活血化瘀方中黄芪不同剂量对抗氧化作用的影响

目的:观察活血化瘀方剂中不同剂量黄芪组方对抗氧化作用的影响,以探讨黄芪适宜的使用剂量。方法:分别采用牛的肾匀浆自发性脂质过氧化,H2O2诱导肾匀浆脂质过氧化和诱导红细胞溶血的生物测定法。结果:模型组MDA含量明显升高。与空白对照组比较有显著性差异(P<0.01);A药组、B药组、C药组、维生素E组能明显降低MDA含量,与模型组比较均有显著性差异(P<0.01);A、C药组降低MDA含量作用弱于B药组。中药组方体外能显著抑制H2O2诱导的红细胞氧化溶血。A药组、B药组、C药组、维生素E组能明显抑制溶血,与模型组比较均有显著性差异,A、C药组作用弱于B药组。结论:在治疗缺血性脑血管疾病的益气活血复方配伍中,黄芪的用量宜大。但随着其剂量的增大,其抗氧化效应反而减弱。     

康脑灵胶囊对痴呆大鼠学习记忆能力及对AchE、NGF表达的影响

目的:探讨康脑灵胶囊对痴呆大鼠学习记忆能力的影响;方法:复制大鼠VD模型,采用Y-型迷宫及跳台计数仪,定量测定学习记忆能力,分光光度法检测MAO、AchE含量,免疫组化法检测AchE、NGF表达;结果:康脑灵胶囊明显增强模型动物的学习记忆能力,降低MAO、AchE含量,提高AchE、NGF表达;结论:康脑灵胶囊明显改善VD大鼠的学习记忆能力。     

枳壳醇提物与葡萄内酯对血管性痴呆模型大鼠保护作用的实验研究

目的：观察枳壳醇提物与葡萄内酯对血管性痴呆大鼠的保护作用。方法：采用结扎双侧颈总动脉建立血管性痴呆模型,以Morris水迷宫试验进行行为学测试,观察大鼠的学习记忆能力,测定脑组织中AchE和SOD活性以及MDA含量的变化。结果：枳壳醇提物高剂量组与葡萄内酯各剂量组对血管性痴呆大鼠的学习记忆能力有不同程度的提高,并显著提高大鼠脑内SOD活性,抑制AchE的活力,显著降低MDA含量。结论：枳壳醇提物高剂量与葡萄内酯对血管性痴呆模型大鼠的有明显的保护作用,其作用机制可能与其抑制AchE的活力,降低MDA含量,提高SOD活性有关。     

四关穴埋线对AD大鼠学习记忆能力和脑海马AchE、Ach的影响

目的观察针刺和穴位埋线对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习和记忆能力的影响,探讨其作用机制。方法 48只老龄大鼠随机分为空白对照组、模型组、针刺组和穴位埋线组。除空白对照组外,其余各组制备AD模型,以通道式水迷宫游出时间和错误次数为学习和记忆能力评价指标,同时测定脑海马组织Ach和AchE活性。结果模型组动物游出时间和错误次数显著高于空白对照组,乙酰胆碱酯酶(AchE)活性显著增高、乙酰胆碱(Ach)含量显著下降。针刺组和穴位埋线组动物游出时间和错误次数显著低于模型对照组,Ach含量显著下降,AchE活性有降低作用趋势,但无统计学差异。针刺组和穴位埋线组各指标相近。结论针刺和穴位埋线能明显改善AD大鼠的学习和记忆能力,其作用机制与升高脑海马组织Ach含量有关。     

聪灵胶囊对血管性痴呆模型大鼠脑组织乙酰胆碱酯酶的影响

目的观察聪灵胶囊对血管性痴呆模型大鼠脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)的影响,分析聪灵胶囊改善血管性痴呆学习记忆能力的作用机制。方法采用永久性结扎双侧颈总动脉法复制大鼠血管性痴呆模型,聪灵胶囊大、中、小3个剂量组灌胃给药30d观察学习记忆能力后,测定脑组织AchE活性。结果聪灵胶囊大剂量组可改善AchE活性,与模型组比较显著性降低。结论聪灵胶囊可通过改善AchE活性,从而改善血管性痴呆学习记忆能力。     

