益气养阴活血方对2型糖尿病大鼠模型降糖降脂作用研究

目的观察益气养阴活血方对2型糖尿病大鼠模型降糖、降脂作用研究。方法将50只SPF级雄性SD大鼠随机取10只作为空白对照组,其余大鼠随机分为模型4周组、模型12周组、给药4周组、给药12周组,每组10只大鼠。模型对照组、空白组灌胃给予蒸馏水,益气养阴活血方组每天上午灌服用蒸馏水稀释的益气养阴活血方,给予18 g生药/kg,10 mL,分别于给药后4周,于干预治疗后第4周末,模型对照4周组及益气养阴活血方4周组进行标本采集,模型12周组和给药12周组给药12周后于第12周末用同样的方法进行血液标本采集。结果益气养阴活血中药对用药12周糖尿病大鼠具有降糖作用(P<0.001);给药4、12周能降低糖尿病大鼠三酰甘油含量水平(P<0.05),对胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白含量水平的影响不明显(P>0.05)。结论益气养阴活血方可通过降低血糖、三酰甘油来控制2型糖尿病及其并发症的发生发展,需要长期服用,短期服用治疗效果不明显。     

益气养阴活血方对2型糖尿病肾病大鼠肾功能的影响

目的:观察益气养阴活血方对糖尿病肾病大鼠肾功能的保护作用。方法:用Zucker糖尿病肥胖(zucker diabetic fatty,ZDF)大鼠制备糖尿病肾病大鼠模型,ZL大鼠作为正常对照组。模型大鼠随机分为模型组、中西医结合治疗早期干预组(简称早期干预组)、益气养阴活血方治疗组(简称中药组)、西药治疗组(简称西药组)以及中西医结合治疗组(简称中西医组);早期干预组早于其他各组3周予以长效胰岛素及中药结合干预,中药组予以中药干预,西药组予以长效胰岛素干预,中西医组予以长效胰岛素及中药结合干预,早期干预组给药11周,其余各治疗组给药8周。麻醉,进行腹主动脉取血,颈椎脱臼处死后摘取大鼠肾脏组织并腹主动脉取血检测相关指标。结果:药物干预8周后,应用益气养阴活血方进行治疗的中西医组和早期干预组,其血脂水平、肾功能和肾脏组织纤维化程度指标,均优于其他治疗组以及对照组。结论:益气养阴活血方可通过调节控制糖尿病肾病大鼠糖脂代谢及肾脏纤维化,从而改善自发性2型糖尿病肾病大鼠肾功能,延缓糖尿病肾病的进程。     

3种治法方药对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血液流变学和内皮素的影响

目的:观察不同治法方药对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血液流变学和内皮素的影响.方法:高脂饲料喂养5周配合小剂量链脲佐菌素(STZ)ip的方法建立2型糖尿病IR大鼠模型.从第11周,西药吡咯列酮1.35 mg·kg-1·d-1中药干预分别给予益气养阴化痰活血方(中药Ⅰ方:11.61 g·kg-1 ·d-1)、益气养阴化痰降浊方(中药Ⅱ方:8.46 g·kg-1 ·d-1)、化痰降浊活血化瘀方(中药Ⅲ方:6.30 g·kg-1·d-1)ig治疗2周.第12周末,用血液流变仪测定全血黏度(200 s-1,5 s-1)、血浆黏度;用放免法检测血浆内皮素( ET-1).结果:与模型组比较,吡咯列酮组大鼠血浆比黏度显著降低(P＜0.05);中药Ⅰ方、中药Ⅲ方大鼠高切、低切下的全血比黏度与血浆比黏度均显著降低(P＜0.05);用药各组对红细胞压积(HCT)均无明显影响;吡咯列酮组和中药干预各组大鼠血浆内皮素( ET-1)含量均显著降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:3种不同治法方药对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠内皮细胞损伤和血流变异常有改善作用,并存在有差异性,益气养阴化痰活血方治疗效果较明显.     

