红景天苷对糖尿病脑病模型大鼠的神经保护作用

目的 研究红景天苷对糖尿病脑病大鼠的神经保护作用.方法 Wistar大鼠分为3组:正常对照组、糖尿病组及红景天苷组.除正常对照组外,其余两组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导制备糖尿病模型.红景天苷组给予50 mg/kg灌胃治疗.用药12 w后,监测大鼠血糖和体质量变化;Morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力;脑组织匀浆检测SOD、GSH-Px和CAT活性及MDA含量;HE染色观察海马CA1区形态学变化.结果 与糖尿病组相比,红景天苷组大鼠血糖浓度降低,体质量增加,学习记忆障碍得以改善,海马组织SOD、GSH-Px和CAT活性明显增高,MDA含量显著降低(P＜0.05,P＜0.01),神经元损伤明显好转.结论 红景天苷对糖尿病脑病的保护作用,可能是通过抗氧化应激实现的.     

柚皮苷对糖尿病心肌病大鼠心肌的保护作用

目的:观察柚皮苷对糖尿病心肌病大鼠心肌蛋白激酶C(PKC)表达及超微结构的影响. 方法:将60只大鼠随机分为空白对照组、模型对照组和柚皮苷低、中、高剂量组.各组处理后检测血糖,用免疫组织化学方法检测心肌组织PKC表达情况,电子显微镜观察心肌细胞超微结构. 结果:经实验处理6周后,柚皮苷高、中、低剂量组大鼠的血糖及心肌PKC表达较模型对照组显著下降(P＜0.05),心肌超微结构柚皮苷各组均较模型对照组更为接近正常,以柚皮苷高、中剂量组保护作用较为显著. 结论:柚皮苷能有效地改善糖尿病心肌病大鼠心肌组织病理形态学,下调PKC表达,具有确切的心肌保护作用.     

积雪草苷对糖尿病心肌病大鼠Nrf2的表达及氧化应激的影响

目的 探讨积雪草苷对大鼠糖尿病心肌病的保护作用.方法 雄性SD大鼠32只,随机分为正常对照组、模型组、积雪草苷组、氯沙坦钾组,每组8只.予高脂饲料喂养后行链脲霉素腹腔注射制造糖尿病大鼠模型.积雪草苷组予积雪草苷6.48 mg·kg-1·d-1灌胃,氯沙坦钾组予氯沙坦钾4.5 mg·kg-1·d-1灌胃.正常对照组及模型...     

红景天苷体外灌流对大鼠心肌细胞膜钠通道电流的影响

目的观察红景天苷体外灌流对SD大鼠心肌细胞膜钠通道电流(INa)的影响。方法 SD大鼠颈部脱臼处死后,开胸剪断主动脉并取下心脏,采用Langendorff逆行主动脉灌流法急性分离SD大鼠单个心室肌细胞,置于培养皿,以电极外液灌流冲洗。置入微电极,充灌电极内液,采用全细胞模式的膜片钳技术检测INa,电流稳定后灌注红景天苷100μmol/L,再次检测INa。绘制电流-电压关系(I-V)曲线、稳态激活曲线及稳态失活曲线,观察灌流前后大鼠心肌细胞INa及相关曲线的变化。结果红景天苷灌流后INa幅值增加。红景天苷灌流后INa I-V曲线下移,但不改变I-V曲线形状、最大激活电位和反转电位。红景天苷灌流前后INa密度最大峰值分别为(-29.71±4.37)、(-58.66±8.21)p A/p F,灌流前后相比,P<0.05。红景天苷灌流前后INa稳态失活曲线的半数失活电压分别为(-66.67±1.57)、(-61.45±1.57)m V,半数失活电压向正值方向移动,斜率因子分别为-10.23±1.30、-7.71±1.12,灌流前后半数失活电压相比,P<0.05。红景天苷灌流前后INa稳态激活曲线半数激活电压差异无统计学意义。结论红景天苷体外灌流可使SD大鼠心肌细胞膜INa的I-V曲线下移,增加电流幅值,该作用可能与红景天苷增加钠通道失活电位、抑制电流失活有关。     