针药结合改善痴呆模型大鼠学习记忆能力的机理初探

目的：探讨针药结合改善大鼠学习记忆能力的中枢胆碱能机制。方法：测定大鼠大脑皮层乙酰胆碱酯酶活性（AchE)和乙酰胆碱（Ach)含量及跳台回避能力。结果：东莨菪碱造模大鼠中枢胆碱能功能降低。学习，记忆错误次数增加，针刺，针药结合可拮抗东莨菪碱诱发的学习记忆障碍，提高乙酰胆碱的含量，降低AchE和Ach两者在脑组织中的比例（AchE/Ach)，且针药结合作用更优。结论：针药结合改善学习记忆能力的机理可能与中枢胆碱能有关。     

智脑胶囊对血管性痴呆模型大鼠行为学及脑组织NO、ET、CGRP含量的影响

目的:研究智脑胶囊对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆及脑组织NO、ET、CGRP含量的影响。方法:反复夹闭双侧颈总动脉(CCA)结合腹腔注射硝普钠制备拟血管性痴呆大鼠模型,检测大鼠学习记忆能力及脑组织中NO、ET、CGRP含量。结果:与模型组相比,智脑胶囊3剂量组能明显改善实验性VD模型大鼠学习记忆能力;智脑胶囊中、高剂量组、脑复康组、尼莫地平组脑组织中NO含量明显减少;智脑胶囊3个剂量组、脑复康组、尼莫地平组均能够明显降低ET含量,增加CGRP含量。智脑胶囊高剂量降低ET和增加CGRP含量的作用明显优于脑复康,也明显优于智脑胶囊中、低剂量组。结论:智脑胶囊可改善实验性血管性痴呆大鼠学习记忆障碍,其机制与降低实验性VD模型大鼠脑组织中NO、ET含量,提高CGRP含量有关。     

抗郁汤对孤养加慢性应激抑郁模型大鼠学习记忆能力及5-HT的影响

目的探讨抗郁汤对孤养加慢性应激抑郁模型大鼠体重增长、学习记忆能力及脑内单胺类神经递质5-羟色胺（5-HT）含量的影响。方法除空白对照组普通喂养（群养）外,余各组制造孤养加慢性不可预见的中等强度刺激应激抑郁大鼠模型。连续21d于应激刺激前30min除对照组外,余组接受不同灌胃干预,检测各组大鼠体重增长、学习记忆能力及5-HT含量。结果模型组大鼠体重增长、学习记忆能力及5-HT含量较空白对照组显著减少;抗郁汤低剂量组较模型组有所增加,盐酸氟西汀组与抗郁汤中、高剂量组接近空白对照组,较模型组显著增加。结论抗郁汤能够纠正抑郁模型大鼠体重降低、学习记忆能力,增高抑郁模型大鼠脑内单胺类神经递质5-HT含量,具有良好的抗抑郁功能,在一定剂量内存在一定的量效关系。     

怡心健脑颗粒对AD大鼠学习记忆能力与脑组织AchE、LPO的影响

目的 观察怡心健脑颗粒对老年痴呆症(AD)大鼠学习记忆能力的影响,并对其机制进行初步探讨。方法 运用D-半乳糖合β-AP25-35复制大鼠AD模型,水迷宫法观察怡心健脑颗粒对AD大鼠学习记忆能力的影响,并测定大鼠脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乙酰胆碱酯酶(AchE)、过氧化脂质(LPO)的含量;通过制备脑组织切片观察怡心健脑颗粒对学习记忆障碍大鼠海马组织的影响。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠的学习记忆能力明显下降,其脑组织中MDA、AchE、LPO含量明显升高,SOD含量明显下降,大脑海马CA3区神经细胞变性坏死;与模型组比较,怡心健脑组大鼠的学习记忆能力明显提高,脑组织中MDA、AchE、LPO含量降低,SOD含量明显升高,CA3区神经细胞病变减轻。结论 怡心健脑颗粒可以提高AD大鼠的学习记忆能力,并能降低脑中MDA、AchE、LPO的含量,减轻AD大鼠脑组织海马神经细胞的病变。     

