

氧自由基在心肌再灌注损伤中的作用与抗氧化剂治疗

氧自由基在心肌再灌注损伤中的作用与抗氧化剂治疗［ＪｅｒｏｕｄｉＭＯｅｔａｌ．ＡｍＪＣａｒｄｉｏｌ，１９９４，７３：２Ｂ（英文）］冠脉血流的早期恢复和心肌再灌注对于挽救缺血心肌是必要的。但心肌再灌注并非无危险。早在１９３５年，Ｔｅｎｎａｎｔ和Ｗｉｇｇｅ...     

氧自由基在肺缺血再灌注损伤中的作用机制

凡是具有未成对电子的原子、分子或原子团都称为自由基，在体内分布广泛。氧自由基的直接损伤作用、以及在介导脂质过氧化、蛋白质和DNA损伤、改变信号传导通路、刺激转录因子活化以及诱导细胞凋亡中有重要而广泛的生物学效应，对肺缺血再灌注损伤的发生、发展和转归有着重要的影响。     

氧自由基损伤与抗氧化剂对肾小球疾病的防治

近年来逐步认识到氧自由基的损伤作用与肾小球疾病的发生、发展有密切的关系,本文着重对这个问题以及抗氧化剂在防治肾小球疾病的可能作用作一简要综述。     

氧自由基与心肌再灌注时的血小板活化

自由基（ＦｒｅｅＲａｄｉｃａｌ）指具有未配对电子的分子、原子、原子团或离子。其中氧自由基（ＯｘｙｇｅｎＦｒｅｅＲａｄｉｃａｌ，ＯＦＲ）通常包括超氧自由基（Ｏ２·－）、羟自由基（·ＯＨ）以及其它活性氧———过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）、单线态氧（１Ｏ２）等。它们具有较强的反应活性，往往导致脂质、蛋白质和ＤＮＡ等生物大分子结构和功能的损害。目前，大量研究已经表明缺血再灌注时心肌组织中ＯＦＲ的生成增加［１］。以往对ＯＦＲ与再灌注损伤的研究大多集中在再灌注心律失常、心肌顿抑和细胞死亡等三方面［２～３］。但随着对…     

休克／再灌注肝损伤中氧自由基的作用

采用电子自旋共振（ｅｌｅｃｔｒｏｎｓｐｉｎｒｅｓｏｎａｎｃｅ，ＥＳＲ）及自旋捕捉技术直接测定兔休克／再灌注不同时限肝组织内氧自由基（ｏｘｙｇｅｎｆｒｅｅｒａｄｉｃａｌｓ，ＯＦＲ）含量的变化，同时观察肝组织内脂质过氧化物（ｌｉｐｉｄｐｅｒｏｘｉｄｅ，ＬＰＯ）含量，超氧化物岐化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ）及血清ＡＬＴ活性的变化。结果示，ＯＦＲ易被自由基捕捉剂ＰＢＮ（α－ｐｈｅｎｙｌ－ｔｅｒｔ－ｂｕｔｙｌｎｉｔｒｏｅｎｅ）捕捉，并可通过ＥＳＲ而检测。ＯＦＲ在休克１．５小时后即有明显增高，再灌注１５和３０分钟后增高更为显著，ＬＰＯ、ＳＯＤ于再灌注后才分别有显著增高和降低，ＡＬＴ休克１．５小时后即有大幅度增高。ＬＰＯ、ＡＬＴ与ＯＦＲ有良好的线性正相关，ＳＯＤ与ＯＦＲ有良好的线性负相关，提示兔休克／再灌注肝损伤可能由ＯＦＲ介导。     

氧自由基清除剂对供心的保护作用

氧自由基损伤是心脏移植中供心缺血再灌注损伤的重要机制,研究表明合理的应用氧自由基清除剂能够减轻这种损伤.对内源性氧自由基清除荆辅酶Q10、别嘌呤醇等及外源性氧自由基清除荆依达拉奉和L-抗坏血酸2-[3,4-二氢-2,5,7,8-四甲基-2-(4,8,12-三甲基十三烷基)-2H-1.苯并吡喃-6-磷酸酯]钾盐等的实验研究显示氧自由基清除剂能够对供心(包括无心跳供体心)起到保护作用.     