红景天苷对全脑缺血再灌注大鼠脑水肿和神经功能的影响

目的 探讨红景天苷原料药对全脑缺血再灌注大鼠脑水肿和神经功能的影响.方法 100只Sp rague-Dawley大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组以及红景天苷12、24和48 mg/kg组,每组20只;各组再分为6h、24 h、72 h和7 d组,每组5只.四血管闭塞法建立大鼠全脑缺血模型.各组均在模型制作后即刻开始灌...     

红景天苷对子鼠心肌细胞凋亡的影响

目的探讨红繁天苷对H2O2诱导子鼠心肌细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。方法在原代培养的SD大鼠子鼠心肌细胞上建立H2O2损伤模型，观察不同剂量红景天苷（10μg／mL、30μg／mL、90μg／mL）对心肌细胞凋亡率、丙二醛（MDA）含量、超氧化特吱化酶（SOD）活性、乳酸脱氢酶（LDH）活性的影响。结果与模型组比较红景天苷不同剂量组可降低心肌细胞凋亡率（P〈0．01），降低MDA含量，增加SOD和LDH活性（P〈0.01），且呈剂量相关性。结论红景天苷对H2O2诱导的子鼠心肌细胞凋亡有抑制作用，其作用机制可能与其抗脂质氧化有关。     

柚皮苷对糖尿病心肌病大鼠心肌超微结构和缺氧诱导因子1α的影响

目的:观察柚皮苷对糖尿病心肌病大鼠心肌超微结构及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的影响,探讨柚皮苷防治糖尿病心肌病的作用机制. 方法:将50只雄性Wister大鼠随机分为空白对照组(NC)、模型对照组(DC)和柚皮苷组(NA).DC组和NA组采用高糖高脂饲料喂养,并且在喂养6周后予链脲佐菌素腹腔注射行糖尿病心肌病造模.NA组给予柚皮苷灌胃,NC组DC组予生理盐水灌胃.各组每2周断尾采血,检测血糖、血脂、肌钙蛋白、B型利钠肽等指标.12周后将各组动物经心脏取血后处死,取心脏测定心重指数.制作标本用电镜观察心肌细胞超微结构,采用免疫组织化学方法检测心肌组织HIF-1α表达情况. 结果:柚皮苷有较弱的降糖作用,能有效降低糖尿病心肌病大鼠总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及心重指数,并明显减轻心肌病变,增加心肌HIF-1α表达. 结论:柚皮苷可改善糖尿病心肌病糖、脂代谢,减轻心肌超微结构病变,对心肌具有保护作用,可能与其增加心肌HIF-1α表达有关.     

钒酸盐对糖尿病大鼠心肌病的有益作用

钒是人体必需的超微量元素，钒酸盐作用于胰岛素受体后水平，发挥胰岛素样效应'。糖尿病性心肌病是独立存在的糖尿病血管并发症之一，病因复杂且具独自的病理生理改变，临床治疗较困难。本实验观察了钒酸钠（SV）对糖尿病大鼠心肌病变的影响。对象和方法取雄性Wistar大鼠腹腔注射链服佐菌素（55mg／kg）引起糖尿病。于诱发糖尿病后第五周起，根据血糖水平随机分成3组：对照组、糖尿病组（DM）和用SV处理的糖尿病组（DM＋SV）。SV处理是将其粉剂溶于0．45％氯化钠水溶液中（0．7mg／ml）供大鼠饮用。在用SV处理满4周后，各组取部分动…     