黄芪注射液抑制糖尿病大鼠海马神经元凋亡的机制研究

[目的]探讨黄芪注射液对糖尿病模型大鼠认知功能的影响及其作用机制。[方法]40只雄性SD大鼠,除空白组(n=10)外腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)复制Ⅰ型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组和黄芪注射液组(1.6 mg/kg),给药10周。以Morris水迷宫法进行学习记忆功能测试,随即处死大鼠分离血清及脑组织,分别测定空腹血糖、空腹胰岛素水平和乙酰胆碱酯酶含量,RT-PCR法测定海马Bcl-2及Bax mRNA表达情况,免疫蛋白印迹法(Western blot)测定海马乙酰胆碱酯酶和Caspase-3的蛋白表达及免疫组化法观察海马各区Caspase-3蛋白的阳性表达情况。[结果]黄芪注射液能显著提高糖尿病脑病大鼠学习记忆能力,降低糖尿病大鼠空腹血糖水平及AchE含量,升高血清胰岛素水平,减少海马AchE及Caspase-3蛋白的表达,升高海马抗凋亡基因Bcl-2的表达,降低促凋亡基因Bax的表达。[结论]黄芪注射液能够显著改善糖尿病大鼠学习记忆功能,其作用机制可能与减少AchE含量、抑制神经细胞凋亡有关。     

脑血辨证脑病证候与中风病证候的对比分析

脑血辨证是王新陆教授提出的一种以脑血为主轴，针对“现代病”、“富贵痛”等，尤其是中医脑病、血病新的辨证体系。该理论的提出为脑病的临床证治和研究奠定了理论基础，对中医脑病学的发展具有深远的指导意义。本文通过脑血辨证脑病证候与中风病证候的比较，试图验证脑血辨证脑病证候对中风病证候的良好适用性，为中风病的诊治提供新的理论和方法。     

脑内小分子检测技术及人参皂苷入脑的研究进展

许多中药在治疗中枢神经系统疾病均有疗效,但其作用机制并不清楚。本文简要介绍了血脑屏障（BBB）的生理组成,药物穿透BBB的途径,并介绍了3种主要针对脑内小分子物质的检测技术：高效液相色谱法、免疫组织化学法和放射性同位素标记法。这些技术将有助于小分子入脑的研究,并得出它们在脑组织内的分布以及判断是否能透过血脑屏障,从而探索它们中枢活性的作用模式。综合分析国内外的研究人员针对人参皂苷进行了其入脑的研究可得：人参皂苷可以到达BBB,作用于微血管内皮细胞或星形胶质细胞间接发挥中枢活性,至于是否能透过BBB到达神经元,仍需进一步的研究确认。     

中医文献中的脑--论脑之内部结构

脑之内部结构历代文献略而不详,多散在于历代古籍和道家记录中,由道家“内视法”洞察而得。脑之内部结构划分为九瓣、四方、四隅及中央共九个区域,称之为九宫。其中贯穿着血络、脉络、细皮和脑气筋。九瓣由细皮分割；筋络把脑之各宫联络在一起；血络、脉络贯通气血以养脑体；脑髓滋养脑体,化生神气。九宫各宫神君各司其职,司命下属。各神君之所以能发挥其神明作用,还由于其与全身百节相通,与肾气相通。     

天麻促智颗粒的脑保护机制研究

目的 :探讨天麻促智颗粒 (TMC)的脑保护机制 ,为其治疗老年血管性痴呆的作用提供药理学依据。方法 :利用小鼠双侧颈总动脉结扎 再灌手术造成的学习记忆障碍动物模型 ,观察不同剂量的TMC对脑内神经递质受体 (N 甲基 D 天冬氨酸受体即NMDA受体、胆碱能M受体 )及谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性的影响。结果 :TMC可不同程度地抑制小鼠脑损伤引起的大脑皮层、海马两部位NMDA受体活性 ;增强两部位的M受体活性 ;还可增加皮层、海马和肝脏中GPx的活性。结论 :TMC治疗血管性痴呆的机制可能与其抑制脑内兴奋性氨基酸受体活性、提高胆碱能神经功能以及增加抗过氧化酶活性有关     

天麻促智颗粒的脑保护机制研究

目的 :探讨天麻促智颗粒 (TMC)的脑保护机制 ,为其治疗老年血管性痴呆的作用提供药理学依据。方法 :利用小鼠双侧颈总动脉结扎 再灌手术造成的学习记忆障碍动物模型 ,观察不同剂量的TMC对脑内神经递质受体 (N-甲基-D-天冬氨酸受体即NMDA受体、胆碱能M受体 )及谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx)活性的影响。结果 :TMC可不同程度地抑制小鼠脑损伤引起的大脑皮层、海马两部位NMDA受体活性 ;增强两部位的M受体活性 ;还可增加皮层、海马和肝脏中GPx的活性。结论 :TMC治疗血管性痴呆的机制可能与其抑制脑内兴奋性氨基酸受体活性、提高胆碱能神经功能以及增加抗过氧化酶活性有关。     

