补肾升白液对荷瘤小鼠放化疗增效减毒作用的实验研究

补肾升白液，由黄芪、茜草等组成。本研究观察该药对荷瘤小鼠放化疗的增效减毒作用，结果表明，该药对环磷酰胺（CTX）、阿霉素（ADM）化疗及^60Co放疗引起的荷瘤小鼠外周白细胞减少及骨髓DNA含量的降低有明显的升高作用；对小鼠移植性肿瘤的瘤重有明显的抑制作用；该药与化疗药（ADM）、^60Co放疗合并使用后有显的抗癌增效作用。     

黄芪注射液对环磷酰胺治疗H22荷瘤小鼠免疫功能的影响

[目的]研究黄芪注射液对环磷酰胺(CTX)化疗H22荷瘤小鼠的增效减毒作用及机制.[方法]采用移植性H22肝癌小鼠模型,随机分为模型组、CTX处理组、CTX+黄芪注射液高、中、低剂量联合用药组.各治疗组腹腔注射CTX 20 mg/kg,隔日1次,共5次;每次注射后6h分别腹腔注射生理盐水以及12、8、4 g/kg黄芪注射液0.2 ml/只,于末次给药后24 h,检测各组小鼠的抑瘤率、外周血白细胞数、脾指数、胸腺指数、IL-2、TNF-α等指标.分析黄芪注射液对CTX的增效减毒作用及机制.[结果]单用CTX组抑瘤率为61.8％,联用黄芪注射液低、中、高剂量组的抑瘤率分别为61.3％、67.5％、77.5％,其中CTX+黄芪注射液高剂量联合用药组与单用CTX组抑瘤率比较,抑瘤率有显著性差异(P＜0.05).黄芪注射液各组联用CTX与单用CTX组比较,可不同程度地升高荷瘤小鼠的白细胞数和胸腺指数、脾指数,且能提高荷瘤小鼠血清中IL-2和TNF-α的水平(P＜0.05).[结论]黄芪注射液可明显提高化疗后免疫缺陷小鼠的免疫功能,临床上可用于化疗后的辅助治疗.     

补肾升白液对荷瘤小鼠放化疗增效减毒作用的实验研究

补肾升白液 ,由黄芪、茜草等组成。本研究观察该药对荷瘤小鼠放化疗的增效减毒作用 ,结果表明 ,该药对环磷酰胺 (CTX)、阿霉素 (ADM)化疗及6 0 Co放疗引起的荷瘤小鼠外周白细胞减少及骨髓DNA含量的降低有明显的升高作用 ;对小鼠移植性肿瘤的瘤重有明显的抑制作用 ;该药与化疗药(ADM)、6 0 Co放疗合并使用后有显著的抗癌增效作用     

抗癌液抗肿瘤作用的实验研究

[目的]观察抗癌液对小鼠移植性肿瘤的抑制作用。[方法]采用小鼠移植性肿瘤S-180的体内试验方法,动物接种瘤细胞后24小时分成NS组、CTX组、抗癌液不同剂量组和抗癌液不同剂量与CTX合用组,除CTX灌胃给药5天、每天一次外,其余药灌胃给予10天,每天一次,第11天处死动物,称体重,剥取瘤块、脾、胸腺并称重,计算抑瘤率、胸腺和脾脏系数。[结果]抗癌液(52.5g/kg、26.3g/kg)对小鼠S-180有显著抑制瘤重的作用,抑瘤率分别为30.1%、25.6%;而52.5g/kg、26.3g/kg、13.1g/kg的抗癌液合用CTX0.02g/kg与CTX对照组比较,能使瘤块显著缩小,其与NS对照组的抑瘤率分别达到73.9%、76.4%及59.6%。[结论]抗癌液具有一定抗肿瘤作用,与CTX合用则具有明显的增强抗肿瘤作用。     