益气养阴活血方对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:研究益气养阴活血方对2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗(IR)大鼠的影响。方法:采用高脂饮食4周后联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、津力达组及益气养阴活血方低、中、高剂量组,并设正常对照组,连续灌胃给药4周。检测比较各组空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(INS)、糖化血清蛋白(GSP)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量,并计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:与模型组相比,益气养阴活血方各剂量组FBG、INS、GSP、TC、TG、HDL-C水平均降低,ISI上升,HOMA-IR降低,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:益气养阴活血方能改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的糖脂代谢紊乱,从而改善胰岛素抵抗。     

活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜病变内皮素-1表达的影响

目的:探讨活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜病变血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)和内皮素-1(endothelin-1,ET-1)的影响。方法:采用链脲佐菌素(65 mg.kg-1)1次性ip的方法建立糖尿病大鼠模型,随机分为模型组和活血解毒方高、中、低剂量组(15.4,7.70,3.85 g.kg-1)及导升明组(0.167 g.kg-1),ig给药,20周后处死,取血清检测AngⅡ和ET-1的含量。摘除眼球应用免疫组织化学标记抗生蛋白连菌素法(LSAB)法检测大鼠视网膜全层ET-1的表达。取大鼠视网膜组织,采用实时聚合酶链反应Real-time PCR检测ET-1 mRNA的表达。结果:糖尿病模型组大鼠血清AngⅡ和ET-1含量分别为(417.95±156.11),(330.12±81.59)ng.L-1,比正常组升高(P<0.01)。糖尿病模型组大鼠视网膜LSAB法标记染色病理切片中ET-1蛋白的表达升高,积分吸光度(IA)为(53.45±15.67),与正常组相比(12.76±3.27)显著升高(P<0.01),活血解毒方各剂量组及导升明组与模型组相比显著降低(P<0.01)。模型组ET-1 mRNA的表达显著高于正常组,活血解毒方各剂量组的表达明显低于模型组,与模型组相比有显著性差异。结论:活血解毒方可能通过降低视网膜ET-1的表达,延缓糖尿病大鼠视网膜病变的发展。     

益气养阴活血方对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及胰岛功能的影响

目的研究益气养阴活血方对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及胰岛β细胞功能的影响。方法 50只SD大鼠随机分为5组:模型组,津力达(1. 5 g/kg)组,益气养阴活血方高、中、低剂量(55. 00、27. 50、13. 75 g/kg)组。另设10只SD大鼠为空白对照组。灌胃给药,1次/d,周期4周。测定空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hBG)、血清胰岛素(FINS)和血脂四项(TC、TG、LDL-C、HDL-C),并计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素分泌指数(HOMA-β),取大鼠胰腺组织观察胰岛病理变化。结果与模型组比较,益气养阴活血方能明显降低糖尿病大鼠FBG、2hBG、TC、TG、LDL-C水平(P 0. 05),升高FINS、ISI、HOMA-β、HDL-C水平(P 0. 05)。结论益气养阴活血方能够有效改善糖脂代谢紊乱,保护胰岛细胞功能,促进胰岛素分泌。     

益气养阴活血方对T2DM大鼠胰岛素抵抗的影响

目的探讨益气养阴活血方对改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响。方法采用高脂饮食喂养加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射方法建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、津力达组、益气养阴活血方低、中、高剂量组,以正常大鼠为空白组。观察益气养阴活血方和津力达在降血糖、改善胰岛素抵抗、增加胰岛素敏感性等方面的效果。结果两种中药复方均能降血糖、改善胰岛素抵抗、增加胰岛素敏感性,以益气养阴活血方中剂量组效果最佳,且优于津力达组(P0.05)。结论益气养阴活血方能够显著改善2型糖尿病胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性。     

活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察中药复方活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子(VEGF)mRNA和蛋白表达的影响。探讨中医药治疗糖尿病视网膜病变(DR)的机制。方法:采用链脲佐菌素(65mg/kg)一次性腹腔注射的方法,建立糖尿病大鼠模型,将78只SD大鼠随机分为模型组和活血解毒方高剂量组(15.4g/kg)、中剂量组(7.70g/kg)、低剂量组(3.85g/kg)及导升明组(0.167g/kg),每组13只,另设13只正常对照组。造模成功后,灌胃给药,24周后处死动物。检测血清和视网膜全层中VEGF的表达;采用Real-time PCR法检测视网膜VEGF mRNA的表达。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠血清中VEGF的含量增加(P<0.01),与模型组相比,各用药组VEGF的含量均下降,但差异无统计学意义。与正常对照组相比,模型组的视网膜全层VEGF表达增加(P<0.01),各用药组与模型组相比显著降低(P<0.01)。与正常对照组相比,模型组的VEGF mRNA表达升高,而各用药组的表达比模型组降低(P<0.01)。结论:活血解毒方可能通过降低糖尿病大鼠视网膜VEGF的表达,延缓DR的发生和发展。     

