苯那普利对大鼠缺血再灌注的影响

目的观察苯那普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其可能的作用机制。方法32只SD大鼠随机分为3组：假手术组、缺血再灌注组、苯那普利预处理组。大鼠在体结扎冠状动脉前降支30 min后,松开结扎线再灌注120 min制备心肌缺血再灌注损伤模型,测定血清肌酸激酶（CK）的含量,TTC染色后计算心肌梗死范围（MIS）,TUNEL法检测心肌细胞凋亡并用免疫组化方法测定抑凋亡基因（Bcl-2）和促凋亡基因（Bax）的表达。结果缺血再灌注损伤组较假手术组的CK明显增高,其凋亡指数增多,Bcl-2的蛋白表达减少而Bax的蛋白表达增加。苯那普利预处理组的CK较缺血再灌注组明显降低,其凋亡指数减少,Bcl-2蛋白表达增加而Bax的蛋白表达降低;心肌梗死面积明显减小。结论苯那普利预处理通过抑制心肌细胞的凋亡而对缺血再灌注的心肌起保护作用。     

苯那普利对大鼠缺血再灌注的影响

目的 观察苯那普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其可能的作用机制.方法 32 只SD大鼠随机分为3 组:假手术组、缺血再灌注组、苯那普利预处理组.大鼠在体结扎冠状动脉前降支30 min后,松开结扎线再灌注120 min制备心肌缺血再灌注损伤模型,测定血清肌酸激酶(CK)的含量,TTC染色后计算心肌梗死范围(MIS),TUNEL法检测心肌细胞凋亡并用免疫组化方法测定抑凋亡基因(Bcl-2)和促凋亡基因(Bax)的表达.结果 缺血再灌注损伤组较假手术组的CK明显增高,其凋亡指数增多,Bcl-2的蛋白表达减少而Bax的蛋白表达增加.苯那普利预处理组的CK较缺血再灌注组明显降低,其凋亡指数减少,Bcl-2蛋白表达增加而Bax的蛋白表达降低;心肌梗死面积明显减小.结论 苯那普利预处理通过抑制心肌细胞的凋亡而对缺血再灌注的心肌起保护作用.     

葛根素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及抗氧化应激机制的探讨

目的：探讨葛根素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用（Myocardial Ischemia-reperfusion Injury,MIRI）及抗氧化应激机制。方法：大鼠心肌缺血30min后再灌注180min造成大鼠心肌缺血再灌注损伤模型（灌注24 h,用于测定心肌梗死面积）。实验组和对照组分别给予葛根素和生理盐水。收集大鼠心脏,观察大鼠心肌缺血区的心肌细胞凋亡情况;收集血清测定其抗氧化应激的指标。结果：与模型组相比,葛根素剂量依赖性的减少了MIRI大鼠的心肌细胞凋亡、心梗面积和血清中丙二醛的含量,增加了血清中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性和谷胱甘肽的含量。结论：葛根素对MIRI大鼠具有抗氧化应激的作用,它能够剂量依赖性的减少心肌细胞凋亡,最终减少心肌梗死面积。     

硫化氢对大鼠心肌缺血再灌注损伤后的作用

目的观察硫化氢（H2S）对大鼠心肌缺血再灌注损伤后的作用。方法采用大鼠在体结扎冠状动脉前降支30min后,松解扎扣后再灌注60min造成心肌缺血再灌注损伤模型,使用ELISA法测定心肌缺血再灌注前后大鼠心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）水平,使用TUNEL法进行细胞凋亡检测,使用免疫组化法测定凋亡相关蛋白Caspase-3水平,测定所有动物测定血流动力学指标,各组观测缺血和梗死范围。结果在使用了硫氢化钠作干预的情况下大鼠的心肌肌钙蛋白明显较低,心肌的缺血和梗死范围也较对照组要小,在大鼠的心肌缺血再灌注损伤过程中H2S可显著降低心肌细胞Caspase-3的表达水平,从而减少心肌细胞的凋亡。结论 H2S在大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中具有保护作用,其作用机制可能是通过减少缺血再灌注过程中心肌细胞的凋亡数量,从而起到对心肌的保护作用。     

异丙酚联合贝那普利预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的复制大鼠心肌缺血再灌注模型,观察异丙酚联合贝那普利预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用结扎大鼠冠状动脉左前降支方法复制心肌缺血再灌注模型。大鼠随机分成5组:假手术组、缺血再灌注模型组、异丙酚预处理组、贝那普利预处理组及异丙酚和贝那普利联合预处理组。记录缺血再灌注前后不同时间点心率、血压及心律失常发生率;用流式细胞术检测心肌细胞凋亡率以及Bcl-2和Bax表达。结果异丙酚和贝那普利单独以及联合用药对心率、血压和血压-心率指数无明显影响。异丙酚和贝那普利联合用药后作用增强,可降低心律失常的发生率,减少心肌梗死面积,降低心肌细胞凋亡率,增高Bcl-2表达,降低Bax表达。结论异丙酚和贝那普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤有协同的保护作用。     

