抗疲劳1号对游泳大鼠血液,肌肉和脑中ATP含量及血乳酸含？…

目的：观察抗疲劳１号（ＡＦ－１）对游泳运动大鼠血液ＡＴＰ和乳酸，以及脑和肌肉组织中ＡＴＰ含量的影响。方法：用生物发光法测定６组不同游泳强度大鼠血液和组织中ＡＴＰ含量；血乳酸含量变化用乳酸自动分析仪监测。结果：给药组大鼠游泳１０ｍｉｎ，血中ＡＴＰ含量明显高于对照组；血中乳酸含量显著低于对照组（Ｐ〈０．０１）。在游泳力竭鼠中，给药组血ＡＴＰ含量也较对照组高；而血乳酸含量较对照组低（Ｐ〈０．０５，Ｐ〈０     

预缺氧对急性缺氧大鼠心肌线粒体功能及ATP含量的影响

目的：观察预缺氧对急性缺氧大鼠心肌线粒体功能及ＡＴＰ含量的影响。方法：实验大鼠分三组。１常氧对照组;２急性缺氧组;３预缺氧组。测定了心肌ＡＴＰ含量及线粒体呼吸功能,以荧光偏振法测定线粒体膜流动性。结果：经预缺氧处理的大鼠遭受急性缺氧后ＡＴＰ含量从（３１８±２４２）ｍｇ１·ｇ－１增加到（６０５５±３．５２）ｍｇ－１·ｇ－１（Ｐ＜００１）;线粒体呼吸控制率（ＲＣＲ）从１８４±０５８上升到４５５±０３２（Ｐ＜００１）;线粒体膜流动性（ＭＭＦ）明显增加（Ｐ＜００５）,Ｆ０Ｆ１－ＡＴＰ酶及Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性分别提高６６％和２５％。结论：预缺氧可有效改善缺氧大鼠心肌能量代谢,其作用环节可能和提高线粒体膜流动性,改善线粒体呼吸功能有关。     

磁场对AMI大鼠血SOD活性及心肌ATP含量变化的影响

本实验将大鼠随机分为五组：空白对照组、磁作用对照组、ＡＭＩ组、ＡＭＩ药物（心得安）治疗组、ＡＭＩ磁场治疗组。分别采用四氮唑蓝法和生物发光法测定各组大鼠血红细胞ＳＯＤ活性及心肌ＡＴＰ含量。结果表明：ＡＭＩ磁场治疗组血红细胞ＳＯＤ活性及心肌ＡＴＰ含量均明显高于ＡＭＩ组（Ｐ＜０．０１），磁作用对照组高于空白对照组（Ｐ＜０．０５）。初步证实，磁场对ＡＭＩ大鼠和健康大鼠心肌具有一定的保护作用，此种作用对ＡＭＩ大鼠更为明显。     

全脑低灌时脑的乳酸、乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶的变化及对血或肝中这些参数水平和肠屏障的影响

目的和方法： 阻断小鼠一侧颈总动脉和对侧椎动脉（２Ａ） ,余剩供脑血藉Ｗｉｌｌｉｓ 氏环重分配以模拟近似全脑低灌（ｂｒａｉｎ ｈｙｐｏｐｅｒｆｕｓｉｏｎ , ＢＨ） 。在全身动脉血压正常情况下研究其意义。结果：在两动脉低灌（ ＢＨ－ ２Ａ） 时,脑静脉血乳酸相对恒定,脑组织乳酸脱氢酶（ＬＤＨ） 不变,磷酸肌酸激酶（ＣＰＫ） 降低,外周血乳酸降低,血糖正常。不变的血糖可在ＢＨ－ ３ Ａ 时升高,认为上述变化是ＢＨ－ ２Ａ 抑制所致,血糖从不变到升高是脱抑制。肝ＬＤＨ 活性降低,ＣＰＫ 不变提示外周血乳酸降低发生在肝外。所有上述变化均可被预先应用６５４ － ２ 所预防。ＢＨ － ２Ａ 和手术操作均可引起近似程度的皮质醇升高,两种应激原的效应差异在皮质醇未见到,却在引起肠源性内毒素（ＥｎＥＴ） 入侵的程度上显示出ＢＨ－２Ａ 的效应较强。结论： 脑低灌对脑ＣＰＫ 活性和外周血乳酸、血糖、肝ＬＤＨ 均有抑制作用,ＢＨ － ２Ａ 是一种应激原可损伤肠屏障导致ＥｎＥＴ 入侵。     