通络驻景丸对糖尿病大鼠视网膜病变AngⅡ、ET-1的影响

目的:探讨通络驻景丸对糖尿病(DM)大鼠视网膜病变血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)和内皮素-1(endothelin-1,ET-1)的影响。方法:SPF级SD大鼠,随机取12只,作空白对照组(A组)。造模大鼠以剂量为60 mg/kg体质量腹腔注射链脲佐菌素(STZ),将造模成功(72 h后血糖≥16.7 mmol/L)的大鼠随机分为模型对照组(B组)、阳性药(羟苯磺酸钙150 mg/kg)对照组(C组)、通络驻景丸大(3.30 g/kg)、中(1.65 g/kg)、小(0.83 g/kg)剂量组(D组、E组、F组)。灌胃给药,24周后,应用放免法测定血清中AngⅡ和ET-1的含量。应用免疫组织化学染色法和实时聚合酶链反应Real-time PCR检测视网膜组织中ET-1 mRNA和ET-1的表达。结果:模型组大鼠血清AngⅡ和ET-1含量比空白对照组升高(P0.05),通络驻景丸大、中剂量组和阳性药组比模型组降低(P0.05);模型组大鼠视网膜ET-1的含量升高,积分吸光度(IA)与空白对照组相比显著升高(P0.05),模型组大鼠视网膜ET-1 mRNA的含量与空白对照组相比显著升高(P0.05),通络驻景丸大、中剂量组ET-1和ET-1 mRNA的含量与模型组相比降低并有显著性差异(P0.05)。结论:通络驻景丸可能通过抑制DM大鼠AngⅡ、ET-1的表达,阻止DM大鼠视网膜病变的发生发展。     

不同治法方药对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠细胞因子的影响

目的:观察不同治法方药对2型糖尿病胰岛素抵抗(IR)大鼠细胞因子的影响。方法:以高脂饲料喂养加小剂量链脲佐菌素(STZ)ip的方法建立2型糖尿病IR大鼠模型。给予不同治法的方药干预。测定空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(Fins)、血清瘦素(Leptin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的含量,并计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果:中药干预Ⅰ方(益气养阴化痰活血方)、Ⅱ方(益气养阴化痰降浊方)均明显降低模型大鼠FPG和Fins水平,提高ISI,使模型大鼠升高的血清Leptin,TNF-α含量显著降低。结论:中药干预Ⅰ方(益气养阴化痰活血方)在不同治法的方药中治疗作用最优。益气养阴化痰活血方、益气养阴化痰降浊方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的糖、脂改善作用可能与其降低血清细胞因子水平有关。     

中药复方益糖康对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子、色素上皮衍生因子表达的影响

目的 通过观察中药复方益糖康对糖尿病大鼠视网膜组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)与色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor, PEDF)表达的影响,探讨中药复方益糖康对糖尿病大鼠视网膜的作用机制。方法 从80只SD大鼠中随机选取20只作为空白对照组。其余60只以腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)溶液,小剂量、多次诱导的方法复制2型糖尿病大鼠模型,并随机分为中药组、西药组、模型组进行不同干预。中药组和西药组分别给予中药复方益糖康和羟苯磺酸钙进行灌胃,模型组及空白对照组给予相同体积生理盐水灌胃,连续给药12周观察大鼠血糖、视网膜结构变化及大鼠视网膜组织VEGF、PEDF蛋白的表达情况。结果 与空白对照组相比较,其余3组大鼠空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)显著升高,3组大鼠视网膜组织中VEGF水平明显升高,PEDF水平均降低;给予药物干预后,与模型组相比较,中药组大鼠FBG则显著降低,大鼠视网膜组织中VEGF表达水平均显...     

益气养阴活血方对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及脂肪组织microRNA-29的影响

目的:观察益气养阴活血方对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及脂肪组织中microRNA-29表达的影响。方法:实验分正常对照组、模型组、益气养阴活血方高中低剂量组和津力达阳性对照组,以高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导形成2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,各药物干预组大鼠分别予益气养阴活血方高、中、低剂量和津力达颗粒灌胃4周后,检测空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)含量,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI);采用RT-PCR法检测脂肪组织中microRNA-29的表达。结果:与模型组比较,益气养阴活血方能明显降低模型鼠FBG和FINS水平(P0.01),提高ISI(P0.01),降低HOMA-IR(P0.01),并显著降低大鼠脂肪组织中miR-29表达(P0.01)。结论:益气养阴活血方对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗状态有改善作用,其改善作用可能是通过降低microRNA-29的表达实现的。     

益气养阴活血方对胰岛素抵抗大鼠血清纤溶酶原激活物抑制物的影响

目的观察益气养阴活血方对胰岛素抵抗模型大鼠血清纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)含量的影响,以初步明确其作用靶点.方法雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、中药低剂量组、高剂量组.空白组喂以普通饲料,模型组与各给药组注射小剂量链脲佐菌素并喂以高热量饲料,常规测定各组大鼠给药前后的体重、空腹血糖和给药后各组大鼠的空腹血清胰岛素水平,计算胰岛素敏感性指数,测定各组血脂、血清PAI-1水平.结果益气养阴活血方能有效地减轻模型大鼠体重,明显降低大鼠的空腹血糖和空腹胰岛素水平,改善脂代谢紊乱状况,提高胰岛素敏感指数,降低血清PAI-1水平(P＜0.05).结论益气养阴活血方对胰岛素抵抗大鼠有显著的改善作用,其机制可能与降低血清PAI-1水平有关.     