大鼠心肌缺血-再灌注损伤与细胞凋亡的关系及缺血预适应对其的影响

日的制备不同缺血时间的大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,进行凋亡细胞定量检测及凋亡抑制基因bcl-2检测．以了解缺血预处理对心肌凋亡细胞数量的影响,并探讨其机制。方法SD大鼠随机分为A组为无缺血对照组．B组缺血10min．C组缺血20min。D组缺血30min,E组缺血60min,F组为预处理组。分别用TUNEL法检测缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡,用SP免疫组化方法和图像分析技术检测心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达。结栗发现心脏经缺血预处理后,缺血-再灌注损伤程度明显减轻。各组随着缺血时间延长,凋亡心肌细胞数目逐渐增多;Bcl-2蛋白表达光密度值（OD值）减少、Bax蛋白表达OD值增多。结论缺血预处理的心肌保护作用在一定程度上通过减少心肌缺血-再灌注细胞凋亡而实现,     

大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡情况及缺血预处理对其影响

目的探讨缺血再灌注及缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响.方法制备大鼠缺血预处理(IP)、缺血再灌注损伤(I/R)模型,采用末端脱氧核苷酸转换酶介导的生物素平移缺口末端标记技术(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况;同时检测心肌梗死范围.结果I/R组细胞凋亡率(43.37±4.82%)高,IP组虽然也有一定的心肌细胞凋亡率(24.53±2.95%),但较I/R组明显降低(P＜0.001).IP组心肌梗死范围较I/R组明显减小.结论心肌缺血再灌注损伤可诱发或加重心肌细胞凋亡,IP能明显减少缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡的发生率,能明显减少心肌梗死范围,减轻缺血再灌注损伤;IP能减少心肌梗死范围、减轻缺血再灌注损伤的机理可能与其能明显减少心肌细胞凋亡有关.     

球囊垫扎法实施缺血后适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨缺血后适应对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:球囊垫扎法制作大鼠在体急性心肌缺血再灌注模型,并利用球囊反复抽瘪-充盈方法观察缺血后适应.36只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后适应组,每组12只.于再灌注末处死大鼠,分别测定心功能参数、血浆心肌酶、细胞凋亡指数和心肌梗死范围;Western blot 法测定Bcl-2、Bax、Caspase-3在心肌组织中的表达.结果:缺血后适应组心功能参数较缺血再灌注组明显改善(P<0.01);血浆心肌酶谱、细胞凋亡指数明显低于缺血再灌注组(P<0.01);心肌梗死范围比缺血再灌注组减少(P<0.05);与缺血再灌注组比较,心肌组织中Bcl-2表达升高,Bax及Caspase-3表达降低(P<0.01).结论:缺血后适应能减轻心肌缺血再灌注损伤,减少缺血心肌细胞凋亡,缩小心肌梗死范围;其保护机制可能与激活RISK信号通路有关.     

硫化氢对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响

目的:观察硫化氢(H2S)对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响。方法:采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支30min后,松扎再灌注60min造成心肌缺血再灌注模型,使用TUNEL法进行细胞凋亡检测,使用免疫组化法测定凋亡相关蛋白Caspase_3水平。结果:H2S对心肌缺血再灌注损伤大鼠,减少心肌细胞Caspase_3表达,从而减少心肌细胞的凋亡。结论:H2S对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,可能通过减少缺血再灌注心肌细胞凋亡的机制。     

二氮嗪对缺血再灌注致大鼠心肌细胞坏死和凋亡的影响

目的研究二氮嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护效果。方法健康SD大鼠随机分为两组，实验组静脉注射二氮嗪12.5mg／kg进行预处理，对照组静脉注射相应量溶媒，10min后每组大鼠均行左侧开胸，结扎左前降支，造成局部心肌缺血2h，恢复再灌注2h后取心脏，测量心肌梗死面积大小及采用TUNEL法原位标记缺血区凋亡心肌细胞。结果与对照组相比，二氮嗪预处理组心肌梗死面积显著减小（P〈0．05），心肌细胞凋亡发生率明显降低（P〈0．05）。结论二氮嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有较好的保护作用，能减少心肌细胞坏死和凋亡。     