树舌多糖GF注射液对环磷酰胺增效减毒作用的实验研究

目的 探讨树舌多糖GF注射液对环磷酰胺(CTX)的增效减毒作用。方法 采用移植性H22肝癌小鼠，随机分为阴性对照组、树舌多糖组、CTX组和联合用药组。连续给药10d后，测定其抑瘤率及q值、WBC数、胸腺指数和脾指数。结果 树舌多糖GF注射液与CTX合用有增效作用，q值大于0．85；能减轻CTX的毒副作用，对CTX所致WBC减少、免疫器官萎缩等有一定保护作用。结论 树舌多糖GF注射液对CTX具有明显的增效减毒作用。     

金复康口服液对耐药人肺腺癌A549/DDP膜转运蛋白LRP MRPmRNA表达的影响

目的:从逆转多药耐药的角度,研究金复康口服液对耐药人肺腺癌细胞A549/DDP的化疗增效的作用和分子机制。方法:应用血清药理学方法,选择A549、A549/DDP细胞,实验分为实验组和空白对照组,从细胞水平、分子水平进行研究。结果:金复康口服液低剂量能够逆转A549/DDP对DDP的耐药,逆转耐药倍数为3.45倍,与DDP(320μmol/L)合用,使DDP(320μmol/L)对A549/DDP细胞的抑制率由47.55%升高为73.32%,且q>1.15,表明金复康口服液与DDP合用有明显的协同增效作用,增加了DDP对A549/DDP细胞的敏感度;金复康口服液低剂量能够降低A549/DDP膜转运蛋白LRP、MRP的mRNA表达。结论:(1)低剂量金复康口服液与DDP合用能够增加DDP对A549/DDP的增殖抑制作用,二者具有显著的协同增效作用。(2)金复康口服液能够降低A549/DDP膜转运蛋白LRP、MRP的mRNA表达。金复康口服液可能通过降低耐药肿瘤细胞膜转运蛋白的表达而逆转肿瘤多药耐药,为扶正方药对化疗增效机理提供了新的实验依据。     

肿节风挥发油对荷瘤小鼠化疗的增效减毒作用

[目的]研究肿节风挥发油（SGE）对环磷酰胺（CTX）治疗H22、S180小鼠的增效和减毒作用。[方法]建立小鼠体内移植性肉瘤、肝癌模型,通过两种给药途径,观察肿节风挥发油与环磷酰胺联合用药对荷瘤小鼠抑瘤率的影响;观察SGE拮抗CTX引起血小板、白细胞及血红蛋白下降。[结果]肿节风挥发油与CTX合用时,对肝癌H22、肉瘤S180两种肿瘤均有不同程度的抑瘤增效作用。CTX（10mg／kg或15mg／kg）分别联用iv．SGE（36．6mg／kg）,对小鼠H22、S180的抑瘤率均高于相应剂量的单用CTX（P〈0．05）;CTX（20mg／kg）联用ig．SGE（73．2mg／kg）,对H22的抑瘤率高于单用CTX（P〈0．05）。肿节风挥发油能明显拮抗CTX引起的血小板、白细胞下降（P〈0．05～0．01）。[结论]肿节风挥发油能增强CTX的抗肿瘤作用,同时减轻CTX的毒性。     

免疫口服液对小鼠中性粒细胞免疫功能的影响

目的探讨免疫口服液对正常小鼠和免疫抑制小鼠中性粒细胞免疫功能的影响。方法免疫口服液组(第1组)小鼠用免疫口服液15g/kg(生药)灌胃10天;免疫抑制对照组(第2组)小鼠用CTX100mg/kg腹腔内注射3天;免疫抑制实验组(第3组)小鼠除用CTX外,用免疫口服液15g/kg(生药)灌胃10天;正常对照组(第4组)小鼠用0.3ml生理盐水灌胃10天。检测各组小鼠白细胞数、中性粒细胞游走功能和吞噬功能。结果免疫口服液对正常小鼠中性粒细胞免疫功能无显著影响(P>0.05),但能显著抵抗CTX对小鼠的免疫抑制作用,能增加白细胞数(P<0.05)、促进中性粒细胞游走(P<0.05)并增强其吞噬功能(P<0.01)。结论免疫口服液对正常小鼠的中性粒细胞免疫功能无显著影响,但能抵抗CTX对小鼠中性粒细胞免疫功能的抑制作用,并增强中性粒细胞的游走和谷噬功能。     