活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜组织中Notch信号通路的影响

目的探寻活血解毒方关于糖尿病大鼠视网膜组织Notch信号通路的影响。方法将大鼠随机分为模型组、正常组、活血解毒方组。采用一次性腹腔注射链脲佐霉素65 mg/kg,建立糖尿病大鼠模型。灌胃12周后,取大鼠视网膜组织,应用免疫组化技术测定Notch1、Dll4的表达变化;提取大鼠视网膜组织中的总蛋白,应用Western-blot技术检测Hes1的表达变化。结果 1)免疫组化结果显示,模型组Notch1、Dll4表达量高于正常组(P0.05),活血解毒方组Notch1、Dll4表达量低于模型组(P0.05);2)Western-blot的结果显示,模型组Hes1表达高于正常组(P0.05),活血解毒方组Hes1表达低于模型组。结论活血解毒方可能通过抑制糖尿病大鼠视网膜组织中的Notch信号通路,减少Notch1、Dll4、Hes1的表达,阻止糖尿病视网膜病变的恶化。     

通络驻景丸对糖尿病大鼠视网膜VEGF及其mRNA表达的影响

目的观察通络驻景丸对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子(VEGF)表达水平的影响,并探讨其可能的作用机制。方法链脲佐菌素(STZ)诱导SD大鼠糖尿病模型,并随机将造模成功的大鼠分为4组:模型组,通络驻景丸低、中、高剂量组。模型成功1周后,除空白组、模型组灌胃给予等容积的蒸馏水,其他治疗组给予不同剂量通络驻景丸药物治疗(分别是1.65、3.33、6.66 g生药/kg)。给药12周后,ELISA试剂盒测定血清中VEGF的含量;实时聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠视网膜组织中VEGF m RNA的表达情况;免疫组织化学法检测视网膜中VEGF蛋白表达情况。结果与模型组比较,通络驻景丸给药组大鼠血清VEGF和视网膜VEGF m RNA表达水平均有不同程度的降低,其中通络驻景丸高剂量组降幅最大。免疫组化结果显示给予通络驻景丸后,视网膜中VEGF表达水平也降低。结论通络驻景丸能降低糖尿病大鼠血清和视网膜中VEGF的表达水平,延缓DR病程的发展。     

复方丹参明目对糖尿病大鼠视网膜病变的影响

目的研究复方丹参明目(FDM)对糖尿病性视网膜病变大鼠的影响及作用机制。方法采用大鼠单次尾静脉注射链脲佐菌素(45 mg·kg~(-1))的方法制备糖尿病模型,继续普通饲料喂养14周,再制备成糖尿病性视网膜病变模型。雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,FDM低、中、高剂量组(200,400,800 mg·kg~(-1)),连续灌胃给药2个月。采用酶联免疫法(ELISA)检测血清中血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-2/9(MMP-2/9)、血小板衍生生长因子A/B(PDGF-A/B)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和胰岛素样生长因子1(IGF-1)的含量;采用免疫组化法检测视网膜组织中VEGF和血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR-2)的表达;HE染色观察糖尿病性视网膜病变大鼠视网膜病理学形态。结果与正常组比较,模型组大鼠血清VEGF、MMP-2/9、PDGF-A/B、bFGF和IGF-1含量均显著升高(P0.01),视网膜组织中VEGF、VEGFR-2表达均显著增多(P0.01)。与模型组比较,FDM中、高剂量组大鼠血清MMP-2/9、PDGF-A、bFGF和IGF-1含量均显著降低(P0.05,P0.01),其中FDM高剂量组的VEGF含量亦显著降低(P0.01);FDM中、高剂量组大鼠视网膜组织中VEGF、VEGFR-2表达量均显著减少(P0.01)。结论 FDM能显著改善糖尿病大鼠的视网膜病变,可能与通过抑制VEGF/VEGFR-2及其他促血管生成因子的表达有关。     