牛磺酸对糖尿病心肌病大鼠的保护作用

目的:探讨牛磺酸对糖尿病大鼠心肌的保护作用机制。方法:用Wistar大鼠52只,高糖高脂饮食 喂养4周造成胰岛素抵抗后,随机选其中7只腹腔注射枸橼酸钠缓冲液为对照组1;其余用链脲菌素(STZ)腹腔 注射诱发2型糖尿病,20周后成功复制糖尿病心肌病,通过颈动脉插管将等容舒张期左室内压下降的最大速率 (-dp/dtmax)≤93.1kPa/s的糖尿病大鼠(24只)分组:7只用双蒸水腹腔注射,为对照组2;8只通过腹腔注射 AT2激动剂(CGP42112A),为实验组1;9只腹腔注射牛磺酸,为实验组2。以上注射每天1次,连续4周。称心 脏重量(HW),通过凋亡试剂盒检测心肌细胞凋亡指数(CAI),用WesternBlot法、免疫组化染色法检测心肌细胞 上AT2和bcl 2蛋白质量。结果:实验组1和2、对照组2,-dp/dtmax、显著低于对照组1(均P<0.01);三组糖尿 病大鼠心肌CAI、AT2的蛋白质表达量及HW均显著高于对照组1(P<0.01);实验组1、2心肌CAI、AT2的蛋 白质表达量分别显著高于、显著低于对照组2(均P<0.01);实验组1心肌CAI、AT2的蛋白质表达量及心脏重 量测定分别显著高于实验组2(均P<0.01);bcl 2变化正好与AT2变化相反。结论:AT2高表达促进糖尿病大 鼠心肌细胞的凋亡,是糖尿病心肌病的重要促发因素之一;牛磺酸通过下调AT2的高表达保护糖尿病     

红景天苷对心肌缺血-再灌注大鼠心肌梗死面积及细胞凋亡的影响

目的观察红景天苷对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌梗死面积及心肌细胞凋亡的影响,探讨大株红景天抗MIRI的作用。方法将SD大鼠按照随机数字表法分为6组,每组6只:假手术组(Sham)、心肌缺血-再灌注模型组(I/R)、红景天苷预防组(红景天苷+缺血再灌注,S+I/R)、红景天苷治疗组(缺血再灌注+红景天苷,I/R+S)、红景天苷预防组+磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)特异性抑制剂LY294002组(S+I/R+LY组)、红景天苷治疗组+PI3K特异性抑制剂LY294002组(I/R+S+LY组)。红景天苷预防组和预防组+LY组造模前连续给药3 d;红景天苷治疗组和治疗组+LY组再灌注即刻加予红景天苷;Sham组和I/R组均给予等量生理盐水腹腔注射;预防+LY组和治疗+LY组于冠脉左前降支(LAD)结扎前30 min腹腔注射PI3K特异性抑制剂LY294002。心肌缺血30 min再灌注24 h后,迅速摘取大鼠心脏留取心室,运用Evans’blue及TTC法双重染色,确定心肌梗死区和缺血区面积;运用末端标记法(TUNEL)染色法检测心肌细胞凋亡并计算心肌细胞凋亡指数。结果与I/R组比较,红景天苷预防组和治疗组均能显著缩小MIRI大鼠的心肌梗死面积(P0.05),TUNEL法检测阳性细胞核显著减少,差异有统计学意义(P0.05);与预防组和治疗组比较,预防+LY组及治疗+LY组心肌梗死面积显著扩大,细胞凋亡指数显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论红景天苷能有效减少MIRI大鼠心肌梗死面积和心肌细胞凋亡指数。     

红景天苷对脑缺血再灌注大鼠脑神经元APE／Ref-1的影响

目的 研究红景天苷对局灶性脑缺血/再灌注(I/R)损伤后神经可塑性和DNA修复酶APE/Ref表达的影响.方法 Wistar大鼠随机分为假手术组,I/R模型组和红景天苷干预组,采用线栓法制造大鼠大脑局灶缺血(2 h)/再灌注模型,于灌注后0.25、1、3、7 d 4个时间点断头取脑,HE和尼氏染色观察神经元形态学变化,免疫组化方法检测无嘌呤无嘧啶位点/氧化还原因子-1(APE/Ref-1)的表达.结果 与其他两组比较,红景天苷组梗死灶范围明显减小,梗死灶周围皮质神经元损伤明显减轻(P＜0.05);APE/Ref-1阳性细胞数表达显著增高(P＜0.05).结论 红景天可以易化脑I/R损伤后中枢神经系统神经再生和修复的可塑性,抑制APE/Ref-1降低可能是其在I/R早期发挥神经保护作用的一条重要途径.     