芝麻素抗肿瘤作用的研究

目的 通过抑瘤试验、延长生命试验、免疫试验及增效减毒试验进一步验证芝麻素的作用,为其进入临床提供实验依据.方法 建立S180荷瘤小鼠移植瘤模型,随机分为荷瘤组、环磷酰胺(CTX)40 mg/kg组和芝麻素(1.0、0.5、0.25 g/kg)组,连续给药10d,检测各组抑瘤率和生命延长率;建立S180荷瘤小鼠移植瘤模型,随机分为荷瘤组、芝麻素(0.5 g/kg)组、芝麻素(0.25g/kg)组、CTX(10 mg/kg)组、5氟尿嘧啶(5-FU)20 mg/kg组、芝麻素(0.5、0.25 g/kg)+CTX(10 mg/kg)组和芝麻素(0.5、0.25 g/kg)+5-FU(20 mg/kg)组,分别连续给药10 d,检测各组抑瘤率;建立S180荷瘤小鼠移植瘤模型,随机分为荷瘤组、CTX(40 mg/kg)组、芝麻素(1.0、0.5、0.25 g/kg)+CTX(40 mg/kg)组,分别连续给药10 d,检测各组小鼠外周血白细胞(WBC)总数、细胞总数和抑瘤率.结果 芝麻素1.0 g/kg和0.5 g/kg剂量能明显抑制小鼠移植性S180瘤体的生长,抑瘤率分别为28.40％、25.80％;芝麻素(1.0、0.5、0.25 g/kg)组对荷S180腹水瘤小鼠的平均生命延长率分别为32.24％、24.18％、17.96％;芝麻素(0.5、0.25 g/kg)+ CTX(10 mg/kg)组和芝麻素(0.5、0.25 g/kg)+5-FU(20 mg/kg)组具有明显的抑瘤作用,抑瘤率(73.77％、71.92％和75.41％、73.15％)均大于两者合并用药后的理论相加效应值(71.72％、68.10％和74.96％、71.74％);芝麻素(1.0、0.5 g/kg)组可使骨髓有核细胞数明显回升(均P＜0.05),各芝麻素组均可使外周血白细胞数有明显的回升,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 芝麻素具有抗肿瘤作用,与CTX或5-FU联合应用于肿瘤治疗,具有明显的协同增效作用和减毒作用.     

人参多糖对环磷酰胺增效减毒作用研究

目的 探讨人参多糖（Ginseng polysaccharide, GPS）对化疗药物环磷酰胺（cyclophosphamide , CTX）抗肿瘤的增效减毒作用。 方法 建立小鼠肝癌H22实体瘤模型，随机分组，设模型对照组（生理盐水）、环磷酰胺组(30 mg/kg)、人参多糖给药组（7.5mg/kg、15mg/kg、30mg/kg剂量组）和联合给药组（GPS 7.5mg/kg、15mg/kg、30mg/kg，CTX 30 mg/kg）；人参多糖尾静脉注射，CTX腹腔给药，连续给药10天；测定抑瘤率、血液学指标、脾脏系数和胸腺系数，评价人参多糖对环磷酰胺的增效减毒作用。 结果 GPS、GPS CTX各组肿瘤生长明显低于模型对照组（P<0.01），GPS中、高剂量 CTX联合给药组肿瘤生长明显低于CTX组（P<0.05，P<0.01）。GPS高剂量 CTX 组与CTX 组相比，体重、脾脏指数和胸腺指数明显升高（P<0.05，）。 结论 人参多糖对化疗药物环磷酰胺抗小鼠肝癌H22肿瘤具有增效减毒作用。     