氧自由基在腹主动脉阻断所致内脏缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨氧自由基在腹主动脉阻断所引起的肝、肾和小肠缺血再灌注损伤中的作用。方法建立在小猪腹腔动脉开口以上阻断腹主动脉的实验模型，检测在不同再灌注时点肝、肾、小肠组织及血液中丙二醛（ＭＤＡ）和ＳＯＤ的变化，同时检测主要肝肾功能和动脉血气分析的改变。结果在各再灌注时点血和组织中ＭＤＡ的含量升高，而ＳＯＤ的活性下降，多数时点同缺血前比较差异有显著性；再灌注２ｈ时血中谷丙转氨酶（ＡＬＴ）、尿素氮（ＢＵＮ）和肌酐（ＣＲＥ）较缺血前有明显升高，代谢性酸中毒也极为明显。结论氧自由基在腹主动脉阻断引起的多个脏器缺血再灌注损伤中起重要作用，且氧自由基的变化有一定的特点。     

氧自由基系统在全心脏再灌注损伤中的作用

本文回顾有关支持氧自由基作为全心再灌注损伤病理基础的证据,并展望在这种病理学基础上今后药物治疗的趋向。     

氧自由基与家兔心肌缺血—再灌注后发生心律失常的关系

目的探讨再灌注性心律失常的发生机制.方法用家兔制成缺血-再灌注模型,测定缺血-再灌注心肌的丙二醛含量,同时在实验过程中监测心电图.再灌注性心律失常的严重程度用心律失常评分判定.结果缺血-再灌注心肌的丙二醛明显高于对照组(76.25±42.92vs 30.55±10.65,P＜0.05),且与心律失常评分明显正相关(r=0.808,P＜0.01).结论心肌缺血-再灌注后大量氧自由基产生,可能是导致再灌注性心律失常的原因之一.     

氧自由基在肝硬化大鼠休克再灌注肝损伤中的作用

采用电子自旋共振（ＥＳＲ）直接测定肝硬化大鼠在休克再灌注时肝组织中氧自由基（ｏｘｙｇｅｎ ｆｒｅｅ ｒａｄｉｃａｌｓ，ＯＦＲ）的变化，同时检测丙二醛（ＭＤＡ），超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ ｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ），并进行肝组织病理检查。结果显示，休克后３０分钟ＯＦＲ即有明显增高，再灌注后１５分钟进一步增高，肝硬化大鼠增高更为明显。ＭＤＡ再灌注后显著增高，ＳＯＤ肝硬化大鼠再灌注后才有显     

缺血／再灌注损伤研究近况及防治措施

缺血/再灌注损伤已逐渐引起临床重视。研究证实:生理状况下机体可清除少量氧自由基,而病理情况下大量氧自由基的生成超过了机体的防御能力。缺血/再灌注释放的具细胞毒性的氧自由基可损伤心肌,引起再灌注心律失常及抑制心功能。心外科面临着防止缺血/再灌注损伤,改进目前心肌保护方法的问题。针对氧自由基产生与代谢环节,现在主要的防治措施为:①氧自由基清除剂;②黄嘌呤氧化酶抑制剂;③钙拮抗剂;④抗氧化剂;⑤铁离子螯合物;⑥中性粒细胞抑制剂。     

纳洛酮对肠缺血再灌流大鼠氧自由基的影响

目的探讨纳洛酮是否具有对抗肠缺血再灌流大鼠体内氧自由基的作用。方法选择成年雄性SD大鼠32只，随机分为假手术、肠缺血再灌流（I／R）及分别用生理盐水和纳洛酮干预后的肠I／R四组，分别测各组血浆及肺组织的丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果用纳洛酮干预后的肠I／R组大鼠MDA含量及SOD活力显著不同干I／R及I／R＋NS二组，而与假手术组相当。结论纳洛酮具有对抗肠I／R时氧自由基的作用，从而保护了肺组织免遭自由基的破坏。     