《黄帝内经》“脑病”述要

脑在人体生命活动中起着举足轻重的作用,拥有着不可或缺的地位,祖国医学对脑的认识很早,但是古籍之中对脑的记载不够系统详细。《黄帝内经》作为祖国传统医学的理论思想基础及精髓所在,对后世医学的贡献可见一斑,其对"脑"与精、髓、五官、五脏等描述颇多,对脑的生理特点、病因、病机、病证等记载对现代临床有着深远的影响。     

还少丹的脑保护机制研究

目的：为探讨中药古成方“还少丹”的脑保护机制，观察了该药对脑兴奋性损伤模型的预防及治疗作用。方法：得用小鼠双侧颈总动结扎及反复再灌的手术成小鼠智力下降的脑损伤模型，从行为学方面观察了还少丹对脑损伤小鼠学习记忆 能力的改善作用，并进一步得用受体研究方法考察了该药的脑保护机制。结论：揭示该药具有对抗兴奋性氨基酸毒性的作用。还少丹一学可明显增强脑损伤模型的皮层，海马部位的ＣＡＴ活性。     

电针对颅脑损伤大鼠脑组织中AQP-4表达的影响

目的:对大鼠颅脑损伤后,于不同时间点开始介入电针治疗,观察其脑组织中AQP-4的表达和右侧前后肢回缩力变化与电针介入时间的关系,探索电针治疗颅脑损伤的最佳时间窗。方法:选用70只SD大鼠,随机分为空白组、模型对照组、电针治疗组(电针1组,电针2组),使用e CCI仪器在大鼠颅脑左侧开颅打击制备TBI(traumatic brain injury)模型。取大鼠"百会、关元",右侧前肢"曲池、合谷",右侧后肢"足三里、涌泉",电针1组于造模后4 h介入电针治疗,电针2组于第8天介入电针治疗,每组治疗各7 d。(1)造模后8 d、15 d和22 d分别测试并评价大鼠右侧前后肢肢体回缩力。(2)造模后8 d和15 d取大鼠创伤脑组织,一部分进行HE染色及免疫荧光染色,观察脑组织形态结构及脑组织中AQP-4蛋白的表达;一部分采用实时荧光定量PCR技术检测AQP-4mRNA的表达。结果:造模后8 d、15 d和22 d三个时间点电针1组前后肢肢体回缩力比电针2组、模型组恢复的好,比空白组稍差。光镜下,空白组脑组织形态结构正常;电针治疗组比模型组好,电针1组比电针2组好。脑组织中AQP-4蛋白的含量以及mRNA的表达,空白组、模型组、电针治疗组各组比较均有统计学差异(P0.01),其中电针1组升高最明显。结论:电针治疗TBI早期介入效果更佳,其机制可能是通过提高脑组织中AQP-4的表达,减轻脑水肿,达到保护神经元的作用。     

中医脑学说概要及脑形成研究思考

通过文献整理研究对中医脑的定位、功能和形成进行总结,借助现代科学新成果提出中医脑发育形成的研究思路,希望形成脏腑发生理论,丰富脏象学说,为中医药防治脑部疾病提供指导和理论依据。     

亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑组织Caspase-3的表达变化

目的探讨亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）脑组织天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶一3（Caspase3）的表达变化。方法将7日龄Wistar大鼠120只随机分为3组。假手术组、缺氧缺血性脑损伤（HIBD）模型组（肛温37℃）和亚低温治疗组（肛温33℃）,每组各40只。每组根据处死的时间不同又分为5个亚组：6h组、12h组、24h组、48h组、72h组,每亚组各8只。采用免疫组化的方法测定Caspase-3的活性。结果HIBD组缺氧缺血侧大脑组织Caspase-3活性逐渐增高,48h达高蜂（caspase-3阳性细胞平均灰度值144．15±4．50）,然后逐渐下降,72h后仍有明显增高;与HIBD模型组各时间点相比,亚低温组各时间点脑组织Caspase-3表达均明显降低（P〈0．01）。结论亚低温治疗可通过降低缺氧缺血后Caspase-3酶的活性,从而起到脑保护作用。