钙离子浓度变化对大鼠缺血心室致颤阈值的影响及其与cAMP、cGMP及ATP的关系

本文目的是观察不同钙离子浓度([Ca~(2 )])对急性局部缺血大鼠心脏室颤阈(VFT)的影响及其与心肌cAMP、cGMP和ATP含量变化的关系。结果表明,[Ca~(2 )]与缺血心脏VFT下降幅度呈正相关(r=0.7998,p<0.05);而[Ca~(2 )]与缺血心肌cAMP/cGMP比值、ATP含量则呈负相关(分别r=-0.887、r=-0.864,均p<0.05);缺血心脏VFT下降幅度与cAMP/cGMP比值亦呈显著负相关(r=-0.992,p<0.01),提示心肌细胞内游离Ca~(2 )水平可能是缺血心室易颤性(VV)的决定因素;cAMP水平或cAMP/cGMP比值则可能是通过影响Ca~(2 )内流而起作用的间接因素;而ATP贮量对缺血心脏VFT下降可能有一定保护作用。     

不同保存时间肾上腺髓质和皮质ATP含量的变化

探讨不同时间冷缺血保存的牛肾上腺髓质和皮质的三磷酸腺苷(ATP)含量变化,寻找合适的保存时间和条件.获取肾上腺后立即放入冷的Locke's液中运回实验室,保存于4℃冰箱,每隔不同时段取材制成匀浆,取上清液-20℃保存待测.利用生物发光法测定牛肾上腺髓质和皮质的ATP含量.结果表明:牛肾上腺髓质ATP:0h为7.537±1.087μmol/g;6h为7.382±1.790μmol/g,降低2.06%;24 h为6.119±0.822μmol/g,降低18.81%;96 h为2.736±0.440umol/g,降低63.70%.牛肾上腺皮质ATP:0h为1.194±0.206μmol/g;6 h为1.087±0.229μmol/g,降低8.97%;24 h为0.842±0.167μmol/g,降低29.49%;96 h为0.663±0.128umol/g,降低44.45%.在固定温度,固定保存液的情况下,组织缺血后,ATP含量短时间内降低不明显,随时间的延长逐渐下降,为分离细胞选择时间提供了功能指标.     

ATP和ATP-MgCl_2对狗失血性休克的影响

本文探讨了ATP和ATP-MgCl_2对狗失血性休克的疗效。将杂种狗,雄雌不拘,随机分为三个组:ATP-MgCl_2组、ATP组和对照组。在实验的各期,以微血管血流速度、微血管活动数、动脉血压、动脉血酸硷度和颈动脉窦反射敏感性等为指标分析了ATP和ATP-MgCl_2的抗失血性休克效应。实验结果表明ATP-MgCl_2有效,而单纯ATP效果不佳。     

睾酮对心肌梗塞大鼠肥大心肌肌球蛋白ATP酶活性及其同工酶分布的影响

本文观察了肌注睾酮对心肌梗塞(MI)雄鼠左室非梗塞区心肌肥大以及肥大心肌肌球蛋白ATP酶活性和同工酶分布的影响。术后第21日,经睾酮处理的MI组不仅心肌细胞直径明显大于对照MI组,且肌球蛋白ATP酶活性也比对照MI组明显提高(P<0.05)。电泳分析进一步表明,这种提高与同工酶V_1的含量增加有关(80% vs 74%,P<0.05)。提示MI后肌注睾酮在促进非梗塞心肌肥大的同时还能提高心肌的收缩性能,从而有助于左室功能的改善。     