滋膵通脉饮对糖尿病心肌病大鼠心肌重构的影响

目的探讨滋膵通脉饮对糖尿病心肌病大鼠心肌重构的影响。方法70只清洁级SD大鼠,随机抽取10只作为空白对照组,后抽取符合2型糖尿病模型的大鼠40只,根据其血糖值进行分层后随机分为4组:模型组、滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组、依那普利组,每组10只。实验动物于每天上午灌胃,滋膵通脉饮高剂量组灌服17.60 g/kg,滋膵通脉饮低剂量组灌服8.80 g/kg,依那普利组按照0.42 mg/kg灌胃,灌胃量为1 mL/100 g,空白对照组和模型组灌服同等容积的蒸馏水;每日1次,共用药4周。4周后称取大鼠体重,测定大鼠血糖、胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、心脏指数、左室指数。观察大鼠心肌组织病理结构改变。结果与空白对照组比较,模型组大鼠体重明显降低(P<0.01),血糖、FINS和HOMA-IR明显升高(P<0.01)。与模型组比较,滋膵通脉饮高剂量组和滋膵通脉饮低剂量组大鼠体重明显上升(P<0.01),滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组血糖、FINS和HOMA-IR明显降低(P<0.05或P<0.01)。与空白对照组比较,模型组心脏指数和左室指数明显升高(P<0.01);与模型组比较,滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组和依那普利组心脏指数和左室指数明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论滋膵通脉饮能降低糖尿病心肌病大鼠血糖、改善胰岛素抵抗,还能改善心肌重构。     

双调蛋白对糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡和氧化应激的影响

目的 探讨双调蛋白（amphiregulin,AREG）对糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡和氧化应激的的影响。方法 25 mmol/L葡萄糖和500μmol/L棕榈酸（HGHF）诱导大鼠心肌细胞（H9C2）18 h,建立体外糖尿病心肌病大鼠心肌细胞模型。采用实时定量聚合酶链反应（quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR）和蛋白质印迹（Western blotting,WB）检测AREG基因的表达,采用流式细胞分析和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（terminal deoxynucleotidyltransferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL）染色观察siRNA下调AREG后H9C2细胞凋亡和氧化应激情况。通过qRT-PCR检测心肌细胞肥厚和纤维化的分子水平。结果 在HGHF处理的H9C2细胞中AREG表达上调。抑制AREG的表达,减轻了HGHF导致的大鼠心脏氧化应激的增强,且减少了心肌细胞的凋亡,改善了心肌肥厚和纤维化的分子指标。结论 AREG下调通过抑...     

尼群地平对大鼠糖尿病性心肌病的有益作用

观察尼群地子(Nit)对实验性糖尿病大鼠心肌舒缩功能、心肌琥珀酸脱氢酶和细胞色素氧化酶活性的影响。结果表明,糖尿病发生4周时大鼠心室舒张功能发生改变,8周时心室舒张和收缩功能均明显受累。Nit处理可改善糖尿病大鼠心肌舒缩功能。糖尿病大鼠心肌琥珀酸脱氢酶和细胞色素氧化酶活性比对照组明显下降,接受Nit处理后可明显恢复以上酶的活性。提示Nit处理对大鼠糖尿病性心肌病有一定有益作用。     