大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡caspase-3活性变化规律及药物对其影响

目的　探讨大鼠心肌缺血再灌注 (Ischemiareperfusion ,IR)不同时相的心肌细胞凋亡、caspase 3活性变化规律及caspase 3抑制剂Ac DEVD CHO的影响。方法　Wistar大鼠 12 2只 ,设立IR组 ,IR +Ac DEVD CHO组和假手术对照组并分设缺血 3 0min后再灌注 1、3、6、12、2 4h 5个时相点 ;以缺口末端标记法 (TUNEL)标记凋亡细胞 ,用荧光分析法检测caspase 3活性 ,行TTC染色测定心肌梗死范围。结果　心肌细胞凋亡与caspase 3活性随心肌再灌注不同时相而变化 ,心肌细胞凋亡指数 (Apoptosisindex ,AI)与caspase 3活性于再灌注 12h最高 [AI :( 3 4 83± 9 3 5 ) % ;caspase 3活性 :( 1 3 4±0 2 ) ] ,其后基本维持在平台状态 ;心肌梗死范围随IR时间逐渐增加 ,至 2 4h仍未见下降趋势 ,三者间呈显著正相关 (P <0 0 5 )。IR +Ac DEVD CHO组上述指标虽也明显增高 ,但比IR组明显减小 (P <0 0 5 )。结论　Caspase 3激活及心肌细胞凋亡参与了心肌缺血再灌注损伤过程 ,Ac DEVD CHO减轻心肌缺血再灌注损伤可能部分与其抑制心肌细胞凋亡有关。     

抗肿瘤坏死因子单克隆抗体对持续缺血和缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨抗肿瘤坏死因子单克隆抗体对持续缺血和缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响。方法:采用大白鼠随机分为7组。用冠脉结扎法,建立急性心肌梗死动物模型。以活结结扎左冠状动脉的前降支,分别造成阻断冠脉血流和再灌注。以TUNEL标记凋亡细胞。结果:凋亡细胞原位标记与半定量分析表明:抗肿瘤坏死因子单克隆抗体处理组与持续缺血组、缺血再灌注组比较心肌细胞凋亡程度明显降低。结论:缺血再灌注损伤和持续缺血可导致心肌细胞凋亡,抗肿瘤坏死因子单克隆抗体预处理能明显减轻心肌细胞凋亡程度。     

心肌缺血-再灌注损伤与细胞凋亡关系的实验研究

目的 :探讨心肌缺血 -再灌注损伤和心肌细胞凋亡的关系。方法 :制备不同缺血时间的家兔心肌缺血 -再灌注损伤 (IRI)的模型 ,检测心肌细胞凋亡情况 ,同时测定血浆过氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛 (MDA)浓度和血清心肌酶水平。结果 :心肌细胞凋亡率以缺血30min及60min后再灌注时最高 ,同时伴有血浆SOD活性明显降低和MDA含量明显增高。血清肌酸磷酸激酶 (CK)含量随缺血时间延长呈逐渐增高趋势。结论 :再灌注加重心肌损伤受心肌缺血时间的影响 ,以30～60min缺血后的再灌注为明显 ,与心肌细胞凋亡加重同时并存 ;缺血时间长后再灌注也有较高的心肌细胞凋亡率 ,但更主要是加重心肌细胞坏死。可推断细胞凋亡是再灌注心肌损伤的重要机制     

抗肿瘤坏死因子单克隆抗体对心肌细胞凋亡的影响

目的：探讨抗肿瘤坏死因子单克隆抗体对持续缺血和缺血冉灌注损伤心肌细胞凋亡的影响。方法：大白鼠随机分为七组。以活结结扎左冠状动脉的前降支，分别造成阻断冠脉血流和再灌注。以缺口末端标记法(Tunel法)标记凋亡细胞。结果：凋亡细胞原位标记与半定量分析表明：抗肿瘤坏死因子单克隆抗体处理组与持续缺血组、缺血再灌注组比较心肌细胞凋亡程度明显降低。结论：缺血冉灌注损伤和持续缺血可导致心肌细胞凋亡；抗肿瘤坏死因子单克隆抗体预处理能明显减轻心肌细胞凋亡程度。     