离体大鼠肝细胞与三磷酸腺苷(ATP)的结合及脂质体的影响

离体大鼠肝细胞与10~(-3)或10~(-4)mol/L的~3H-ATP共同孵化20分钟,细胞结合ATP量分别为0.53±0.06和0.21±0.03n mol/mg·Pr。应用脂质体作为药物载体包裹ATP(10~(-4)mol/L),使肝细胞结合ATP增加102.4％(P<0.01)。缺氧并不使细胞结合ATP增加。高浓度ATP(10~(-3)mol/L)降低正常或缺氧细胞存活率和增加细胞内蛋白漏出。10~(-4)mol/L的ATP对细胞存活率和蛋白漏出无明显影响,脂质体包裹的ATP抑制缺氧肝细胞的蛋白漏出。     

ATP—MgCl2对小肠缺血和再灌注损伤的保护作用及机理研究

采用新西兰白兔制成的模型研究ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２对肠缺血一再灌注损伤的保护作用及机制。结果表明静脉输注ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２可显著降血清脂质过氧化物，减轻缺血和再灌注所导致的损伤，避免再灌注阶段线粒体的进一步损害。提示ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２抑制氧自由基生成和增强缳细胞抗氧自由基能力的作用是它对细胞缺血缺氧保护作用的可能机制之一。     

大建中汤对脾阳虚腹痛大鼠大脑皮质三磷酸腺苷含量和三磷酸腺苷酶活性的影响

目的:通过观察大建中汤对脾阳虚腹痛大鼠皮质ATP含量以及钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性的影响,探讨大建中汤对脾阳虚腹痛大鼠的镇痛机制。方法:将大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,大建中汤大、小剂量组。用饮食失调、劳倦过度加苦寒泻下的方法,建立脾阳虚腹痛大鼠模型后分别给予相应治疗。取大脑皮质处理后,采用高效液相色谱法测定各组大鼠皮质ATP含量的变化;采用无机磷法测定钠钾-三磷酸腺苷酶和钙镁-三磷酸腺苷酶活性。结果:与正常对照组相比,脾阳虚腹痛模型组大鼠大脑皮质ATP含量明显升高,钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性显著降低;与模型组相比,大建中汤能显著减少脾阳虚腹痛大鼠大脑皮质ATP含量,增加钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性。结论:脾阳虚腹痛症能使大脑皮质ATP含量升高,钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性降低,大建中汤能下调脾阳虚症动物大脑皮质ATP及上调钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性,这可能是其治疗脾阳虚腹痛的作用机制之一。     

ATP对人不死化成纤维细胞增殖及其细胞膜蛋白表达的影响

目的探讨ATP对不死化人成纤维细胞增殖及其细胞膜蛋白表达的影响。方法将正常人TIG-7和0UMS-36细胞株，不死化人KMST-6和SUSM-1细胞株在不同浓度的ATP，ADP，AMP条件下分别进行24和96h的常规细胞培养，观察存活细胞数目，DNA的合成和[     