健脾活血方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞因子的影响

目的探讨健脾活血方对2型糖尿病胰岛素抵抗（IR）大鼠脂肪细胞因子瘦素（Leptin）、脂联素（adiponectin,APN）、内脏素（Visfatin）的改善作用。方法取雄性Wistar大鼠60只,采用链脲佐菌素（STZ）加高脂饮食造成2型糖尿病IR大鼠模型,设空白组、模型组、健脾活血方组（治疗组）,采取相应干预措施,共干预4周。以酶联免疫法检测大鼠血清Leptin、APN、Visfatin。结果给药前,与空白组比较,模型组和治疗组大鼠血清Leptin显著升高,APN、Visfatin降低,差异有统计学意义（P〈0．01）,说明造模成功。给药后,与模型组比较,治疗组大鼠血清Leptin降低,APN、Visfatin升高,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．叭）。治疗组给药后与给药前比较,血清Leptin降低,血清APN、Visfatin升高,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论健脾活血方能够降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清Leptin水平,提高APN、Visfatin水平,改善IR。     

健脾活血方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清抵抗素的影响

目的探讨健脾活血方对2型糖尿病胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠血清抵抗素(resistin)的改善作用及机制。方法取雄性Wistar大鼠60只,采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)加高脂饮食造成2型糖尿病IR大鼠模型,设空白组、模型组、健脾活血方组(治疗组),采取相应干预措施,共干预4周。采用血糖仪测定大鼠空腹血糖(FBG),放射免疫法测定大鼠空腹胰岛素(Fins),计算胰岛素敏感性指数(ISI),以放射免疫分析法检测大鼠血清抵抗素。结果给药前,与空白组比较,模型组和治疗组大鼠FBG、Fins、血清抵抗素显著升高,ISI显著下降,差异有统计学意义(P<0.01),说明造模成功。给药后,与模型组比较,治疗组大鼠FBG、Fins、血清抵抗素降低,ISI升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论健脾活血方能够降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清Resistin,改善胰岛素抵抗。     

黄芪甲苷对糖尿病大鼠视网膜病变的防治作用及对氧化应激通路的影响

目的探讨黄芪甲苷对糖尿病大鼠视网膜病变的防治作用及对氧化应激通路的影响。方法采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)制备糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、中药组和西药组,各24只,另取15只同龄健康大鼠为对照组;中药组给予黄芪甲苷80 mg/(kg·d)灌胃,西药组给予盐酸二甲双胍200 mg/(kg·d)灌胃,模型组和对照组给予等量蒸馏水灌胃,均连续灌胃8周,分别记录给药前和第1、2、4、8周空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c),光镜下计算视网膜铺片周细胞/内皮细胞(P/E)比值,RT-PCR检测NF-κB、Nrf2表达量。结果模型组、中药组、西药组给药前FBG均高于对照组(P0.05),中药组和西药组给药第1、2、4、8周FBG均低于模型组(P0.05);模型组、中药组、西药组给药前HbA1c均高于对照组(P0.05),中药组和西药组给药第1、2、4、8周HbA1c均低于模型组(P0.05);模型组、中药组、西药组8周后血管内P/E值均低于对照组(P0.05),中药组和西药组血管内P/E值均高于模型组(P0.05);模型组、中药组、西药组大鼠视网膜中NF-κB、Nrf2表达量均高于对照组(P0.05),中药组和西药组大鼠视网膜中NF-κB表达量均低于模型组(P0.05),中药组和西药组大鼠视网膜中Nrf2表达量均高于模型组(P0.05)。结论黄芪甲苷对糖尿病大鼠视网膜起保护作用,下调NF-κB表达,上调Nrf2表达,减轻氧化应激损伤。     

复方丹参饮对胰岛素抵抗型大鼠血管内皮细胞一氧化氮及内皮素的影响

目的探讨复方丹参饮对胰岛素抵抗（IR）型大鼠血管内皮细胞一氧化氮（NO）及内皮素（ET-1）的影响。方法将60只健康雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、罗格列酮组、复方丹参饮治疗组（中药治疗组）、复方丹参饮预防组（中药预防组）,每组12只。采用高脂高糖饮食建立大鼠IR模型,各组大鼠灌胃给药。16周后采用酶联免疫法检测各组大鼠血中N0、ET-1的含量。结果与空白对照组相比,除复方丹参饮预防组差异无统计学意义外,其余各组NO含量减少、ET-1含量增加（P〈0．05或P〈0．01）;与模型对照组相比,罗格列酮组及中药预防组与治疗组均能增加NO及减少ET-1的含量（P〈0．05或P〈0．01）。结论复方丹参饮具有保护血管内皮细胞的功能,其机制与升高血清NO及降低血浆ET-1水平有关。