黄蘑多糖对荷瘤小鼠化疗的减毒增效作用

目的研究黄蘑Hohenbuehelia serotina多糖对环磷酰胺(CTX)化疗H22荷瘤小鼠的减毒和增效作用。方法建立小鼠体内移植性肝癌模型;小、中、大剂量治疗组分别ip黄蘑多糖提取物20、40、80mg/kg,连续给药10d,测定荷瘤小鼠的生命延长率和化疗药物CTX的毒副作用以及黄蘑多糖对CTX的减毒和增效作用。同时检测黄蘑多糖对淋巴细胞转化率、IL-2水平等免疫系统功能的影响。结果中、大剂量黄蘑多糖具有抑制肿瘤生长,延长荷瘤小鼠的生存率的作用。与CTX伍用可发挥协同作用,提高抑瘤率(P<0.05、0.01);提高荷瘤小鼠生存质量,体重、白细胞计数及免疫器官指数,与CTX阳性对照组比较均显示显著差异(P<0.05、0.01);实验结果显示黄蘑多糖与CTX伍用具有良好的减毒和增效作用,可增强荷瘤小鼠机体免疫力,提高淋转和IL-2的水平(P<0.05、0.01)。结论黄蘑多糖作为生物反应调节剂可提高机体的免疫力,增强CTX的抗肿瘤作用,同时减轻CTX的毒性。     

鸦胆子油皂化物治疗肿瘤的实验研究

目的观察鸦胆子油皂化物（YDZ）的抗肿瘤作用及对放、化疗的增效减毒作用。方法实验分为3个部分:采用S180移植性实体瘤,YDZ各组灌胃给予YDZ7d后,剥取肿瘤,计算抑瘤率;采用S180移植性实体瘤,阳性药组腹腔注射5-Fu15mg／kg,YDZ各组除灌胃给予YDZ,同时腹腔注射5-Fu15mg／kg,给药7d后,小鼠眼眶取血,做白细胞计数,取肿瘤、胸腺、脾脏,计算抑瘤率和胸腺（脾）指数;采用S180移植性实体瘤,阳性药组接种d2给予^60Co（500cGy）照射．YDZ各组除给予YDZ,也同时给予^60Co（500cGy）照射,给药7d后,小鼠眼眶取血,做白细胞计数,取肿瘤、胸腺、脾脏,计算抑瘤率和胸腺（脾）指数。结果YDZ对S180移植性实体瘤具有一定的抑瘤作用,抑瘤率为21％～43％;YDZ对5-Fu和^60Co放疗具有一定的抗肿瘤增效作用,同时对5-Fu和^60Co放疗导致的白细胞减少及胸腺、脾脏等免疫器官重量减轻也具有一定的抑制作用。结论YDZ具有一定的抑制动物移植性肿瘤的作用,并且对5-Fu和^60Co放疗具有一定的增效减毒作用,      

复方乌骨藤胶囊与环磷酰胺合用治疗Lewis肺癌研究增效减毒作用

目的:探讨复方乌骨藤胶囊与环磷酰胺合用治疗Lewis肺癌的增效减毒作用。方法:以小鼠移植性肿瘤为模型,测定其抑瘤率、体重、血常规变化和骨髓增生情况。结果:复方乌骨藤胶囊和环磷酰胺合用可明显对抗治疗量环磷酰胺致荷瘤小鼠的体重下降,对小鼠Lewis肺癌具有明显的抑瘤作用,可使治疗量环磷酰胺所致骨髓有核细胞数、外周血白细胞数降低有明显回升作用。结论:复方乌骨藤胶囊与治疗量环磷酰胺联合应用于肿瘤治疗,抗癌效果更佳,副作用更低。     

归元口服液促IL-2分泌和IFN-γ产生量的体外实验

目的 探讨归元口服液抑制肿瘤作用机制及中药的生物效应鉴定法.方法 对归元口服液进行了促IL-2分泌和IFN-γ产生量的体外实验研究.结果 归元口服液1 μg/mL时,有很强的促进IL-2水平的作用,且量效关系明显;归元口服液10 μg/mL,时,有很强的促进IFN-γ细胞因子的作用,且量效关系明显.结论 IL-2分泌和IFN-γ产生量可以作为归元口服液的评价指标.     