粉防己碱对新生大鼠心肌细胞低氧/复氧损伤中细胞凋亡的影响

目的 :研究粉防己碱对培养心肌细胞模拟缺血 /再灌过程中心肌细胞凋亡的影响 .方法 :采用SD大鼠乳鼠进行心肌细胞培养 ,建立模拟心肌缺血 /再灌注模型 ,实验分 3组 :①正常对照组 ;②模拟缺血 /再灌注组 :细胞缺氧 12 0min ,复氧 2 4 0min ;③ 30 μmol·L-1粉防己碱 +缺血 /再灌注组 .计算台盼蓝摄取率 ,测定乳酸脱氢酶 (LDH)活性 ,以流式细胞仪 (FCM)和透射电镜观察细胞凋亡 .结果 :在正常对照组 ,FCM未发现凋亡峰 ,电镜未发现凋亡细胞 ,而缺血 12 0min/再灌注 2 4 0min组FCM的凋亡率为 15 1% ,电镜可见到典型的凋亡细胞 ,台盼蓝摄取率和LDH活性显著增加 (P <0 0 1) .粉防己碱组则细胞大部分存活 ,凋亡率明显降低 (平均 3 2 % ) .结论 :细胞凋亡参与了心肌缺血 /再灌注损伤 ,粉防己碱可减少缺血 /再灌注损伤中的心肌细胞凋亡     

龙甲血脉通胶囊对大鼠心肌缺血及心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨龙甲血脉通胶囊对大鼠心肌缺血及心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用垂体后叶素和异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血模型,考察龙甲血脉通胶囊对心肌缺血作用的保护;采用手术致大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,考察龙甲血脉通胶囊的对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果 龙甲血脉通胶囊（1.60、0.80、0.40 g/kg）能够显著降低垂体后叶素诱导的心肌缺血大鼠15 s、30 s时T波高度;能够显著降低异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血5、10、20、30 min S-T段偏移高度。龙甲血脉通胶囊（1.60、0.80、0.40 g/kg）能够显著降低血清丙二醛（MDA）水平,显著升高超氧化物歧化酶（SOD）水平,显著降低缺血再灌注损伤大鼠的心肌梗死区面积占缺血区面积的比例。结论 龙甲血脉通胶囊具有保护心肌缺血及抗心肌缺血再灌注损伤的作用。     

黄酮类化合物对心肌缺血的保护作用及其构效关系研究

目的:以冠脉结扎诱发大鼠心肌损伤为模型探讨黄酮类化合物对缺血再灌注心肌的保护作用机制。方法:采用MDA、SOD和GSH-Px测定试剂盒分别测定了假手术组、模型对照组以及黄酮给药组的大鼠心肌血清中MDA含量、SOD活性和心肌匀浆中GSH-Px活性。结果:各给药组的SOD和GSH-Px活性均较模型对照组有明显升高。MDA含量明显下降。结论:黄酮类化合具有抗心肌缺血作用且与结构有密切关系。     

黄酮类化合物对心肌缺血的保护作用及其构效关系研究

目的:以冠脉结扎诱发大鼠心肌损伤为模型探讨黄酮类化合物对缺血再灌注心肌的保护作用机制。方法:采用MDA、SOD和GSH-Px测定试剂盒分别测定了假手术组、模型对照组以及黄酮给药组的大鼠心肌血清中MDA含量、SOD活性和心肌匀浆中GSH-Px活性。结果:各给药组的SOD和GSH-Px活性均较模型对照组有明显升高,MDA含量明显下降。结论:黄酮类化合物具有抗心肌缺血作用且与结构有密切关系。     

大鼠肺缺血再灌注损伤引起肺细胞的凋亡

目的:观察肺缺血再灌注损伤对肺细胞凋亡的影响.方法:雄性SD大鼠40只,体质量300～350 g,随机分为8组(缺血再灌注6组,单纯缺血组,对照组),每组5只.通过阻断肺门建立大鼠原位肺缺血再灌注模型,应用末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)检测缺血再灌注损伤所引起的肺细胞凋亡的变化及其与再灌注时间的相关性;DNA电泳进行肺组织细胞DNA片段分析;电镜观察凋亡细胞的超微结构.结果:在肺缺血再灌注后早期(30 min)发生明显的肺细胞凋亡,凋亡细胞数峰值位于再灌注后2 h,再灌注后12 h凋亡细胞数与对照组无显著差别;缺血而无再灌注的肺细胞凋亡无明显变化.结论:细胞凋亡在肺缺血再灌注损伤机制中可能起着重要作用.     

腺苷预处理对缺血再灌注心肌血红素加氧酶-1的影响

目的:观察腺苷预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响,探讨血红素加氧酶-1(HO-1)在其中的作用.方法:雄性SD大鼠18只,体重(250±16)g,随机分为3组,每组6只:①对照组(C组),②缺血再灌注组(IR组),③腺苷预处理+缺血再灌注组(AP组).采用结扎/放松左冠状动脉前降支建立心肌缺血再灌注损伤模型.再灌注结束后...