红景天苷对高海拔缺氧条件下大鼠心肌自噬相关通路AMPK的影响

目的 探讨红景天苷保护高海拔缺氧损伤大鼠心脏的可能分子机制。方法 将40只Wistar大鼠随机分为5组：空白对照组（1 500 m）、缺氧生理盐水组（6 500 m+NS）、缺氧Compound C组（6 500 m+comC）、缺氧红景天苷组（6 500 m+Sal）、缺氧红景天苷+Compound C组（6 500 m+comC+Sal）。造模完成后进行血气分析、HE染色、荧光TUNEL检测及Western blot检测。结果 (1)缺氧后大鼠心肌结构发生变化,心肌凋亡加重（P<0.05）,红景天苷治疗可改善心肌细胞病理性损伤,减少心肌细胞凋亡（P<0.05）;(2)缺氧后磷酸化AMPK水平上升,磷酸化mTOR水平降低（P<0.05）。而Compound C组AMPK及mTOR表现呈相反趋势,红景天苷治疗后AMPK及mTOR的表达水平介于Compound C组与红景天苷组之间,但是自噬蛋白Beclin-1的表达较Compound C组增加（P<0.05）。结论 红景天苷可以正向调节AMPK信号通路激活自噬,对缺氧损伤的大鼠心脏起保护作用。     

红景天苷对急性一氧化碳中毒大鼠心肌损伤治疗效果的研究

目的 探讨红景天苷对急性一氧化碳中毒心肌损伤的保护作用.方法 取SD封闭大鼠72只,随机分为A、B、C3组,分别给予不同浓度的一氧化碳染毒,制作一氧化碳中毒模型,A组为轻度中毒组,B组为中度中毒组,C组为重度中毒组.A、B、C组内再随机分为A1、A2,B1、B2,C1、C2亚组.A1、B1、C1亚组均给予红景天苷(10...     

黄芩苷对2型糖尿病大鼠模型胰岛素抵抗的影响

目的 观察中药黄芩苷对实验性2型糖尿病(T2DM)大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、尿白蛋白和脂肪因子的影响.方法 Wistar雄性大鼠40只随机分为4组:正常对照组、模型组、黄芩苷治疗组、罗格列酮治疗组.用高热量饲料加小剂量链脲佐菌素(30 mg/kg)建立实验性T2DM大鼠模型后,各组按要求进行处置,12 w后测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、瘦素、脂联素、尿白蛋白、FBG、FINS,计算出ISI.结果 与模型组相比,黄芩苷可使大鼠TNF-α、瘦素水平降低,脂联素水平升高,尿白蛋白降低,ISI升高,其作用与典型噻唑烷二酮类制剂罗格列酮相似.结论 黄芩苷可改善实验性T2DM大鼠的胰岛素抵抗(IR),推测黄芩苷可能通过改善脂肪因子水平达到改善IR的作用.     

红景天苷对慢性缺氧小鼠学习记忆功能障碍的影响

目的探讨红景天苷对慢性缺氧小鼠学习记忆功能障碍的影响及可能机制。方法昆明种小鼠90只,分为正常对照组、缺氧对照组及红景天苷组,每组30只,置FLY-6型低压舱内,以1 m/s速度上升至7 000 m,停留30 min,1 m/s下降至地面,停留30 min,再上升,循环往复,持续8 w制成慢性缺氧模型。红景天苷组小鼠每天灌胃给予200 mg/kg红景天苷。实验结束后,水迷宫检测各组学习记忆能力,Hoechst检测海马齿状回细胞凋亡情况,免疫组化检测海马齿状回Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与正常对照组比较,缺氧对照组小鼠学习记忆能力明显下降,海马细胞凋亡明显增加,Bcl-2表达明显减少,Bax表达明显增加(均P<0.05);与缺氧对照组比较,红景天苷组学习记忆能力明显增加,海马细胞凋亡明显减少,Bcl-2表达明显增加,Bax表达明显减少(均P<0.01)。结论长期慢性缺氧可以导致小鼠海马细胞凋亡,学习记忆功能下降;红景天苷可以通过调节Bcl-2及Bax蛋白表达,减少海马细胞凋亡,从而改善慢性缺氧导致的学习记忆能力下降。