菊泰软胶囊动物整体抗肿瘤实验研究

目的:探讨菊泰软胶囊(EST)抗肿瘤作用.方法:将昆明种小鼠右侧腋部皮下移植肝癌(HepA.22)细胞后,分别灌胃给予EST 3.0 g/kg、1.5 g/kg、0.75 g/kg 3个剂量及CTX(7.5 mg/kg) EST(0.75 g/kg)合用剂量,给药7d后,观察菊泰软胶囊对荷瘤小鼠体重、实体瘤重量及抑瘤率的影响.结果:EST 3.0 g/kg给药组的肿瘤平均重量比对照组明显减小(P＜0.05),抑瘤率为27.7%;CTX在单独应用剂量减半(7.5 mg/kg)和EST在单独应用无效剂量(0.75 g/kg)下联合使用,对肿瘤细胞的生长也具有明显的抑制作用(P＜0.01).结论:菊泰软胶囊具有抗肿瘤作用,并且与化疗药CTX之间具有协同增效作用.     

贵州梨果仙人掌红花品系仙人掌对小鼠抗辐射作用的实验研究

目的观察贵州梨果仙人掌红花品系仙人掌对于60Co-γ3Gy辐射剂量引起的小鼠骨髓造血和血液系统损伤、抗氧化损伤防御系统、机体的体液免疫系统的防护作用.方法 将18-22克雌性小鼠100只,按体重随机分为5组,分为阴性对照组(0.0 g/kg.BW)、辐射模型对照组(0.0 g/kg.BW)、4.5g/kg.BW组、9.0g/kg.BW组、18.0g/kg.BW组,用梨果仙人掌红花品系仙人掌汁灌胃30天后,除阴性组外,3个剂量组和辐射模型组一次性全身照射60Co-γ,剂量为3Gy,照射后继续灌胃13天后,处死所有实验动物,进行小鼠外周血白细胞计数、骨髓细胞DNA含量测定、小鼠骨髓细胞微核实验、血中超氧化歧化酶(SOD)活性实验和血清溶血素实验(HC50)测定.结果 辐射后第13d,中、高剂量组的外周血白细胞数和骨髓DNA含量显著高于辐射模型对照组(p<0.05);中、高剂量组的超氧化物歧化酶(SOD)与阴性对照组比较,无显著性差异;高剂量组骨髓中DNA含量与阴性对照组比较,无显著性差异;结论 梨果仙人掌红花品系仙人掌对于60Co-γ3Gy辐射剂量引起的小鼠骨髓造血和血液系统损伤、抗氧化损伤防御系统均有一定的防护作用.     

雷尼替丁与庆大霉素合用抗大鼠胃溃疡和幽门螺杆菌的作用

目的 :观察雷尼替丁和庆大霉素合用抑制大鼠胃溃疡和幽门螺杆菌 (HP)的作用及对小鼠的急性毒性反应。方法 :用溃疡抑制率计算药物对急性胃溃疡和慢性胃溃疡治疗效果 ;以琼脂稀释法求得药物对 HP的最低抑菌浓度 (MIC) ;用简化机率单位法计算 L D50 值。结果 :雷尼替丁 30 mg/kg 庆大霉素 1 0 mg/kg对急性胃溃疡和慢性胃溃疡的抑制率分别为 5 0 .5 %和 73.0 % ,单用雷尼替丁的抑制率分别为 5 2 .7%和 6 8.3% ,两者比较抑制率无显著差异 ;雷尼替丁和庆大霉素合用体外抑制幽门螺杆菌生长的庆大霉素 MIC为 1 .2 5 μg/ml,单用庆大霉素的 MIC为 1 .6 5 μg/ml;单用雷尼替丁与混合应用庆大霉素的 L D50 分别为 1 .37± 0 .2 4g/kg和 1 .2 3± 0 .2 4g/kg。结论 :雷尼替丁与庆大霉素合用有抑制实验性胃溃疡作用和抗 HP的作用 ,且不增加急性毒性 ,在治疗伴 HP感染的溃疡病中可能有一定实用价值。     