ATP对人不死化成纤维细胞DNA的合成、膜蛋白表达及离子通道的影响

目的：探讨ATP抑制不死化人成纤维细胞增殖过程中对其DNA合成，细胞膜蛋白的表达以及离子通道的影响，方法：将正常人TIG－7和OUMS－36细胞株，不死化人KMST－6和SUSM－1细胞株在不同浓度的ATP，ADP，AMP条件下分别进行24和96h的常规细胞培养，观察存活细胞数目，DNA的合成，[32P]ATP标记膜蛋白的表达以及不死化KMST－6的细胞分别在无钙离子培养基和应用Ca^2 和K^ 通道拮抗剂时，细胞增殖率的改变，结果：培养96h后，0．4mmol/L ATP对不死化细胞KMST－6的抑制率为77％，且DNA合成明显地被抑制，而正常OUMS－36细胞抑制率为41％，且DNA合成无明显改变，在1mmol/L ATP时，多数KMST－6细胞发生死亡，而正常OUMS－36细胞的增殖无明显影响，当ADP，AMP和腺苷或磷酸处理的细胞，仅有ADP处理的不死化细胞存活数目减少（P＜0．01），与正常细胞比较，不死化细胞30，31，33和40kD的[^32P]-ATP标记膜蛋白呈高表达，0．4mmol/L ATP与KMST－6细胞共培养时分别加入Ca^2 以及K^ 通道拮抗剂，这些药物在某种程度上可以降低ATP的增殖抑制作用，当ATP处理的细胞液中无钙离子时，它们的增殖不受影响。结论：ATP对不死化人成纤维细胞的DNA合成有明显的抑制作用。并且使磷酸化细胞膜蛋白的表达增高，其过程中有钙通道和钾通道的参与。     

有氧无氧训练对血乳酸的影响及相关因素分析

目的探讨中长跑有氧与无氧训练对血乳酸的影响及其相关因素. 方法上海市及上海体院田径队中长跑运动员,根据个人运动专长,安排相应专项训练;12名进行有氧训练,14名进行无氧训练,分别在训练前及运动后即刻抽静脉血,检测血乳酸等生化指标及血常规指标.结果①有氧及无氧两组运动员训练后即刻,血乳酸(LD)、白蛋白(ALB)及金属钠离子(Na+)水平均明显升高(p<0.01);而二氧化碳结合力(CO2CP)明显下降(p<0.01).②两组运动员训练后,CO2CP及淋巴细胞绝对计数(LYM)与LD水平密切相关(p<0.01);ALB含量、淋巴细胞百分比(LYM%)及中性粒细胞百分比(NEUT%)与LD水平亦呈相关(p<0.05).③有氧组训练后,LD水平与金属钾离子(K+)浓度升高相关(p<0.05);无氧组训练后LD水平与金属钠离子(Na+)浓度升高显著相关(p<0.01),但训练后K+浓度呈下降趋势.结论①有氧及无氧训练方式对血乳酸的影响存在较大差异;②除用血乳酸水平控制训练方式及强度外,还需注意与乳酸改变密切相关的生化及血常规指标的改变;③无氧训练后血钾浓度下降,与运动疲劳有关,应及时补充钾离子及含HCO3-成分的饮料.     

ATP－MgCl_2对小肠缺血和再灌注损伤的保护作用及机理研究

采用新西兰白兔制成的模型研究ＡＴＰ－ＭｇＣｌ＿２对肠缺血－再灌注损伤的保护作用及机制。结果表明静脉输注ＡＴＰ－ＭｇＣｌ＿２可显著降低血清脂质过氧化物，减轻缺血和再灌注所导致的损伤，避免再灌注阶段线粒体的进一步损害。提示ＡＴＰ－ＭｇＣｌ＿２抑制氧自由基生成和增强细胞抗氧自由基能力的作用是它对细胞缺血缺氧保护作用的可能机制之一。     