银杏叶提取物抗氧化和防治心脑血管疾病的作用机制研究

本文总结了银杏叶提取物 (EGb)对自由基的清除作用、对自由基引起的脑细胞凋亡的保护作用和对心肌缺血再灌注损伤的保护作用的实验结果 ,分析了EGb抗氧化和防治心脑血管疾病的机制。     

氧自由基与消化系统疾病

近几年来氧自由基(Oxygen free radicals,OFR)与疾病的关系的研究引人注目,现将OFR与消化系统疾病的关系加以综述。1 胃溃疡 Ogjno等用二已基二硫代氨基甲酸钠(DDC)抵制胃粘膜内源性(SOD),造成鼠溃疡,提示消化性溃与氧自由基有关。张沥等测定了 126例活动期消化性溃疡患者外周血中 Cu-Zn SOD活力及血浆中脂质过氧化物的代谢产物MDA含量,结果MDA明显升高,证明胃粘膜的损害与大量产生有关。过多的O2÷若不能及时被清涂,则作用于细胞膜促其发生脂质过氧化反应,同时细胞内线粒体及溶酶体也受到损害,导致胃粘膜上皮变性,通透性增加,最终形成溃疡。由此可知O2÷是破坏胃粘膜防御功能导致溃疡形成及反复复发的因素。     

抗氧化剂mTHC对大鼠脏器缺血再灌注损伤的拮抗作用

目的探讨抗氧化剂mTHC对缺血再灌注（I/R）大鼠脏器损伤的拮抗作用。方法取24只Wistar大鼠建立I/R损伤模型。灌注前15min和缺血前期分别予mTHC 10mg/kg给药2次。再灌注末期将大鼠断头,取肝、回肠和肺组织样本做生化分析;以肺湿重/干重计算肺损伤程度。结果应用mTHC后,肝脏、小肠、肺丙二醛（MDA）水平分别为（49.2±1.5）、（21.2±2.7）、（79.4±3.7）μmol/g,P〈0.01;髓过氧化物酶（MPO）水平分别为（14.7±1.1）、（17.8±1.1）、（36.7±2.1）U/g,P〈0.05;还原型谷胱甘肽（GSH）水平分别为（1.34±0.1）、（1.72±0.1）、（1.20±0.1）μmol/g,P〈0.05,AST、ALT分别为（36.2±2.4）、（50.1±2.2）mg/dl,肺湿重/干重为6.9±0.5。结论mTHC可能对I/R诱发的器官损伤有保护作用。     

氧自由基与消化系统疾病

本文综述了氧自由基在肠炎、胃溃疡、急性胰腺炎、胆石病、肝炎、肝硬化、肝癌、结肠癌等疾病中的毒性作用,参与发病机理的新理论、新观点,为人类消化系统疾病的防治展示了前景.     

心肌缺血再灌注损伤机制的研究近况

随着"缺血再灌注损伤"这个概念提出以来,缺血再灌注损伤的机制越来越受到关注,本文就缺血再灌注损伤机制的研究近况进行了综述.     

氧自由基与胃肠疾病研究进展

本在概述了氧自由基的概念、来源和作用后，综述了其在胃肠道疾病中的作用，提示氧自由基可能与急性胃粘膜损害，慢性胃炎，消化性溃疡，胃癌、炎症性肠病、结肠癌发病密切相关。     

川芎嗪对肝缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

采用大鼠肝缺血再灌注损伤模型，观察了川芎嗪对肝缺血再灌注损伤的防护作用，结果提示川芎嗪可显著减少血清转氨酶，ＬＤＨ的溢出，减轻肝缺血再灌注后肝细胞病理性损伤，明量降低肝组织ＬＰＯ，ＴＸＢ２的升高，维持缺血及再灌注期ＳＯＤ活性，川芎嗪通过抑制肝缺血再灌注时氧自由基产生，提高组织抗氧化能力，维持Ｔ／Ｋ平衡，对肝缺血再灌注损伤起到保护作用。