芦荟多糖对小鼠抗肿瘤作用的实验研究

目的 研究中华芦荟多糖(AP)对小鼠的抗肿瘤作用.方法 观察不同浓度中华芦荟多糖对移植性S180肿瘤小鼠和EAC荷瘤小鼠的抑瘤率,对EAC荷瘤小鼠肿瘤坏死因子(TNF)含量的影响,并以脾系数为指标,观察中华芦荟多糖对环磷酰胺(CTX)的增效减毒作用.结果 不同浓度的中华芦荟多糖对S180荷瘤小鼠和EAC荷瘤小鼠的肿瘤均具有不同程度的抑制作用.结论 中年芦荟多糖可量著改善CTX引起的机体生理机能紊乱,提高其抑瘤作用.     

癌平消抑制肿瘤增殖作用实验研究

[目的]探讨癌平消的抑制肿瘤增殖作用.[方法]分别采用S180肉瘤、H22肝癌及Lewis肺癌瘤株制作小鼠肿瘤模型,观察癌平消对肿瘤增殖的抑制率和生存时间.[结果]分别以13.0,6.5 g/kg剂量的癌平消灌胃给药,对小鼠移植性S180肉瘤增殖的抑制率分别为34.2%,28.1%,对小鼠移植性H22肝癌实体瘤增殖的抑制率分别为50.8%,40.8%,对Lewis肺癌实体瘤增殖的抑制率分别为74.2%,57.0%,H22肝癌腹水型小鼠的生存时间明显延长,与模型组比较均有显著性差异.[结论]癌平消具有较好的抑制肿瘤增殖作用.     

双四氢呋喃型番荔枝内酯体内抗肿瘤作用

目的 研究双四氢呋喃型番荔枝内酯的体内抗肿瘤作用。方法 以紫杉醇为阳性对照,观察4个双四氢呋喃型番荔枝内酯单体番荔枝塔亭戊（squamostatin-E,1）、番荔枝塔亭甲（squamostatin-A,2）、去乙酰紫玉盘素（desacetyluvaricin,3）、泡番荔枝辛（bullatacin,4）对移植性肝癌Heps和肉瘤S₁₈₀荷瘤小鼠的抑瘤作用及对小鼠体质量与肝、胸腺和脾指数的影响。结果 与模型组比较,化合物1高剂量（60 μg/kg）、化合物3和4低剂量（15 μg/kg）对移植性肝癌Heps荷瘤小鼠肿瘤有极显著抑制作用（P＜0.01）,抑制率分别为51.6%、32.5%、63.4%;化合物2和3高剂量（60 μg/kg）对移植性肝癌Heps荷瘤小鼠肿瘤有显著抑制作用（P＜0.05）,抑制率分别为31.2%、70.9%;紫杉醇40 μg/kg的抑瘤率为62.2%。化合物3高剂量对移植性肉瘤S₁₈₀荷瘤小鼠肿瘤有极显著抑制作用（P＜0.01）,抑制率为63.9%;紫杉醇40 μg/kg的抑瘤率为48.9%。结论 化合物1～4对移植性肝癌Heps荷瘤小鼠、肉瘤S₁₈₀荷瘤小鼠均有明显抗肿瘤作用,部分化合物的抗肿瘤活性强于紫杉醇。