有氧无氧训练对血乳酸的影响及相关因素分析

目的　探讨中长跑有氧与无氧训练对血乳酸的影响及其相关因素 .方法　上海市及上海体院田径队中长跑运动员 ,根据个人运动专长 ,安排相应专项训练 ;12名进行有氧训练 ,14名进行无氧训练 ,分别在训练前及运动后即刻抽静脉血 ,检测血乳酸等生化指标及血常规指标 .结果　①有氧及无氧两组运动员训练后即刻 ,血乳酸 (LD)、白蛋白 (ALB)及金属钠离子 (Na )水平均明显升高 (p <0 .0 1) ;而二氧化碳结合力 (CO2 CP)明显下降 (p<0 .0 1) .②两组运动员训练后 ,CO2 CP及淋巴细胞绝对计数 (LYM)与LD水平密切相关 (p <0 .0 1) ;ALB含量、淋巴细胞百分比 (LYM % )及中性粒细胞百分比 (NEUT % )与LD水平亦呈相关 (p<0 .0 5 ) .③有氧组训练后 ,LD水平与金属钾离子 (K )浓度升高相关 (p<0 .0 5 ) ;无氧组训练后LD水平与金属钠离子 (Na )浓度升高显著相关 (p<0 .0 1) ,但训练后K 浓度呈下降趋势 .结论　①有氧及无氧训练方式对血乳酸的影响存在较大差异 ;②除用血乳酸水平控制训练方式及强度外 ,还需注意与乳酸改变密切相关的生化及血常规指标的改变 ;③无氧训练后血钾浓度下降 ,与运动疲劳有关 ,应及时补充钾离子及含HCO3 -成分的饮料 .     

中药抗炎6号注射液对大鼠腹膜腔巨噬细胞cAMP含量的影响

作者用放射免疫分析的方法观察了中药抗炎6号注射液(AI6)对大鼠腹膜腔巨噬细胞(macrophage,Mφ)cAMP含量的影响。结果证明:AI6对于甲酰蛋氨酰亮氨酰苯丙氨酸(Nformyl—Met—Leu—Phe,fMLP)体外激活的MφcAMP含量的增加有促进作用(对照组:34.01±3.48pmol/10~7细胞,给药组:41.68±2.76pmol/10~7细胞);在体内,能使小牛血清诱发的(elicited)MφcAMP含量增高(对照组:28.5±3.17pmol/mg蛋白质,给药组:41.0±4.13pmol/mg蛋白质)。细胞cAMP含量的这一改变对Mφ的功能可能具有一定的调节作用     

褪黑激素对中老年大鼠大脑皮质MDA含量和GSH-px、Ca~(2+)-ATPase活性的影响

目的 观察褪黑激素对中老年大鼠大脑皮质脂质过氧化产物含量和氧自由基、游离钙离子清除剂活性的影响,探讨其抗氧化、抗衰老作用机理.方法 连续30天给中、老年大鼠补充褪黑激素,用生化比色法,测定大脑皮质丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、钙离子-三磷酸腺苷酶(Ca~(2+)-ATPase)活性.结果 与对照组比较,实验组大鼠大脑皮质MDA含量下降了26.8%,GSH-px和Ca~(2+)-ATPase活性增加了27.5%和12.5%.结论 褪黑激素能增强大脑皮质对氧自由基和细胞内钙离子的清除能力,对抗神经细胞过氧化和延缓神经组织衰老具有一定的作用.     

ATP对人不死化成纤维细胞增殖及其细胞膜蛋白表达的影响

目的：探讨ATP对不死化人成纤维细胞增殖及其细胞膜蛋白表达的影响。方法：将正常人TIG-7和OUMS-36细胞株,不死化人KMST-6和SUSM-1细胞株在不同浓度的ATP、ADP、AMP条件下分别进行24和96 h的常规细胞培养,观察存活细胞数目,DNA的合成和[³²P]-ATP标记膜蛋白的表达。结果：培养96 h后,0.4 mmol/L ATP对不死化细胞KMST-6的抑制率为77%且DNA合成明显地被抑制,而正常OUMS-36细胞抑制率为41%且DNA合成无明显改变。在1 mmol/L ATP时,多数KMST-6细胞发生死亡,而正常OUMS-36细胞的增殖无明显影响。当ADP、AMP和腺苷或磷酸处理的细胞,仅有ADP处理的不死化细胞存活数目减少（P<0.01）。与正常细胞比较,不死化细胞30 kD、31 kD、33 kD和40 kD的[³²P]-ATP标记膜蛋白呈高表达。结论：ATP对不死化人成纤维细胞的增殖有明显的抑制作用,并且使磷酸化细胞膜蛋白表达增高。